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Infusión subcutánea continua de insulina (ISCI). Modalidad de tratamiento intensivo consistente en la administración de insulina de acción rápida (regular, lispro, aspártica o glulisina) mediante una pequeña bomba conectada a un catéter que se sitúa en el tejido subcutáneo.

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DM I
Tratamiento con múltiples dosis de insulina (MDI). Modalidad de tratamiento intensivo consistente en la administración de insulina de acción rápida (regular, lispro, aspártica o glulisina) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia posprandial, junto con insulina de efecto prolongado o insulina de acción intermedia (NPH, NPL glargina, detemir o degludec) en 1 o varias dosis al día, para mantener la insulinemia basal

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Tratamiento

Los pilares del tratamiento del diabético son la dieta, el ejercicio, los fármacos, tanto hipoglucemiantes orales/inyectables como insulina, y el autocontrol glucémico, así como el control del resto de factores de riesgo
cardiovascular, tal y como se ha comentado anteriormente.

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Diabetes mellitus II

Fisiopatología

En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células β del páncreas compensan mediante el incremento en la producción de insulina. Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el estado hiperinsulinemico. Entonces aparece la IGT, caracterizada por aumentos en la glucosa posprandial. Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.

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Diabetes mellitus I

Fisiopatología

Las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Se cree que después de la destrucción de

las células β, el proceso inflamatorio cede y los islotes se vuelven atróficos.

Se han identificado las siguientes anomalias tanto en la rama humoral

como en la celular del sistema inmunitario: 1) autoanticuerpos contra células de los islotes; 2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y la circulación generalizada; 3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes, y 4) liberación de citocinas en el seno de la insulitis.

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Clínica sugerente de hiperglucemia como pérdida de peso, poliuria y polidipsia se debería solicitar una determinación de glucosa plasmática de manera inmediata, ya que un valor ≥ 200 mg/dl (independientemente de cuándo realizó la última ingesta) permitiría establecer el diagnóstico de DM.

Se debe realizar el cribado de DM tipo 2 cada 3 años en personas asintomáticas de ≥ 45 años, e independientemente de la edad en caso de pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25 kg/m2) y algún otro factor

de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2.

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Diagnóstico

-Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5%1

-Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl1.El ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 h

-Glucemia plasmática a las 2 h después del test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de glucosa) ≥ 200 mg/dl

-Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos

de hiperglucemia o crisis hiperglucémica

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DM tipo 2. Presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de insulina (niveles detectables de péptido C). Los diabéticos tipo 2 no precisan la administración de insulina para prevenir la aparición de cetosis.

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Clasificación

DM tipo 1. Déficit de secreción de insulina debido a la destrucción de las células β del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de péptido C. Se subdivide, a su vez, en el tipo 1-A, con autoinmunidad positiva, y la 1-B o idiopática.

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Epidemiologia

Forma más frecuente DM tipo 2, representa el 90% del total de casos.
5-10% se corresponde con los casos de DM tipo 1, y el resto está representado por otras causas.

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Se caracteriza por niveles elevados de glucosa plasmática, lo que puede dar lugar a complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, descompensación hiperglucémica hiperosmolar, macrosomía) y crónicas (retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética, enfermedad cardiovascular).

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Definición

Enfermedad compleja que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, con una etiopatogenia diversa.