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IMC= 38,8 kg/m2; -> Obesidade Grau II

Circunferência da cintura: 112 cm; -> acima da referência (102 cm para homens)

Circunferência do quadril: 123 cm

RCQ= circunferência da cintura / circunferência do quadril = 112/123 = 0,91 (referência = 0,90 para homens) - OK

Pais: mãe com 75 anos, com DM tipo 2 diagnosticado há 22 anos. Pai com 77 anos, com hipertensão arterial sistêmica diagnosticada há 18 anos - histórico de DM tipo II e HA

Não pratica atividade física de forma regular - Sedentário -atenção

R24h: muito açúcar de adição, gordura saturada, gordura trans, sódio

1. Perfil lipídico:

CT: acima

LDLc: acima do valor para um risco intermediário - quanto maior o LDLc maior o risco relativo para DCV

HDLc: baixo - menor transporte reverso do colesterol  e todos seus fatores protetivos diminuídos: atenuação da expressão de moléculas de adesão, menor infiltração de monócitos (menos macrófagos), menor produção de quimiocinas, reduz LDLox na íntima endotelial, diminui EROs da célula endotelial e aumenta ON pela célula endotelial

TG: acima - presente no quilomícron e VLDL -> mais liberação de AG para tecidos e fígado (risco para esteatose hepática)

Colesterol não-HDL: acima do valor para um risco intermediário -> alta quantidade de partículas aterogênicas (VLDL, VLDLr, IDL, LDL e LDL pequena e densa)

Apo A: baixa - apoproteína expressa no HDL -> baixo HDL

Apo B: alta - apoproteína expressa no LDL -> alto LDL

Razão Apo B/ Apo A I = 2,48 -> Alto risco (>1,1)

Lp(a): normal (determinada geneticamente)

Diagnóstico: Hiperlipidemia mista (LDLc>160 e TG> 150), HDLc baixo e alto risco (razão Apo)

Diagnóstico: elevado risco CDV

Homocisteína = (quase no limite superior) - Atenção para risco cardiovascular

2. Marcadores inflamatórios:

PCR: alto risco -> maior expressão do MCP-1 -> aumenta migração de monócitos para intima da arteria, aumento da fagocitose da LDL-ox pelo Macrófago, aumento da expressão de moleculas de adesão, diminui ativação da plasmina (aumento do risco aterogênico)

IL-6: acima - efeito sistêmico: aumento da liberação hepática de proteínas de fase aguda da inflamação, aumenta produção de leucócitos

TNF-alfa: acima - atua no local da inflamação e tem efeito sistêmico -> aumenta expressão de moléculas de adesão, quimiocinas, liberação de PG (febre), aumento da produção de leucócitos pela MO, diminui eficiência cardíaca, trombogênico, aumento da permeabilidade capilar, resistência à insulina e proteólise muscular

Amilose serica A: acima -> altera papel protetor da HDL: reduz capacidade de produção de ON/aumento de ERO/ ativação e migração de leucócitos-> aumento do risco CV

PAI-1: acima -> diminui conversão do plasminogênio em plasmina que tem efeito protetor por provocar a fibrinólise  -> aumento do risco de trombose

Fibrinogênio plasmático: acima -> se converte em fibrina que tem ação de coagulação (cicatrização) -> aumento do risco de trombose

Diagnóstico: Organismo inflamado -> Elevado risco para aterosclerose, trombose, DCV

3. Metabolismo da glicose:

Glicemia em jejum:  pré-diabetes

TOTG: intolerância à glicose → pré-diabetes

HbAc1: pré-diabetes → quanto maior, maior o risco para neuropatia, nefropatia e retinopatia

Insulina sérica: elevada - resistência a insulina - insulina liberada não está sendo suficiente por conta da menor quantidade de GLUT-4 na membrana celular.

Obesidade (TNF-alfa e AGNE) -> aumento IKK e JNK -> diminui atividade da IRS-1 -> menor translocação GLUT-4 -> Aumento da liberação de insulina para compensar resistência à insulina na periferia

HOMA-IR: elevado - resistência à insulina (>2,7)  e síndrome metabólica (>2,3)

Diagnóstico: pré-diabético com resistência a insulina e síndrome metabólica