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Hipertireoidismo: é uma condição em que o tamanho da tireoide aumenta duas a três vezes acima do normal, com enorme hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos folículos, de modo que o número de células aumenta muito. Assim, algumas das glândulas hiperplásicas secretam hormônio tireoidiano em quantidades 5 a 15 vezes maiores que o normal.  O hipertireoidismo pode ser causado por bócio tóxico, doença de Graves, adenoma ou tireotoxicose. Alguns dos sintomas incluem estado de alta excitabilidade; intolerância ao calor;  redução da sudorese; perda de peso ligeira a extrema; diarreia; fraqueza muscular; nervosismo ou outros transtornos psíquicos; fadiga extrema, acompanhada de insônia; e tremor nas mãos, além do sinal típico da exoftalmia, ocacionado pelo edema de tecidos retro-orbitais.

Hipotireoidismo: O hipotireoidismo é provavelmente iniciado por autoimunidade contra a tireoide (Doença de Hashimoto), destruindo a glândula ao invés de estimulá-la.

Nesses pacientes, abre-se um quadro chamado ‘tireoidite’, causando deterioração progressiva ou fibrose da glândula, diminuindo ou anulando a secreção hormonal.

Há outros tipos de hipotireoidismo associado com o aumento da glândula,o bócio.

- Bócio Colóide Endêmico causado por deficiência dietética de iodeto.
- Bócio colóide atóxico idiopático

Características Fisiológicas: Fadiga, sonolência extrema, provocando de 12 a 14 horas de sono por dia, lentidão muscular, redução da frequência cardíaca, débito cardíaco e volume sanguíneo, aumento de peso, constipação, lentidão mental, insuficiência de funções tróficas, redução crescimento de pele e cabelo, mixedema.

Cretinismo: causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças; se caracteriza, especialmente, pela deficiência do crescimento corporal e por retardo mental. Pode resultar de 3 fatores: da ausência congênita da tireoide (cretinismo congênito), de sua incapacidade de produzir hormônio tireoidiano devido a defeito genético, ou da ausência de iodo na dieta (cretinismo endêmico). Um neonato sem tireoide pode ter aparência e função normais, por ter recebido ínfima quantidade de hormônio tireoidiano durante a vida uterina, entretanto, algumas semanas depois poderá passar a possuir movimentos lentos e desenvolvimento físico e mental retardado. O desenvolvimento mental permanece retardado de forma permanente, a menos que o cretinismo seja tratado a partir de algumas semanas após o nascimento. O crescimento ósseo é menor que o dos tecidos moles dando à criança uma aparência obesa, estrutura brevilínea e baixa estatura. Ocasionalmente, a língua se torna tão grande, em relação ao crescimento esquelético, que obstrui a deglutição e a respiração, induzindo uma respiração gutural característica, que, por vezes, sufoca a criança.

Tireoxicose: é a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou não. Ocorre pela ingestão excessiva de hormônios tireoidianos, seja iatrogênica ou na tentativa de perda de peso, caracterizando a tireotoxicose factícia; produção excessiva de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano ectópico, a exemplo de metástase funcionante de carcinoma folicular; inflamação subaguda da tireóide, em que ocorre destruição da glândula com liberação de hormônios pré-formados; bem como pode ser secundária a drogas como o iodo e a amiodarona.

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Tireoidite de Hashimoto – doença autoimune na qual o corpo ataca a glândula da Tireoide, havendo em muitos casos a tireoidite, que seria a inflamação da glândula por ataque celular, levando a sua gradual destruição e fibrose, os sintomas apresentados neste caso são os mesmo do hipotireoidismo, como: fraqueza muscular, falta de animo, raciocínio lento, insuficiência de funções tróficas do organismo, e sonolência extrema.

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Grande parte da tireoglobulina não é liberada para a circulação, sendo necessário clivar a T4, T3 da molécula de tireoglobulina. Logo, esses hormônios são liberados. Cabe destacar, que esse processo ocorre da seguinte forma: na superfície apical das células da tireoide emite pseudópodos, que cercam pequenas porções do coloide, formando vesículas pinocíticas que penetram pelo ápice da célula. Posteriormente, os lisossomos no citoplasma celular imediatamente se fundem com as vesículas para formar vesículas digestivas que contêm as enzimas digestivas dos lisossomos misturadas com o coloide. Múltiplas proteases entre as enzimas digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam tiroxina e tri-iodotironina, em sua forma livre, que se difundem pela base da célula tireoidiana para os capilares adjacentes. Dessa forma, os hormônios tireoidianos são liberados

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1- Ativam a transcrição nuclear de vários genes, o que gera aumento generalizado da atividade funcional de todo o organismo:
- Conversão do T4 em T3 (receptores intracelulares de hormônios tireoidianos têm afinidade pelo T3)
- Ativação de receptores nucleares (receptores de hormônio tireoidiano estão ligados ou próximos ao DNA e após se ligarem ao hormônio tireoidiano são ativados e iniciam a transcrição)

2-  Aumentam a atividade metabólica celular
- Aumentam o número, o tamanho e a atividade das mitocôndrias -> aumenta a formação de trifosfato de adenosina (ATP)  para fornecer energia para as funções celulares
-  Aumentam o transporte ativo de íons através das membranas celulares: ex.:  Na +-K+-ATPase aumenta em resposta a esse hormônio, torna as membranas celulares mais permeáveis ao sódio -> aumenta a ativação da bomba de sódio -> aumento da produção de calor

3- Efeitos no crescimento:
- Se manifesta principalmente em crianças (hipotireoidismo: crescimento muito retardado; hipertireoidismo: crescimento esquelético excessivo);
- Ossos se maturam com mais velocidade, as epífises se fecham precocemente;
- Efeitos no crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida

4- Estimula o metabolismo de carboidratos:  captação rápida de glicose pelas células, o aumento da glicólise, da gliconeogênese, da absorção pelo trato gastrointestinal e da secreção de insulina
5-  Estimulação do Metabolismo das Gorduras:  lipídios são rapidamente mobilizados a partir do tecido adiposo, o que reduz os acúmulos de gordura;  aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acelera a oxidação pelas células.
6-  Efeito nas Gorduras Plasmáticas e Hepáticas: o aumento do hormônio tireoidiano reduz as concentrações de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma; a redução desses hormônios causa depósito excessivo de lipídios no fígado.
7-  Necessidade Aumentada de Vitaminas
8-  Aumento da Taxa de Metabolismo Basal
9-  Redução do Peso Corporal:  quantidade muito elevada de hormônio tireoidiano geralmente reduz o peso corporal
10-  Aumento do Fluxo Sanguíneo e do Débito Cardíaco
11-  Aumento da Frequência Cardíaca
12 Aumento da força cardíaca
13- Aumento da respiração
14- Aumento da motilidade intestinal (aumenta tanto a produção de secreções digestivas )
15-  Efeitos Excitatórios no Sistema Nervoso Central
16-  Efeito na Função dos Músculos: leve aumento do hormônio tireoidiano faz com que os músculos reajam com vigor, mas, quando a quantidade de hormônio fica excessiva, os músculos são enfraquecidos; falta do hormônio deixa os músculos vagarosos
17- Tremor muscular leve
18- Alterações no sono: Cansaço constante e sono dificultado no hipertireoidismo e sonolência extrema no hipotireoidismo
19-  A elevação do hormônio tireoidiano aumenta a secreção de várias glândulas endócrinas
20- Alterações na função sexual:  Em homens, a falta desse hormônio, frequentemente causa a perda da libido; entretanto, um grande excesso pode causar impotência; em mulheres: menorragia e polimenorreia na falta desses hormônios

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O primeiro estágio de formação dos hormônios tireoidianos é o transporte de iodeto do sangue para as células da tireoide pela ação do simporte de sódio-iodeto. A energia para esse processo é concedida pela bomba sódio-potássio ao criar um gradiente de difusão facilitada para o interior da célula. Esse é o processo de captação do iodeto, que é influenciada principalmente pelo TSH. O iodeto é transportado para fora das células da tireoide pela membrana apical por meio de uma molécula contratransportadora de íons cloreto-iodeto, denominada pendrina.O RE e o complexo de Golgi sintetizam e secretam para os folículos uma grande glicoproteína, a tireoglobulina. Ela possui cerca de 70 aminoácidos de tirosina, que são os principais substratos que se combinam com o iodo para formar os hormônios tireoidianos. Logos, os hormônios tireoidianos são formados no interior da molécula de tireoglubulina. O primeiro estágio essencial à formação dos hormônios tireoidianos é a conversão dos íons iodeto para a forma oxidada de iodo que é capaz de se combinar diretamente com o aminoácido tirosina, promovida pela enzima peroxidase, acompanhada de peróxido de hidrogênio. A peroxidase localiza-se na membrana apical da célula ou ligada a ela, produzindo, assim, o iodo oxidado, exatamente no ponto da célula em que a molécula de tireoglobulina surge, vinda do aparelho de Golgi e através da membrana celular, sendo armazenada no coloide da tireoide.

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Nas células da tireoide o iodo oxidado está associado à enzima peroxidase tireoidiana. Por isso, intervalo de tempo em que a molécula de tireoglobulina leva para ser liberada pelo aparelho de Golgi, ou para ser secretada pela membrana apical da célula para o folículo, o iodo se liga a cerca de um sexto de seus aminoácidos tirosinaA tirosina é iodada para monoiodotirosina e então para di-iotirosina, com o passar do tempo cada vez mais resíduos de iodotrosina se acoplam uns aos outros. O principal produto hormonal da reação de acoplamento é a molécula tiroxina (T4), formada pela união de duas moléculas de di-iodotirosina, outra possibilidade é o acoplamento de uma molécula de monoiodotirosina com uma de di-iodotirosina, formando a tri-iodotironina (T3), que representa cerca de 1/15 do total de hormônios. Pequenas quantidades de T3 reverso (RT3 ) são formadas pelo acoplamento de di-iodotirosina com monoiodotirosina, mas RT3 não parece ter significância funcional em humanos. A tireoide possui a capacidade de armazenar uma quantidade de hormônios. Esses hormônios são armazenados em forma de tri-iodotironina (T3) e e tiroxina (T4). O armazenamento desses hormônios é capaz de suprir a necessidade do corpo por cerca de 2-3 meses. Com isso, os efeitos fisiológicos da deficiência de hormônios tireoidianos só serão observados após vários meses.

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Nas células da tireoide o iodo oxidado está associado à enzima peroxidase tireoidiana. Por isso, intervalo de tempo em que a molécula de tireoglobulina leva para ser liberada pelo aparelho de Golgi, ou para ser secretada pela membrana apical da célula para o folículo, o iodo se liga a cerca de um sexto de seus aminoácidos tirosinaA tirosina é iodada para monoiodotirosina e então para di-iotirosina, com o passar do tempo cada vez mais resíduos de iodotrosina se acoplam uns aos outros. O principal produto hormonal da reação de acoplamento é a molécula tiroxina (T4), formada pela união de duas moléculas de di-iodotirosina, outra possibilidade é o acoplamento de uma molécula de monoiodotirosina com uma de di-iodotirosina, formando a tri-iodotironina (T3), que representa cerca de 1/15 do total de hormônios. Pequenas quantidades de T3 reverso (RT3 ) são formadas pelo acoplamento de di-iodotirosina com monoiodotirosina, mas RT3 não parece ter significância funcional em humanos. A tireoide possui a capacidade de armazenar uma quantidade de hormônios. Esses hormônios são armazenados em forma de tri-iodotironina (T3) e e tiroxina (T4). O armazenamento desses hormônios é capaz de suprir a necessidade do corpo por cerca de 2-3 meses. Com isso, os efeitos fisiológicos da deficiência de hormônios tireoidianos só serão observados após vários meses.