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Evolución de los TCA:
La alimentación representa una actividad innata en el ser humano ya que esta le permite básicamente seguir viviendo, gracias a ella el estado de salud de una persona puede mantenerse o deteriorarse, pero, dejando de lado su relevancia fisiológica, la alimentación también forma parte de la cultura misma de una población y nos permite conocer más sobre  gustos, usos y costumbres de las personas que habitan en esa población, es irrefutable el hecho de que al ser una actividad tan básica, durante mucho tiempo se le restara importancia a su estudio de forma científica pero es también una gran verdad que muchas prácticas de conducta alimentaria tienen una connotación historica muy importante, por ejemplo, en la antigua Roma se ha documentado que las personas solían vomitar tras haber comido para poder seguir comiendo pues comer era visto como una acción buena o saludable; por otro lado en algunas religiones de la edad media se recurría al ayuno prolongado como una forma de elevar el espíritu.

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Mas historia...
En 1500, Simone Porta, fue el primero en estudiar y describir el cuadro clínico de la anorexia nerviosa, la Medicina propiamente dicha inicia su atención a la AN con la obra A Treatise of Consumptions, un texto del s.XVII original de Morton, en el que la denomina Consunción nerviosa. El citado médico describía sus experiencias clínicas con dos pacientes, una muchacha de 18 años y un chico de 16. En ambos casos resulta notable que Morton descartase cualquier tipo de enfermedad física como la causa explicativa de la pérdida de peso de los enfermos.
En 1860, Marcé escribió la obra "Nota sobre una forma de delirio hipocondríaco consecutivo a las dispepsias", caracterizada principalmente por el rechazo de los alimentos. Según Marcé, las jóvenes en el periodo de la pubertad - y después de un desarrollo físico precoz- sufren la convicción delirante de que no pueden o no deben comer. A este cuadro llamó en 1868 Gull “Apepsia histérica”, por creer que se debía a un estado mental mórbido. Más tarde el propio Gull lo denominaría perversión del Yo y en 1873, Lasègue acabaría acuñando la expresión “anorexia histérica”. Tanto Gull como Lasègue describieron los síntomas fundamentales del rechazo a la comida: pérdida extrema del peso, amenorrea, estreñimiento y someterse intensamente al ejercicio. Ambos autores examinaron además la importancia de la familia, tanto en los comienzos de la enfermedad como durante su evolución. Ya en esta época se referían a estos trastornos como propios de mujeres. Freud completó el cuadro con su descripción de las neurosis histéricas haciendo hipótesis psicológicas dentro de sus planteamientos psicoanalíticos y relacionando estos trastornos con la condición femenina

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La categoría de diagnóstico de AN apareció en el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) desde su segunda edición (DSM-II), en 1968, y desde entonces la enfermedad sigue presente en el DSM a través de todas las ediciones y revisiones hasta el actual DSM-5.

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  Hablando propiamente del tema:                                   Los TCA constituyen un grupo de trastornos mentales caracterizados por una conductaalterada ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control depeso. Esta alteración lleva como consecuencia problemas físicos o del funcionamientopsicosocial del individuo. Las actuales clasificaciones de los TCA incluyen la AN, la 24BN y otras alteraciones menos específicas denominadas trastornos de la conductaalimentaria no específicos

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  Hablando propiamente del tema:                                   Los TCA constituyen un grupo de trastornos mentales caracterizados por una conductaalterada ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control depeso. Esta alteración lleva como consecuencia problemas físicos o del funcionamientopsicosocial del individuo. Las actuales clasificaciones de los TCA incluyen la AN, la 24BN y otras alteraciones menos específicas denominadas trastornos de la conductaalimentaria no específicos

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La AN  se manifiesta como un deseo irrefrenable de estar delgado, acompañado de la práctica voluntaria de procedimientos para conseguirlo: dieta restrictiva estricta y conductas purgativas (vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, uso de diuréticos, etc.). A pesar de la pérdida de peso progresiva, las personas afectadas presentan un intenso temor a llegar a ser obesas. Presentan una distorsión de la imagen corporal, con preocupación extrema por la dieta, figura y peso, y persisten en conductas de evitación hacia la comida con acciones compensatorias para contrarrestar lo que ingieren (hiperactividad física desmesurada, conductas de purga, etc.). No suelen tener conciencia de enfermedad ni del riesgo que corren por su conducta. Su atención está centrada en la pérdida ponderal, lo que les causa estados nutricionales carenciales que pueden comportar riesgos vitales. Generalmente, hay rasgos de personalidad previos con tendencia al conformismo, necesidad de aprobación, hiperresponsabilidad, perfeccionismo y falta de respuesta a las necesidades internas.
El diagnóstico de anorexia nerviosa según la Clasificación Internacional de las Enfermedades86 (CIE-10) debe realizarse de forma rigurosa, de modo que deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: A. Pérdida significativa de peso (IMC inferior a 17,5). Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia ponderal propia del periodo de crecimiento. B. La pérdida de peso está originada por el propio enfermo, a través de la evitación del consumo de “alimentos que engordan” y por uno o más de los síntomas siguientes: - Vómitos autoprovocados. - Purgas intestinales autoprovocadas. - Ejercicio excesivo. - Consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. C. Distorsión de la imagen corporal, que consiste en una psicopatología específica, caracterizada por miedo intenso a la gordura o la flacidez de las formas corporales, de forma que el enfermo se impone a sí mismo permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal. D. Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamohipofisario-gonadal, que se manifiesta como amenorrea en la mujer (una excepción la constituyen las mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal, generalmente con anticonceptivos orales) y en el varón como una pérdida de interés y de la potencia sexual. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol, alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. E. Si el inicio es anterior a la pubertad, se retrasan sus manifestaciones o incluso la pubertad se detiene (cesa el crecimiento, en las mujeres no se desarrollan las mamas y presentan amenorrea primaria; en los varones persisten los genitales infantiles). Si el 55 paciente se recupera de la enfermedad, la pubertad suele completarse, pero la menarquía es tardía.

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La BN se caracteriza por episodios de atracones (ingesta voraz e incontrolada), en los cuales se ingiere una gran cantidad de alimento en poco espacio de tiempo y generalmente en secreto. Las personas afectadas intentan compensar los efectos de la sobreingesta mediante vómitos autoinducidos y/o otras maniobras de purga (abuso de laxantes, uso de diuréticos, etc.) e hiperactividad física. Muestran preocupación enfermiza por el peso y figura. En la BN no se producen necesariamente alteraciones en el peso, se puede presentar peso normal, bajo o sobrepeso. La BN suele ser un trastorno oculto, ya que fácilmente pasa desapercibido, y se vive con sentimientos de vergüenza y culpa. La persona afectada suele pedir ayuda cuando el problema ya está avanzado.
Diagnóstico de Bulimia nerviosa según la CIE-10: Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación, de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones, tal y como se indica:

A. Preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles de comer, de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos, presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo.
B. El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, períodos intervalares de ayuno, consumo de fármacos tales como supresores del apetito, extractos tiroideos o diuréticos. Cuando la BN se presenta en un enfermo diabético, éste puede abandonar su tratamiento con insulina.
C. La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar, y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad, o al de su peso óptimo o sano. Con frecuencia, pero no siempre, existen antecedentes previos de AN con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor o larvada, con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea.

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Los trastornos de la conducta alimentaria no Especifícados

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Los trastornos de la conducta alimentaria no Especifícados

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son habitualmente cuadros de Anorexia o Bulimia incompletos, ya sea por su inicio o porque están en vías de resolución. Por lo tanto, en ellos veremos síntomas similares a la Anorexia o a la Bulimia pero sin llegar a configurar un cuadro completo, aunque no por ello menos grave. En los TCANE también se incluyen trastornos tales como el empleo habitual de conductas compensatorias inapropiadas (después de ingerir pequeñas cantidades de alimento, masticarlas y expulsar la comida) y episodios compulsivos de ingesta de forma recurrente pero sin conductas compensatorias. El trastorno por atracón 25 es una entidad en fase de estudio para poder determinar si nos hallamos ante un trastorno diferente al resto de TCANE o simplemente ante una forma leve de Bulimia. La diferencia principal con la Bulimia es la ausencia de mecanismos compensatorios de los atracones, por lo que con el tiempo el paciente se encamina inexorablemente hacia un problema de sobrepeso u obesidad.

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La investigación de los factores biológicos se ha centrado principalmente en los factores genéticos y las alteraciones neurobiológicas. Los estudios realizados en familias muestran una mayor frecuencia de TCA entre los familiares de personas con TCA que entre los controles, con lo cual concluyen que debe haber una vulnerabilidad familiar para estos trastornos. El papel de la genética se sustenta por estudios (contribución en el 50% de la varianza) de agregación familiar y en gemelos (concordancia de monocigotos en el 50%). No se ha identificado un marcador genético específico, los estudios se centran en análisis de polimorfismos de genes, relacionados con el control del peso corporal, con vías serotoninérgicas y dopaminérgicas alteradas en estos pacientes. Los más estudiados son el sistema serotoninérgico (5-HT; regula el apetito, la respuesta al estrés, la conducta sexual, la sintomatología obsesiva, el humor, etc.), dopaminérgico y neurotrofinas (especialmente BDNF, NTRK2 y NTRK3). Estudios de casos y controles mediante la genética molecular han obtenido asociación positiva entre la presencia de determinados polimorfismos y una mayor vulnerabilidad a padecer AN. Igualmente positivos han sido los hallazgos en los cromosomas 1, 2 y 13. Sin embargo, estos resultados hasta el momento no son concluyentes. Estudios de análisis de linkage (fenotipos homogéneos) encuentran susceptibilidad para AN en el cromosoma 1p, entre el 60% y el 70%. En el caso de la BN, la presencia de la susceptibilidad se encuentra en el cromosoma 10. Existe discrepancia en cuanto a la aparición precoz de la menarquía como factor de riesgo en las niñas. La regulación de la ingesta (hambre/saciedad) en el organismo se produce a través de la interacción de complejos sistemas y señales que proceden del sistema gastrointestinal, las reservas energéticas y el sistema nervioso central (hipotálamo). Los pacientes con TCA, presentan importantes alteraciones en las percepciones del hambre y saciedad y en sus patrones alimentarios. Se han documentado importantes alteraciones en estos pacientes en algunos neurotransmisores que participan activamente en la regulación de 29 la homeostasis energética (serotonina, dopamina, noradrenalina) y en los sistemas de la colecistoquinina, grelina, leptina, adiponectina, neuropéptido, así como otros péptidos implicados en el control de la ingesta. Un hallazgo reciente relevante ha consistido en demostrar que el tejido adiposo no es un reservorio pasivo de energía; antes al contrario, se trata de un auténtico órgano de gran actividad endocrina y metabólica, existiendo una interconexión bidireccional del cerebro y del tejido adiposo sugiriendo que este último desempeña un papel importante en la regulación del balance energético. Dentro de los factores biológicos en las alteraciones neuroquímicas, encontramos niveles disminuidos de norepinefrina en relación con la bradicardia e hipotensión en estados de malnutrición, así como disregulaciones de la serotonina, que explicaría, al menos en parte, la alta incidencia de comorbilidades psiquiátricas en estas pacientes como depresión, ansiedad y trastornos obsesivo-compulsivos. Existen factores de susceptibilidad genética (gen del receptor de la 5HT 2A) cada vez más estudiados, así como problemas psicológicos y de la dinámica familiar en estos pacientes. Los pacientes con AN se describen como ansiosos, depresivos, perfeccionistas y con baja autoestima. Entre los pacientes con BN predominan los problemas de control de impulso.

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Se han asociado con los TCA los siguientes factores psicológicos: trastornos afectivos, trastornos de la personalidad, trastornos obsesivo-compulsivos, trastorno de control de impulsos, realizar dieta anómala y restrictiva y preocupación por el cuerpo, historia personal de dificultades alimentarias, excesiva rigidez, perfeccionismo, retraimiento social y baja autoestima.

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Los estudios identifican los siguientes factores socioculturales como de riesgo para losTCA: modelos familiares sobreprotectores, rígidos y exigentes, conflictivos, y pococohesionados, familias desestructuradas (padres divorciados), antecedentes familiaresde trastornos afectivos y sintomatología obsesivo-compulsiva, de TCA (especialmenteen las madres), dieta y/o conducta alimentaria atípica en la familia (preocupación por elpeso por parte de los padres), obesidad (especialmente en madres), alcoholismo(especialmente en padres), hábitos alimentarios poco regulares durante la infancia, 30profesiones y/o actividades durante la infancia-adolescencia que valoran excesivamentela delgadez y/o el peso.

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Los estudios identifican los siguientes factores socioculturales como de riesgo para losTCA: modelos familiares sobreprotectores, rígidos y exigentes, conflictivos, y pococohesionados, familias desestructuradas (padres divorciados), antecedentes familiaresde trastornos afectivos y sintomatología obsesivo-compulsiva, de TCA (especialmenteen las madres), dieta y/o conducta alimentaria atípica en la familia (preocupación por elpeso por parte de los padres), obesidad (especialmente en madres), alcoholismo(especialmente en padres), hábitos alimentarios poco regulares durante la infancia, 30profesiones y/o actividades durante la infancia-adolescencia que valoran excesivamentela delgadez y/o el peso.

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Trastorno por atracónEl trastorno por atracón (TA en adelante) fue aprobado para su inclusión en el DSM-5,como su propia categoría de trastorno alimentario. En el DSM-IV, el TA no fuereconocido como un trastorno, sino que se describe en el Apéndice B: Criterios y ejespropuestos para estudios posteriores y era diagnosticable utilizando sólo el cajón desastre de "trastorno alimentario no especificado de otra manera." Ahora es un trastornoreconocido.El TA se define como episodios recurrentes de comer significativamente más alimentosen un corto período de tiempo que la mayoría de la gente come en circunstanciassimilares, con episodios marcados por un sentimiento de falta de control. Una personacon TA puede comer demasiado rápido, incluso cuando no tenga hambre. Podría tenersentimientos de culpa, vergüenza o asco y comer compulsivamente y solo, para ocultar 59ese comportamiento. Este trastorno se asocia con una marcada angustia y se produce,por término medio, al menos una vez a la semana durante tres meses.Este cambio está destinado a aumentar la conciencia de las diferencias sustanciales entreel TA y el fenómeno común de comer en exceso. Mientras que comer en exceso es unreto para muchos estadounidenses, los atracones recurrentes son mucho menoscomunes, mucho más graves y se asocian con problemas físicos y psicológicossignificativos.

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Trastorno por atracónEl trastorno por atracón (TA en adelante) fue aprobado para su inclusión en el DSM-5,como su propia categoría de trastorno alimentario. En el DSM-IV, el TA no fuereconocido como un trastorno, sino que se describe en el Apéndice B: Criterios y ejespropuestos para estudios posteriores y era diagnosticable utilizando sólo el cajón desastre de "trastorno alimentario no especificado de otra manera." Ahora es un trastornoreconocido.El TA se define como episodios recurrentes de comer significativamente más alimentosen un corto período de tiempo que la mayoría de la gente come en circunstanciassimilares, con episodios marcados por un sentimiento de falta de control. Una personacon TA puede comer demasiado rápido, incluso cuando no tenga hambre. Podría tenersentimientos de culpa, vergüenza o asco y comer compulsivamente y solo, para ocultar 59ese comportamiento. Este trastorno se asocia con una marcada angustia y se produce,por término medio, al menos una vez a la semana durante tres meses.Este cambio está destinado a aumentar la conciencia de las diferencias sustanciales entreel TA y el fenómeno común de comer en exceso. Mientras que comer en exceso es unreto para muchos estadounidenses, los atracones recurrentes son mucho menoscomunes, mucho más graves y se asocian con problemas físicos y psicológicossignificativos.