# data[].attributes.body
Língua azul (LA) é uma doença viral não contagiosa, que afeta ruminantes domésticos e selvagens e é transmitido por vetores hematófagos do gênero Culicoides. A infecção causada pelo vírus da LA apresenta-se, na maioria dos casos clinicamente inaparente. A doença clinica ocorre principalmente em ovinos e, ocasionalmente em ruminantes e caracteriza-se por febre, lesos erosivas e ulcerativas nas mucosas do trato digestivo, hemorragias focais e necrose de musculo liso e estriado esquelético cardíaco, além de alterações reprodutivas como morte embrionária, aborto e malformações fetais.

# data[].attributes.body
A língua azul é causada por um vírus (VLA) pertencente ao gênero Orbivirus, família Reoviridae. Mundialmente existem 25 sorotipos distintos do VLA baseados nos testes de soroneutralização. Não há imunidade cruzada entre os sorotipos e aparentemente nem todos são patogênicos.

Genoma de 10 fitas duplas de RNA segmentados, divididos em três segmentos grandes (L1 a L3), três médios (M4 a M6) e quatro pequenos.

# data[].attributes.body
O vírus da língua azul pode infectar naturalmente uma variedade de ruminantes domésticos e selvagens, incluindo ovinos, caprinos, bovinos, bubalinos, camelos, cervídeos e outros herbívoros como os elefantes. A doença clinica ocorre principalmente em ovinos e cervídeos. Os ovinos são os mais afetados e é nessa espécie que a doença tem a maior importância econômica. Os bovinos apesar de terem grande importância epidemiológica apresentam somente infecções subclínicas.

O vírus é transmitido por mosquitos do gênero Culicoides sp. No brasil, os mosquitos desse gênero são conhecidos como “maruim”, “mosquitos-polvoras” ou “mosquitos de sangue”.

Os mosquitos adquirem o vírus quando ingerem sangue de um hospedeiro. Após a multiplicação viral em tecidos como intestinos e glândulas salivares podem transmitir a um hospedeiro susceptível através de um novo repasto sanguíneo. O pico da atividade desses insetos está relacionado com o seu ciclo reprodutivo, só as fêmeas são hematófagas e precisam de pelo menos um repasto sanguíneo para a conclusão do ciclo ovariano.

Estações quentes e úmidas favorecem o aparecimento dos culicoidese, consequentemente a maior transmissão do vírus, no outono e inverno, quando a temperatura é mais baixa a população desses insetos tende a diminuir. A viremia dos hospedeiros é essencial para a transmissão do vírus. Nos ovinos a viremia dura em torno de 50 dias, em caprinos de 28 a 41 dias e em bovinos em media 100 dias.

Os bovinos possuem grande importância na epidemiologia da doença devido ao longo período virêmico. O vírus da LA é encontrado em uma quantidade muito pequena em secreções e excreções de animais infectados sendo muito improvável a transmissão por via oral e aerossóis.

No brasil, estudos realizados em bovinos, ovinos e caprinos revelaram que o VLA está amplamente difundido, assim como em vários outros países da América o Sul, a doença clinica é rara e só foi relatada em 2001 no Estado do Paraná acometendo ovinos e caprinos. O Estado do Rio Grande do sul apresenta as menores taxas de prevalência, provavelmente devido ao clima inapropriado a sobrevivência dos vetores porem como grande parte dos animais são soronegativos, a área é de risco.

Nordeste e sudeste, os fatores necessários para o desenvolvimento do vetor estão presentes e a soro prevalência é alta, como em Minas Gerais onde chega a 45% e 50% em caprinos e ovinos.

# data[].attributes.body
A patogenia é semelhante tanto em ovinos quanto em bovinos e provavelmente em todas as espécies de ruminantes. Nas infecções cutâneas por inoculação experimental ou pela picada do inseto vetor, o VLA chega aos linfonodos regionais ocorrendo a replicação inicial. Os vírus são disseminados para outros tecidos corpóreos se replicando principalmente em células endoteliais e pericitos de capilares e vasos sanguíneos menores, células fagocíticas e mononucleares e linfócitos.

A replicação viral em células endoteliais é a base para a patogenia e sinais clínicos da enfermidade. A ação do vírus ocorre principalmente na microvasculatura, tanto por dano direto ao endotélio vascular, como pela liberação de mediadores vasoativos, é responsável pelo aumento da permeabilidade e trombose microvascular.

As lesões observadas são decorrentes destas alterações e correspondem a necrose isquêmica de alguns tecidos, edema devido ao aumento da permeabilidade vascular e hemorragia por dano vascular, agravada em alguns casos por coagulopatia de consumo. Diferença na expressão e atividade de fatores vasoativos e mediadores anticoagulantes podem explicar a maior propensão dos ovinos em apresentar sinais clínicos que os bovinos.

# data[].attributes.body
Existe uma variação muito grande na manifestação de sinais clínico, não somente entre espécies de ruminantes, mas também entre as diferentes raças de ovinos.

Variações individuais e ambientes também influenciam na manifestação dos sinais clínicos.

Em casos superagudos a morte ocorre entre 7 a 9 dias devido ao edema pulmonar e consequentemente asfixia.

Período de incubação dos casos naturais varia entre 4 a 12 dias e o primeiro sinal clinico observado é: aumento da temperatura chegando ao pico de 41 a 42 graus celsius.

A reação febril dura em torno de 6 a 8 dias e está correlacionada com a severidade da doença. Outros sinais que aparecem após o inicio da febre são:

-Hiperemia da mucosa oral e nasal, focinho e ao redor de olhos e orelhas;

- Aumento da salivação e descarga nasal serosa;

-Edema da língua, lábios, face e ao redor dos olhos e orelhas e pode se estender a região submandibular, pescoço e região axilar;

-Petéquias no focinho, e mucosa oral e conjuntiva;
·         Em casos mais severos as lesões progridem e resultam em escoriações e erosões no focinho, narinas e cavidade oral.

·         Lesões necróticas na cavidade oral resultam em dor e odor fétido, que é muitas vezes o primeiro sinal notado.

·         A anorexia é comum e pode ser exacerbada devido ao edema da língua que permanece para fora da boca e pode estar cianótico.

·         Descarga nasal serosa á mucopurulenta pode ocorrer, e a presença desse exsudato pode bloquear a abertura das narinas e forçar a respiração pela boca.

A morte geralmente ocorre por edema pulmonar e em casos crônicos pode ocorrer por pneumonia bacteriana secundaria. Em casos leves a recuperação ocorre rápido e completa, nos casos crônicos ela pode ocorrer, porem é demorada e o animal apresenta severa perda muscular, prostração e torcicolo.

Em bovinos os sinais clínicos são raros e ocorrem aproximadamente em 1% dos animais infectados. Os sinais observados são:

-Febre transitória

-Aumento da frequência respiratória

-Lacrimejamento, salivação e lesões inflamatórias na pele

Problemas reprodutivos podem ocorrer tanto em ovinos como em bovinos, e estão relacionados a aborto e alterações teratogênicas, principalmente relacionados a formação cerebral do feto.

# data[].attributes.body
O diagnostico presuntivo pode ser realizado pelos sinais clínicos, achados patológicos e sorológicos apresentados pelos animais afetados, e pode ser confirmado pelo isolamento e identificação do vírus. O diagnostico sorológico é realizado principalmente pelas técnicas de Imunodifusão em Gel de Ágar (IDGA) e Ensaio Imuno Enzimático (ELISA). O teste mais importante para o diagnostico de LA é o isolamento viral.

Amostras de sangue e tecidos dos animais acometidos são utilizadas para a inoculação intravenosa em ovos embrionários, seguido do cultivo em células BHK. Uma alternativa para o diagnóstico é a técnica da transição reversa seguida pela reação em cadeias de polimerase (RT-PCR) que detecta a presença do ácido nucleico viral em amostras clinicas e provou ser um teste preciso, especifico e que requer pouco tempo.

# data[].attributes.body
Em áreas livres, a prevenção pelo VLA pode ser realizada através do controle do movimento dos animais e por regras rígidas de importação e quarentena, sempre associados a testes sorológicos. Em locais onde a infecção foi detectada, o diagnostico rápido, associado ao sacrifício dos animais, desinfecções rigorosas e controle de vetores devem ser adotados. O VLA pode se disseminar de maneira despercebida, em casos de animais infectados sem evidencias clinicas, principalmente em bovinos.

Em áreas endêmicas a possibilidade de erradicação da doença é praticamente nula, sendo necessária medidas que tenham como objetivo minimizar os prejuízos causados pela doença clínica. O controle pode ser baseado na interrupção do ciclo de transmissão através do controle de vetores ou pela vacinação dos animais, reduzindo o número de hospedeiros susceptíveis