# data[].attributes.headline
Akutt funksjonssvikt - et vanlig klinisk problem hos eldre pasienter

# data[].attributes.subject
Akutt funksjonssvikt - et vanlig klinisk problem hos eldre pasienter

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 1/2014

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Av Anette Hylen Ranhoff, Medisinsk avdeling Diakonhjemmet sykehus og Klinisk Medisin 2, Universitetet i Bergen.

Akutt funksjonssvikt er en vanlig presentasjonsform av akutt, og ofte alvorlig, sykdom hos eldre personer, som bør føre til grundig klinisk undersøkelse for å finne årsaken(e). Som regel er bred og til dels avansert diagnostikk ledet av erfarne leger med spesialistkompetanse nødvendig. Akutt funksjonssvikt er også en viktig prognostisk faktor - som predikerer økende funksjonstap og død. Det gir best resultat hvis slike pasienter behandles i en akuttgeriatrisk enhet med systematisk forebygging av komplikasjoner, tverrfaglig utredning og tidlig rehabilitering.

Hva er akutt funksjonssvikt?

To pasienthistorier:

Pasient 1: En 85 år gammel mann som var selvhjulpen og mentalt velfungerende, ble i løpet av et par uker forandret. Han hadde kjent prostatakreft og atrieflimmer, og til vanlig noe nedsatt gangfunksjon og brukte stokk. Han brukte warfarin, metoprolol og fikk hormoninjeksjoner mot prostatakreften.
Så ble han økende ustø til bens, og falt flere ganger. De siste dagene før innleggelse ble han også desorientert og forvirret. Pasientens fastlege la han inn på grunn av akutt funksjonssvikt. I sykehusets akuttmottak fikk han hjertestans. Han hadde alvorlig nyre svikt med hyperkalemi, forårsaket av I løpet av noen dager ble hun des I akuttmottaket var hun desorientert, hadde temperatur 37.5, puls 78 regelmessig, normalt blodtrykk og det var ikke spesielle auskultasjonsfunn over hjertet og lungene. EKG var uendret fra tidligere. Rutineblodprøver ble tatt og viste CRP 470, røntgen thoraks viste lobær pneumoni på høyre side. Hun hadde trolig manglende feber på grunn av bruk av paracetamol 1g x 3 mot ryggsmerter. Kompresjonsbruddene i ryggen gjorde at hun var kyfotisk og sammensunket, hun pustet overflatisk og auskultasjonen var vanskelig. Til tross for en alvorlig pneumoni var hun ikke takykard fordi hun brukte betablokker på grunn av sin koronarsykdom. orientert og slapp. Hjemmesykepleien kontaktet legevakt og hun ble innlagt. urinretensjon som følge av prostatakreften. Det ble gjort vellykket hjerte-lungeredning. Han fikk blærekateter og intensivbehandling. Etter et døgn hadde kalium normalisert seg og nyrefunksjonen var i bedring. Han kunne tas av respirator. Etter ti dager kunne han utskrives til eget hjem, og var fortsatt selvhjulpen.
Pasient 2: En kvinne på 82 år bodde alene hjemme med hjemmesykepleie daglig til hjelp med medisiner og bading. Hun hadde hypertensjon, koronar hjertesykdom, kronisk obstruktiv lungesykdom og osteoporose med kompresjonsbrudd i ryggsøylen. Hun var glemsk, men hadde ikke demensdiagnose.

Svikt i dagliglivets funksjoner er en vanlig sykdomspresentasjon hos eldre, og særlig sårbare pasienter. Symptomene er ofte diffuse og generelle. Smerter kan være lite fremtredende, og feber kan mangle ved infeksjoner. Aldersforandringer, andre sykdommer og medisiner kan kamuflere symptomer.

Akutt funksjonssvikt defineres som svikt i evnen til å utføre dagliglivets funksjoner som utvikler seg over kort tid - inntil 2 uker. Dette blir som regel presentert som at den eldre personen blir mer hjelpetrengende. Svikt i gangfunksjon er det mest vanlige og er ofte ledsaget av økt falltendens. Det typiske er at en funksjon som er lett svekket fra før, rammes mest. Dette kan for eksempel være at en som er glemsk fra før, får akutt forvirring (delirium), en som er ustø, faller, en som spiser og drikker lite, får dehydrering og ernæringssvikt, og at inkontinens oppstår hos en som er litt "lekk" fra før.

Ofte blir akutt funksjonssvikt presentert som at det er en eldre person som ikke greier seg hjemme lenger og dermed må innlegges for å få pleie og omsorg. Dette kan lett føre til at symptombildet ikke tas alvorlig nok, og at det ikke bevisst letes etter årsaker til den akutte funksjonssvikten.

Akutt funksjonssvikt er ikke bare brukt som en innleggelsesdiagnose, men er et svært vanlig klinisk problem hos eldre som innlegges akutt på sykehus, uavhengig av innleggelsesdiagnose. En undersøkelse som ble utført i akuttmottaket på Ullevål sykehus i 1998 viste at nær halvparten av alle pasienter som var 75 år og eldre og ble henvist for akutt innleggelse i medisinske avdelinger hadde hatt et funksjonstap de siste to ukene før innleggelsen (1). Erfaringer fra akuttmottaket på Diakonhjemmet sykehus i 2006 viste at funksjonssvikt var den vanligste innleggelsesårsak hos eldre mellom 80 og 90 år (2).

Akutt funksjonssvikt er en viktig presentasjonsform når eldre blir akutt syke

De to pasienthistoriene beskriver akutt funksjonssvikt som presentasjonsform ved alvorlige og potensielt livstruende tilstander hos eldre.

Akutt funksjonssvikt er alltid en indikator på akutt sykdom, skade eller legemiddelbivirkning. Basert på egne og andres kliniske erfaringer, og upubliserte registreringer av årsak til akutt funksjonssvikt ved flere sykehus, vet vi at de fleste vanlige akutte indremedisinske sykdommer kan presentere seg som akutt funksjonssvikt. Den vanligste årsak er trolig infeksjoner, og da særlig pneumonier og urinveisinfeksjoner. Men sepsis hos eldre har svært ofte akutt funksjonssvikt som det dominerende
symptombilde. Som regel finnes andre symptomer og tegn også, men disse må letes etter.

De vanligste årsaker til akutt funksjonssvikt er:

Infeksjoner (urinveier, luftveier, sepsis)

Cerebrovaskulære årsaker (atypiske hjerneslag, særlig i bakre skallegrop som ikke gir hemiparese, men balanseproblemer)

Kardiovaskulære årsaker (hjerteinfarkt uten bryst smerter, arytmier, hjertesvikt)

Lungeemboli ("uforklarlig" hypoksi eller pusteproblemer)

Nyresvikt

Anemier og metabolske forstyrrelser (dehydrering, blodsukker, elektrolytter, syre-base)

Skader (innkilt lårhalsbrudd, subduralt hematom)

Alkoholrelaterte problemer (alkoholeffekt og alkoholabstinens)

Akutt funksjonssvikt som prognostisk faktor

Akutt funksjonssvikt manifesterer seg der det oppstår en svikt av organfunksjon eller sammensatte fysiologiske systemer. Reduserte organreserver og homeostase vil derfor disponere for akutt funksjonssvikt. Et eksempel på dette er at eldre med aldersrelatert muskelsvinn (sarkopeni), vil være disponert for sviktende gangfunksjon og fall når de blir syke (3). Eldre med reduserte kognitive reserver, og særlig ved demens, er spesielt disponert for delirium (akutt forvirring) ved akutt sykdom og skade (4).

Akutt funksjonssvikt vil av denne grunn være et tegn på reduserte organreserver. Dette har prognostisk betydning, og er vist å gi redusert 6-måneders overlevelse etter sykehusinnleggelse (5).

Måling av reduserte organreserver hos eldre er ikke alltid enkelt, men påvisning av skrøpelighet (frailty) er blitt stadig viktigere innen klinisk forskning. Dette kan måles ved hjelp av sammensatte mål som typisk inneholder måling av vekttap, evne til å reise seg fra en stol uten å bruke armene og redusert følelse av energi (6), eller ved å summere negative faktorer i en såkalt "Frailty Index" (7). En enklere måte er å bruke en skrøpelighetsindikator, for eksempel ganghastighet, som angir risiko for videre funksjonstap og død (8).

Håndtering av akutt funksjonssvikt hos eldre som innlegges i sykehus

Eldre med akutt funksjonssvikt skal som hovedregel innlegges i sykehus. Kommunale akutte døgnenheter har som regel ikke det diagnostiske apparat og den kompetanse som er nødvendig for å gi optimal diagnostikk og behandling til disse pasientene.

Vanlig triagering kan brukes til å bedømme alvorlighetsgrad og dermed brukes ved prioritering av pasientene i akuttmottaket, men dette bør gjentas ofte da tilstanden kan endre seg raskt i negativ retning (2). Bred medisinsk diagnostikk, systematisk forebygging av komplikasjoner, tidlig mobilisering og planlagt utskrivning er det viktigste for å sikre best funksjon og overlevelse. Dette gjøres best i en akuttgeriatrisk enhet (9). Vi har gode erfaringer med en definert behandlingslinje for eldre med akutt funksjonssvikt på Diakonhjemmet sykehus.

Referanser

1. Ranhoff AH. Akutt syke gamle i indremedisinske avdelinger. I: Krüger RME: Evige Utfordringer. Forlaget Aldring og helse 2006, s 213-5.

2. Rashidi F, Mowinckel P, Ranhoff AH. Severity of disease in patients admitted for acute care to a general hospital: Age and gender differences. Aging Clin Exp Res. 2009 Nov 25. [Epub ahead of print]

3. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM et al. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing 2010; 39: 412-23.

4. Neerland BE, Watne LO, Wyller TB. (2013). Delirium hos eldre pasienter. Tidsskr. Nor Legeforen 2013;133:1596- 600.

5. Rozzini R, Sabatini T, Cassinadri A, Boffelli S, Ferri M, Barbisoni P, Frisoni GB, Trabucchi M. Relationship between functional loss before hospital admission and mortality in elderly persons with medical illness. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 Sep;60(9):1180-3.

6. Ensrud, K.E., et al., Frailty and Risk of Falls, Fracture, and Mortality in Older Women: The Study of Osteoporotic Fractures. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 2007. 62(7): p. 744-751.

7. Song X, Mitnitski A, Rockwood K. Prevalence and 10-year outcomes of frailty in older adults in relation to deficit accumulation. J Am Geriatr Soc. 2010: 58(4):681-7.

8. Dumurgier J, Elbaz A, Ducimetière P, Tavernier B, Alpèrovitch A, Tzourio C. Slow walking speed and cardiovascular death in well functioning older adults: prospective cohort study. BMJ. 2009;339:b4460.

9. Fox MT, Persaud M, Maimets I, O'Brien K, Brooks D, Tregunno D, Schraa E. Effectiveness of acute geriatric unit care using acute care for elders components: a systematic review and meta-analysis. J Am Geriatr Soc. 2012 Dec;60(12):2237-45.

# data[].attributes.attachment_link.title
Akutt funksjonssvikt - et vanlig klinisk problem hos eldre pasienter

# data[].attributes.attachment_link.description
Av Anette Hylen Ranhoff, Medisinsk avdeling Diakonhjemmet sykehus og Klinisk Medisin 2, Universitetet i Bergen. Akutt funksjonssvikt er en vanlig presentasjonsform av akutt, og ofte alvorlig, sykdom hos eldre personer, som bør føre til grundig klinisk undersøkelse for å finne årsaken(e). Som regel er bred og til dels avansert diagnostikk ledet av erfarne leger med spesialistkompetanse nødvendig.

# data[].attributes.headline
Håndtering av polyfarmasi i akuttmottaket

# data[].attributes.subject
Håndtering av polyfarmasi i akuttmottaket

# data[].attributes.body
Fra metodebok i indremedisin ved Oslo Universitetssykehus

# data[].attributes.body
Screening for delirium og kognitiv svikt

# data[].attributes.headline
Medikamentell behandling av eldre med fokus på kardiovaskulære legemidler

# data[].attributes.subject
Medikamentell behandling av eldre med fokus på kardiovaskulære legemidler

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 04/2018

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Rita Romskaug og Torgeir Bruun Wyller, Geriatrisk avdeling, Oslo universitetssykehus og Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Andelen eldre i befolkningen kommer til å øke de nærmeste tiårene. Kardiovaskulær sykdom er vanlig hos eldre, og hjerte-karmidler er den vanligst brukte legemiddelgruppen i høy alder Det er ingen tvil om at moderne farmakologisk behandling og forebygging av hjerte- og karsykdom har en stor del av æren for at mennesker i vår del av verden lever lengre - og med bedre helse og funksjon - enn for noen få tiår siden. Kardiologiske legemidler er til åpenbar nytte for et stort antall eldre. Med økende alder og skrøpelighet blir imidlertid balansegangen mellom nytte og skade hos den enkelte pasient stadig vanskeligere. Potente legemidler gir bivirkninger, og bivirkningsrisikoen stiger med alderen - særlig med økende multisykelighet, polyfarmasi og funksjonstap.
De fleste randomiserte studier som evidensen for vår behandling hviler på, har eksplisitt ekskludert gamle eller bare inkludert relativt spreke gamle med lite komorbiditet (1). Vi vet derfor lite om effekten av ulike legemidler i mer komplekse situasjoner - som er dem man oftest står overfor i den kliniske hverdagen (2). Siden kvinner generelt er underrepresentert i kliniske studier, er kunnskapsgrunnlaget ekstra spinkelt når det gjelder eldre kvinner med komplekse helseproblemer (3, 4). I den grad alder er tatt i betraktning, fokuserer studiene stort sett bare på kronologisk alder. Kognitiv funksjon og skrøpelighet ("frailty") er mer relevant, men sjelden beskrevet. Dertil kommer at de fleste studiene omfatter "harde endepunkter" som hjerteinfarkt, hjerneslag og kardiovaskulær død. Disse er selvsagt relevante også hos eldre, men i høy alder øker betydningen av supplerende endepunkter som livskvalitet, aktiviteter i dagliglivet (ADL) og fysisk og kognitiv funksjon (1, 4).

Den samlede konsekvensen av disse forholdene er at evidensbaserte retningslinjer har store hull når det gjelder behandlingsanbefalinger for skrøpelige eldre med kardiovaskulær sykdom.

Farmakologi hos eldre

Fysiologiske aldersforandringer påvirker legemidlers omsetning og effekt, og bidrar til å gjøre eldre sårbare for legemiddelbivirkninger (5-7). Aldringsprosessen fører til endringer i de fleste organsystemer, men det er store individuelle variasjoner i hvor klinisk betydningsfulle endringene er og når de oppstår. Mange gamle har sykdommer som kan forsterke effekten av aldersforandringene, og det kan være vanskelig å skille normalfysiologiske endringer fra endringer som skyldes sykdom.

Farmakokinetikk

Farmakokinetikk handler om legemidlenes omsetning i kroppen, og vi skal nevne noen av endringene som skjer med alderen.

Glomerulusfiltrasjonen reduseres med økende alder, men den fysiologiske reduksjonen varierer mye fra person til person. På grunn av redusert muskelmasse avtar også kreatininsyntesen, og det er viktig å huske at serum-kreatinin ofte overestimerer nyrefunksjonen, særlig hos de skrøpeligste gamle. Vanlig forekommende sykdommer som arteriosklerose, hypertensjon og diabetes kan føre til ytterligere kompromittert nyrefunksjon. En stor andel eldre har derfor betydelig svekket evne til å skille ut legemidler som elimineres renalt, slik som digoksin, de fleste ACE-hemmere, vannløselige betablokkere, spironolakton og metformin. Dersom dette ikke blir tatt hensyn til ved dosering av slike legemidler, risikerer man kraftig økt serumkonsentrasjon og bivirkninger.

Nyrenes tubulusfunksjon svekkes også med alderen. Dette har betydning for evnen til å regulere ionebalansen i plasma, og er trolig grunnen til at for eksempel hyponatremi ved bruk av tiazider er en mye vanligere bivirkning hos eldre enn hos yngre.

Med alderen endres kroppssammensetningen i retning av relativt høyere fettinnhold og lavere vanninnhold. For fettløselige legemidler, som acetylsalisylsyre, furosemid, verapamil og amiodaron, kan dette bety langsommere eliminasjon og forlenget virketid fordi distribusjonsvolumet øker (8). For vannløselige legemidler, som digoksin og mange ACE-hemmere, kan det føre til høyere toppkonsentrasjon etter hver dose, siden legemiddelet fordeles i et mindre volum. Bruk av diuretika kan redusere distribusjonsvolumet ytterligere og øker risikoen for toksiske effekter. Fordi gamle ofte samtidig har redusert nyreavhengig eliminasjon, medfører ikke nødvendigvis redusert distribusjonsvolum kortere halveringstid for vannløselige legemidler (9).

Kroppsvekten går gjerne ned hos de eldste, særlig hos pasienter med ernæringsproblemer, mange sykdommer og høyt legemiddelforbruk. Å bruke standarddoser av legemidler er sjelden optimalt hos denne pasientgruppen. For å unngå overdosering bør dosene ofte reduseres og justeres etter vekt, noe som er særlig viktig for legemidler med smal terapeutisk bredde.

Farmakodynamikk

Farmakodynamikk handler om legemidlenes effekt på virkestedet, og også her skjer det endringer med alderen. Et eksempel er at reseptortettheten i vev gjerne går ned med økende alder. Dette medfører at det skal mindre til av en antagonist (for eksempel en betablokker) for å gi effekt, mens en agonist (for eksempel en bronkodilaterende betastimulator) kan få svakere effekt hos eldre.

Aldring kan dessuten medføre en svekkelse av generelle homeostatiske mekanismer. En svekket baroreseptorrefleks fører for eksempel til redusert evne til å respondere raskt og presist på ortostatisk belastning, noe som øker faren for ortostatisk hypotensjon som bivirkning av legemidler som senker blodtrykket. Redusert nyrefunksjon svekker evnen til å opprettholde normal filtrasjon og væske- og elektrolyttbalanse, dermed blir sårbarheten større for legemidler som påvirker glomerulusfiltrasjonen (som ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere) og for legemidler som påvirker tubulusfunksjonen (som diuretika).

Farmakogenetikk

Genetisk variasjon kan ha betydning for hvordan legemidler omsettes og påvirker biokjemiske og fysiologiske responser, og har vist seg å være spesielt relevant for metabolismen av mange legemidler. Generelt kan man si at det ved avvikende metabolisme enten er fare for mangelfull effekt eller økt risiko for bivirkninger ved bruk av standarddoser, noe som kan få spesielt store konsekvenser hos skrøpelige eldre. Det vil føre for langt å redegjøre i detalj for dette i denne artikkelen, men vi gir to eksempler på legemidler der aktuelle farmakogenetiske forskjeller kan bidra til stor individuell variasjon i effekt og bivirkninger ved samme dosering:

1) Metoprolol metaboliseres hovedsakelig via CYP2D6. 5-10 % av kaukasere har genvarianter som gir uvanlig langsom metabolisme ("poor metabolizers"). Disse vil ha 3-5 ganger lengre halveringstid av metoprolol enn hva som er vanlig og dermed økt risiko for bivirkninger (10). I slike tilfeller anbefales alternative betablokkere (som atenolol eller bisoprolol) eller å redusere måldosen med 75 % (11).

2) Statiner fraktes fra blodbanen og inn i leveren primært via transportproteinet OATP1B1, som kodes av genet SLCO1B1. Medfødte mutasjoner i SLCO1B1-genet kan gi redusert OATP1B1-aktivitet og dermed redusert opptak av statiner fra blod til lever. Dette medfører økt systemisk eksponering og økt risiko for doseavhengige bivirkninger. 15-20 % av kaukasere har redusert OATP1B1-aktivitet, og sammenhengen mellom genetisk variasjon i OATP1B1-mediert opptak av statiner og risiko for muskelbivirkninger er godt dokumentert (12, 13). For eldre med redusert muskelfunksjon og dårlig balanse kan dette være av stor betydning, selv om påvirkningen ikke nødvendigvis er så alvorlig at den fører til forhøyet CK.

Komorbiditet og polyfarmasi

Komorbiditet og polyfarmasi kompliserer bildet ytterligere og medfører at responsen på et gitt legemiddel kan bli enda mer variabel. Gamle med kardiovaskulær sykdom har ofte mange andre sykdommer i tillegg, som diabetes, KOLS, nyresvikt, polynevropati, slagsekvele og demens. Det betyr ikke at hjerte-karmidler er unyttige, men det krever at nytte versus risiko for hvert enkelt legemiddel blir grundigere vurdert. Polyfarmasi øker naturligvis risikoen for legemiddelinteraksjoner, og i tillegg må risikoen for interaksjoner mellom legemidler og sykdom tas i betraktning.

Begrepet frailty (skrøpelighet, sårbarhet) brukes i økende grad i geriatrisk forskning og klinisk arbeid. Begrepet er ikke helt klart definert, men har sammenheng med funksjonelle organreserver, evne til å opprettholde fysiologisk homeostase, sårbarhet for bivirkninger og forventet gjenstående levetid. Multisykelighet kan, men behøver ikke nødvendigvis, medføre skrøpelighet. I klinisk geriatri identifiseres vanligvis skrøpelighet gjennom en bred klinisk vurdering som omfatter fysisk funksjon (f.eks. gripestyrke og ganghastighet), selvhjulpenhet i ADL, kognitiv funksjon, emosjonell status (i hovedsak fravær eller nærvær av depressive symptomer), ernæringsstatus, komorbiditet og polyfarmasi. En slik vurdering må altså være tilstrekkelig bred, men er ikke nødvendigvis spesielt tidkrevende dersom man har struktur og systematikk i arbeidet. Pasienter som er skrøpelige har høyere risiko for bivirkninger. Samtidig har de har kortere forventet gjenstående levetid og dermed mindre nytte av farmakologisk behandling som har til hensikt å redusere risikoen for sykdom langt frem i tid.

Som en grunnregel kan man si at jo mer skrøpelig en pasient er, dess større bør den antatte nytten av et planlagt behandlingstiltak være, og dess raskere bør effekten inntre for at tiltaket skal kunne forsvares. For eksempel vil bruk av blodplatehemmer og statin de første månedene etter en sikker koronar hendelse ha stor og raskt innsettende risikoreduserende effekt, og kan derfor forsvares også hos en ganske skrøpelig pasient. Det samme gjelder for antikoagulasjonsbehandling ved atrieflimmer. Statin som primærprofylakse hos en person med høyt serumkolesterol uten etablert kardiovaskulær sykdom har derimot svakere effekt, og effekten inntrer lenger frem i tid. Slik behandling bør derfor trolig reserveres for robuste eldre som ennå har en forventet levetid på flere år.

Det er viktig å være seg bevisst hva som er formålet med et medikamentelt behandlingstiltak, og spesielt hvorvidt tiltaket har symptomatisk eller forebyggende hensikt. Behandling som har til hensikt å bedre pasientens symptombelastning og funksjon her og nå, for eksempel analgetika, kan naturligvis være svært godt begrunnet også hos riktig skrøpelige pasienter. Dessuten er det i tvilstilfeller relativt enkelt å finne ut om middelet har den tiltenkte effekten (og om det har bivirkninger) ved å gjøre en forsøksvis dosereduksjon eller prøveseponering. For farmakologisk risikointervensjon derimot, må man gjøre seg opp en mening om hvorvidt den risikoreduksjonen man kan oppnå er meningsfull gitt pasientens grad av skrøpelighet, forventet gjenstående levetid og bivirkningsrisiko.

I mange tilfeller kan det være vanskelig å vite hvorfor en pasient bruker et gitt legemiddel, og mange legemiddelklasser brukes både med forebyggende og symptomlindrende hensikt. ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorblokker gitt mot hypertensjon faller i kategorien risikoreduksjon, og bør kanskje revurderes hvis pasienten er blitt svært skrøpelig og har andre alvorlige og livsbegrensende sykdommer. Ved hjertesvikt med redusert venstre ventrikkelfunksjon bidrar imidlertid de samme midlene til klart bedre symptomkontroll, og indikasjonen kan derfor være sterk også ved betydelig skrøpelighet og alvorlig komorbiditet. Tilsvarende vil nytten av betablokkade være ulik avhengig av om middelet er gitt som postinfarktprofylakse hos en symptomfri pasient eller om det er gitt for frekvenskontroll av rask atrieflimmer. Ikke sjelden kreves det en smule detektivarbeid i journalen for å finne ut hvorfor en pasient bruker et gitt legemiddel, men dette er viktig for å rydde opp i legemiddelbruk som ikke lenger er relevant - samtidig som man sikrer at pasienten får behandling som fortsatt er til nytte. I tabell 1 har vi kort kommentert bruken av enkelte kardiologiske legemidler hos gamle.

Bivirkninger

Både fysiologiske aldersforandringer, komorbiditet og polyfarmasi bidrar altså til at eldre er mer utsatt for bivirkninger enn yngre (14). Opp mot 10 % av sykehusinnleggelser hos gamle kan relateres til bivirkninger, og kardiologiske legemidler som betablokkere, antikoagulantia, digoksin, ACE-hemmere og kalsiumblokkere er blant de vanligste legemidlene som er involvert (15). De fleste bivirkninger skyldes kjente farmakologiske egenskaper ved legemidlene (14), som bradykardi og AV-blokk av betablokkere og digitalis og blødninger av antitrombotiske midler. Studier anslår at minst halvparten av bivirkningsrelaterte innleggelser kunne vært unngått med tettere monitorering (16, 17).

Det er viktig å være oppmerksom på risikoen for alvorlige bivirkninger. For gamle pasienter kan imidlertid mindre dramatiske bivirkninger, som svimmelhet, falltendens, forvirring, dårlig matlyst og obstipasjon, ha svært stor betydning både for helse og livskvalitet. Slike bivirkninger er vanlige, blir sjelden spontanrapportert og er ofte uspesifikke og vanskelige å identifisere. Identiske symptomer kan i noen tilfeller skyldes sykdom eller aldersforandringer og i andre tilfeller være utløst av et legemiddel eller av flere legemidler i kombinasjon. Man må derfor lete aktivt etter bivirkninger ut fra mistanke og alltid være bevisst på at et klinisk problem kan tenkes å representere en legemiddelbivirkning. Siden det er vanskelig både å identifisere et gitt symptom som en bivirkning og å forstå hvilket legemiddel (eller kombinasjoner av legemidler) som i tilfelle er ansvarlig, må det ofte gjøres systematiske seponeringsforsøk for å finne nærmere ut av dette. Se tabell 1 for eksempler på vanlig forekommende bivirkninger ved bruk av enkelte kardiologiske legemidler.

Uheldige legemiddelreaksjoner hos gamle skyldes ofte at man ikke har tatt hensyn til svekket homeostase og økt legemiddelfølsomhet og dermed gitt for høy dose av et lege-
middel, eller forskrevet for mange legemidler med lignende effekt eller bivirkningsprofil. For å unngå bivirkninger er det avgjørende at man starter med lave doser og ved behov øke dosene gradvis under tett klinisk oppfølging. Måldosene vil ofte være lavere hos eldre enn hos yngre. Selv om en eldre pasient har tålt et gitt legemiddelregime i mange år, kan toleransen endres med økende alder og komorbiditet, og det er viktig med tett monitorering og jevnlig revurdering av behandlingen også over tid. I dag er det ikke vanlig klinisk praksis å måle serumkonsentrasjonen av for eksempel ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, kalsiumblokkere eller diuretika, men metoder for dette er under stadig utvikling. På sikt kan slike målinger tenkes å bli nyttige for å gi eldre bedre og mer individualisert behandling.

Interaksjoner

Farmakokinetiske interaksjoner skyldes at legemidlene påvirker hverandres opptak, transport, nedbrytning og/eller utskillelse. Et vanlig sete for slike interaksjoner er cytokrom P-450-systemet i leveren (CYP-systemet). Et eksempel er interaksjonen mellom metoprolol og flere antidepressive legemidler. Som tidligere nevnt metaboliseres metoprolol hovedsakelig via CYP2D6. Mange antidepressiva (som paroksetin, fluoksetin, citalopram og escitalopram) har egenskaper som CYP2D6-hemmere. Ved å kombinere metoprolol med slike legemidler kan systemisk tilgjengelig dose av metoprolol øke betydelig (18). Risikoen for farmakokinetiske interaksjoner øker med økende antall legemidler i bruk, men påvirkes ikke av alderen i seg selv. Interaksjonene er gjerne godt dekket av oppslagsverk som interaksjoner.no og er derfor mulige å unngå hvis man husker å sjekke pasientens legemiddelregime opp mot en slik tjeneste.

Farmakodynamiske interaksjoner skyldes at legemidlene forsterker eller svekker hverandres effekt på virkestedet. Dette har ofte stor klinisk betydning hos eldre, ikke minst ved bruk av kardiologiske legemidler. Som et eksempel er kombinasjonen ACE-hemmer, betablokker og diuretika anbefalt ved hjertesvikt. For mange pasienter vil slik behandling være nyttig og uproblematisk, men for en skrøpelig pasient med svekkede homeostatiske reserver kan interaksjonene bli klinisk relevante og for eksempel føre til alvorlig ortostatisme og synkope. De fleste farmakodynamiske interaksjoner lar seg forutse, siden de skyldes legemidlenes forventede effekter. Fordi de er så avhengige av den kliniske konteksten, er de imidlertid dårlig dekket i interaksjonsdatabasene. Flere eksempler er vist i tabell 2.

Underbehandling

Det er viktig å ha fokus på bivirkninger, men samtidig må man ikke glemme at mange gamle ikke får medikamentell behandling som kunne vært til nytte for dem. Et tilsynelatende paradoks er at polyfarmasi er en risikofaktor for underbehandling. Ved nærmere ettertanke er det muligens ikke så overraskende at en lang legemiddelliste utgjør en psykologisk barriere mot å forordne enda et legemiddel, selv om dette middelet kanskje ville vært til klar nytte. Av og til vil det være fornuftig å sette inn et middel med stor antatt nytteverdi og heller seponere noe annet og mindre nyttig, mens andre ganger skal man nok forordne et nytt middel selv om det blir nummer 8 eller 10 på listen. Jo mer uttalt polyfarmasien er, dess mer omsorgsfull må imidlertid indikasjonsstillingen og vurderingen av den samlede behandlingen være.

Eksempler på vanlig forekommende underbehandling av hjertesyke gamle er monoterapi med diuretika ved hjertesvikt og redusert venstre ventrikkelfunksjon i tilfeller der en ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorblokker kunne vært god tolerert og gitt bedre symptomkontroll, behandling av atrieflimmer med digitalis der en betablokker ville gitt bedre frekvenskontroll, og unnlatelse av å gi antikoagulasjon ved atrieflimmer.

Oppsummering

Forebygging og behandling av hjerte-karsykdom er til stor nytte for mange gamle, men jo eldre og skrøpeligere pasientene er, jo vanskeligere blir avveiningene mellom nytte og risiko. Både fysiologiske aldersforandringer, komorbiditet og polyfarmasi gjør eldre sårbare for negative effekter av legemiddelbehandling, og pasientenes kompleksitet gjør at man ikke kan følge retningslinjer blindt. Grundige kliniske vurderinger med individuelt tilpassede legemiddelvalg og doser er avgjørende for et vellykket resultat. Man må huske at bivirkninger er hyppig forekommende hos gamle, men ofte uspesifikke og vanskelige å oppdage. Fordi nye sykdommer eller forbigående interkurrente tilstander er vanlige, er det viktig med tett monitorering og en dynamisk legemiddelbruk.
Innlegget er tidligere publisert i Hjerteforum nr 1 2018 og trykkes med tillatelse.

1. Rich MW, Chyun DA, Skolnick AH, Alexander KP, Forman DE, Kitzman DW, et al. Knowledge gaps in cardiovascular care of the older adult population: a scientific statement from the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Geriatrics Society. Circulation. 2016;133:2103-22.

2. Hughes LD, McMurdo ME, Guthrie B. Guidelines for people not for diseases: the challenges of applying UK clinical guidelines to people with multimorbidity. Age Ageing. 2013;42:62-9.

3. Sardar MR, Badri M, Prince CT, Seltzer J, Kowey PR. Underrepresentation of women, elderly patients, and racial minorities in the randomized trials used for cardiovascular guidelines. JAMA Intern Med. 2014;174:1868-70.

4. Fleg JL, Aronow WS, Frishman WH. Cardiovascular drug therapy in the elderly: benefits and challenges. Nat Rev Cardiol. 2011;8:13-28.

5. Williams BR, Kim J. Cardiovascular drug therapy in the elderly: theoretical and practical considerations. Drugs Aging. 2003;20:445-63.

6. Ayan M, Pothineni NV, Siraj A, Mehta JL. Cardiac drug therapy-considerations in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2016;13:992-7.

7. Mangoni AA. Cardiovascular drug therapy in elderly patients: specific age-related pharmacokinetic, pharmacodynamic and therapeutic considerations. Drugs Aging. 2005;22:913-41.

8. Turnheim K. When drug therapy gets old: pharmacokinetics and pharmacodynamics in the elderly. Exp Gerontol. 2003;38:843-53.

9. Mangoni AA, Jackson SH. Age-related changes in pharmacokinetics and pharmacodynamics: basic principles and practical applications. Br J Clin Pharmacol. 2004;57:6-14.

10. Rau T, Wuttke H, Michels LM, Werner U, Bergmann K, Kreft M, et al. Impact of the CYP2D6 genotype on the clinical effects of metoprolol: a prospective longitudinal study. Clin Pharmacol Ther. 2009;85:269-72.

11. Swen JJ, Nijenhuis M, de Boer A, Grandia L, Maitland-van der Zee AH, Mulder H, et al. Pharmacogenetics: from bench to byte-an update of guidelines. Clin Pharmacol Ther. 2011;89:662-73.

12. Niemi M. Transporter pharmacogenetics and statin toxicity. Clin Pharmacol Ther. 2010;87:130-3.

13. Ramsey LB, Johnson SG, Caudle KE, Haidar CE, Voora D, Wilke RA, et al. The clinical pharmacogenetics implementation consortium guideline for SLCO1B1 and simvastatin-induced myopathy: 2014 update. Clin Pharmacol Ther. 2014;96:423-8.

14. Davies EA, O'Mahony MS. Adverse drug reactions in special populations - the elderly. Br J Clin Pharmacol. 2015;80:796-807.

15. Oscanoa TJ, Lizaraso F, Carvajal A. Hospital admissions due to adverse drug reactions in the elderly. A meta-analysis. Eur J Clin Pharmacol. 2017;73:759-70.

16. Steinman MA, Handler SM, Gurwitz JH, Schiff GD, Covinsky KE. Beyond the prescription: medication monitoring and adverse drug events in older adults. J Am Geriatr Soc. 2011;59:1513-20.

17. Howard RL, Avery AJ, Slavenburg S, Royal S, Pipe G, Lucassen P, et al. Which drugs cause preventable admissions to hospital? A systematic review. Br J Clin Pharmacol. 2007;63:136-47.

18. Molden E, Spigset O. Interaksjoner mellom metoprolol og antidepressive legemidler. Tidsskr Nor Laegeforen. 2011;131:1777-9.

# data[].attributes.attachment_link.title
Medikamentell behandling av eldre med fokus på kardiologiske legemidler

# data[].attributes.attachment_link.description
Rita Romskaug og Torgeir Bruun Wyller, Geriatrisk avdeling, Oslo universitetssykehus og Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo Andelen eldre i befolkningen kommer til å øke de nærmeste tiårene.

# data[].attributes.headline
Legemiddelgjennomgang - hvordan gå fram i praksis?

# data[].attributes.subject
Legemiddelgjennomgang - hvordan gå fram i praksis?

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 4/2015

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Av Rita Romskaug, lege/stipendiat, og Torgeir Bruun Wyller, overlege/professor, Geriatrisk avdeling, Universitetet i Oslo, og Yngve Müller Seljeseth, overlege slag/geriatri, Medisinsk avdeling, Ålesund Sjukehus.
Eldre bruker ofte mange medisiner, noe som både kan bedre prognosen og gi bedre symptomkontroll ved en rekke vanlige tilstander i høy alder. Jo flere medisiner, dess større blir imidlertid risikoen for at de kan forårsake problemer. Et kritisk blikk på legemiddellisten er særlig viktig hos de mest sårbare pasientene, hvor avveiningene mellom nytte og risiko er ekstra utfordrende.

Uansett om legemiddellisten er kort eller lang, er det viktig at den er best mulig tilpasset den enkelte pasient. Vi beskriver her noen prinsipper for hvordan man kan gjennomføre en systematisk legemiddelgjennomgang.

Bakgrunnsopplysninger og legemiddelanamnese

God kjennskap til diagnoser, tidligere sykehistorie og aktuelle plager er en forutsetning. Man må sikre at legemiddellisten er korrekt, og gå gjennom den sammen med pasienten for å avklare om alle medisiner tas som forskrevet. Spør også om det benyttes reseptfrie legemidler eller naturpreparater.

Det er viktig å være oppmerksom på praktiske problemer knyttet til legemiddelbruken. Har pasienten svelgvansker? Er det vanskelig å åpne forpakningene? Hvordan er inhalasjonsteknikken? Har pasienten kognitiv svikt som gjør det utrygt å fortsatt administrere egne medisiner? Husk å innhente komparentopplysninger.

Klinisk vurdering og supplerende undersøkelser

Det må utføres en målrettet klinisk undersøkelse tilpasset pasientens komorbiditet og aktuelle symptomer.

Vekt, blodtrykk (obs ortostatisme!), puls, EKG og orienterende blodprøver vurderes hos alle, og man må huske på serumkonsentrasjonsmålinger ved bruk av legemidler hvor dette er aktuelt - som antiepileptika og digoksin. Farmakogenetiske analyser kan i noen tilfeller være indisert, særlig ved terapisvikt og bivirkninger. For eksempel kan effekten av SSRI, klopidogrel og metoprolol påvirkes av individuell variasjon i aktivitet av CYP-enzymer. Farmakogenetiske analyser utføres ved Senter for Psykofarmakologi ved Diakonhjemmet sykehus, Medisinsk genetisk laboratorium ved St. Olavs Hospital og Avdeling for medisinsk biokjemi ved Oslo universitetssykehus.

Behandlingsmål

Det er viktig å konkretisere hva som er målet med behandlingen. I tillegg til å gjøre en selvstendig vurdering av hva man kan forvente å oppnå, bør man lytte til pasientens ønsker. Ulemper ved behandling må veies opp mot fordeler, og man må ta hensyn til bl.a. komorbiditet, forventet gjenstående levetid og livskvalitet.

Indikasjon og effekt

En vanlig årsak til skadelig farmakoterapi, er bruk av legemidler som mangler indikasjon eller som ikke har ønsket effekt. Det gripes ofte for raskt til forskrivning av legemidler uten at pasientens symptomer og samlede medisinske tilstand er tilstrekkelig klarlagt. Slik legger medisinlisten på seg og blir mer og mer uoversiktlig, og pasienten risikerer å ende opp med en lang rekke legemidler med tvilsom nytte og betydelig skadepotensiale.
Eksempel: En pasient med deklive ødemer p.g.a. venøs svikt og lette knatrelyder over lungene (som kan være et normalfenomen hos gamle), vurderes feilaktig til å ha hjertesvikt, og settes på både ACE-hemmer, betablokker, diuretika og digoksin.
For hvert enkelt legemiddel på listen må man altså nøye vurdere både indikasjon og effekt, og det kan være nyttig å forsøke å skille mellom symptomrettet og forebyggende behandling (tabell 1).

Symptomrettet behandling

Har høy prioritet hvis den virkelig hjelper, men ofte må det gjøres nedtrappings- og seponeringsforsøk før man kan vite om pasienten har effekt av et middel som har vært brukt lenge. Man må trappe ned og seponere ett legemiddel om gangen, og følge tett opp slik at man raskt oppdager om pasienten får tilbakefall av plager som det aktuelle legemiddelet hjelper mot.

Forebyggende behandling

Her kan ikke den samme strategien brukes. Forebyggende behandling kan være nyttig også i høy alder, men jo skrøpeligere pasienten er og jo kortere den forventede gjenstående levetiden er, dess strengere må indikasjonsstillingen være.

Det har også betydning hvor alvorlige hendelser man tar sikte på å forebygge, og hvor høy risikoen er. Ved atrieflimmer er f.eks. risikoen for et embolisk hjerneslag høy, og nytten av antikoagulasjon tilsvarende god selv hos nokså svekkede personer. Ugunstig lipidprofil uten andre risikofaktorer er et eksempel på en tilstand der risikoøkningen er liten, og hvor det ofte er riktig å avstå fra å gi statin til en gammel og sårbar pasient.

Underbehandling

Dersom det identifiseres tilstander som ikke behandles, må man vurdere om det er grunnlag for å legge til nye legemidler. Selv om legemiddellisten allerede er lang, er det viktig å ikke glemme dette punktet. START (Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment) er et vurderingsinstrument som kan være til hjelp (1). Dette er en liste over kliniske situasjoner hvor spesifikke legemidler normalt skal brukes, f.eks. " vitamin D- og kalsiumtilskudd hos pasienter med kjent osteoporose og/eller tidligere lavenergibrudd ". Instrumentet er oversatt til norsk, og kan lastes ned fra hjemmesidene til Norsk geriatrisk forening (2).

I tillegg må det vurderes om det foreligger terapisvikt på ett eller flere områder, og om det i så fall er indikasjon for å skifte ut et legemiddel eller å gi et i tillegg.

Bivirkninger

Hos eldre er legemiddelbivirkninger ofte uspesifikke, og det er vanskelig å skille dem fra symptomer på sykdom. Pasientene kan også tolke sine plager som uunngåelige konsekvenser av aldring. Resultatet er at bivirkninger sjelden spontanrapporteres - man må lete aktivt!

Siden det er vanskelig både å identifisere ett gitt symptom som en bivirkning, og å forstå hvilket legemiddel (eller kombinasjoner av legemidler) som i tilfelle er ansvarlig, må det ofte gjøres systematiske seponeringsforsøk for å finne nærmere ut av dette. Tabell 2 lister opp noen vanlige bivirkninger hos eldre.

Valg av legemiddel, dosering og formulering

Finner man grunn til å behandle en tilstand medikamentelt, må man vurdere om det middelet pasienten bruker er det beste. Finnes det andre legemidler for samme indikasjon som er tryggere valg? Dette må vurderes i forhold til den aktuelle pasientens alder, komorbiditet og risikoprofil. Et eksempel er behandling av hypertensjon. Hvis pasienten samtidig har atrieflimmer, kan betablokker være et godt valg. Dersom pasienten har en lett nefropati i tillegg til sin hypertensjon, er det fornuftig å velge en ACE-hemmer eller A-II-blokker. Hvis nyresvikten blir mer uttalt, kan det imidlertid bli nødvendig å bytte legemiddel, f.eks. til en kalsiumblokker.

Når man har bestemt seg for at et legemiddel er nødvendig, må man vurdere om doseringen er optimal i forhold til bl.a. ønsket effekt og pasientens vekt og nyrefunksjon. Doseringsregimet bør gjøres så enkelt som mulig.

Interaksjoner

Vurder om det foreligger interaksjoner mellom legemiddel-legemiddel eller legemiddelsykdom. Her kan det være nyttig å bruke interaksjonsdatabaser, f.eks. www.interaksjoner.no, og forskrivningsverktøyet STOPP (Screening Tool of Older Person's Prescriptions (1, 2). Farmakodynamiske interaksjoner er like viktige som de farmakokinetiske, men de er avhengige av den kliniske konteksten, og finnes i begrenset grad i databasene. Noen eksempler er gitt i tabell 3.

Videre oppfølging

Oppsummer hva behandlingsmålene er, indikasjonen for hvert enkelt legemiddel, og hvordan monitorering og evaluering av effekt og bivirkninger bør foregå. Pasient, pårørende og fastlege må få god informasjon.

Legemiddelbehandling hos eldre må være dynamisk, og løpende tilpasses endringene i pasientens kliniske situasjon.

Samarbeid med klinisk farmasøyt i sykehus

Ved flere medisinske avdelinger er det nå fast tilknyttet klinisk farmasøyt. Deres tilstedeværelse bidrar til å øke fokuset i avdelingen på legemiddelrelaterte problemer. De avdekker potensielle problemer med samtidig administrasjon av medikamenter, f.eks. ulike saltformuleringer (levaxin, kalsium, doxylin), vanlige og uvanlige interaksjoner, og kan gi nyttige råd om dosering og eventuelt bruk av alternativt medikament. Råd om andre medikamentformuleringer vil også være nyttig ved svelgvansker, bruk av sonde og i.v. kombinasjoner.

Kliniske farmasøyter har god kunnskap i systematisk legemiddelsamstemming, og kan både veilede sykepleiere/leger og bidra med samstemming ved kompliserte lister. Korrekt gjennomført samstemming er en forutsetning for riktig medikamentell behandling videre. Under oppholdet og ved utreise kan de også gi opplæring til pasienter og pårørende om medikamentbruk. Det gir forståelse for hvorfor behandlingen gis, sikrer korrekt bruk videre og kan hindre bivirkninger.

Et fast samarbeid med klinisk farmasøyt oppleves som en styrking av avdelingen, men forutsetter ydmykhet for hverandres roller og kvalifikasjoner. Forståelse av klinisk skjønn er viktig.

Andre kilder

For den som er interessert i å lese mer om legemiddelgjennomganger, så finnes det en veileder utgitt av Helsedirektoratet (3), og temaet er også dekket i kapittel G24 i Norsk legemiddelhåndbok (4). Det er dessuten utarbeidet en praktisk sjekkliste som kan lastes ned i pdf-versjon fra nettsidene til Statens legemiddelverk (5, 6).
Deler av teksten bygger på Romskaug R, Wyller TB. Polyfarmasi hos eldre. I: Gullestad L, Birkeland KI, Aabakken L. Norsk lærebok i indremedisin. Drammen: Forlaget Vett & Viten (forventes utgitt 2016), gjengitt med tillatelse.
Litteratur

1. O'Mahony D, O'Sullivan D, Byrne S, et al. STOPP/START criteria for potentially inappropriate prescribing in older people: version 2. Age Ageing 2015; 44: 213-8

2. Norsk geriatrisk forening: https://legeforeningen.no/Fagmed/Norsk-geriatrisk-forening/Geriatrisk-test-og-undervisningsmateriell/tester-og-registreringsskjemaer/start (27.11.15).

3. Helsedirektoratet. Veileder om legemiddelgjennomganger, IS-1998. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/veileder-om-legemiddelgjennomganger (27.11.15).

4. Norsk legemiddelhåndbok. G24 Legemiddelgjennomgang (LMG). http://legemiddelhandboka.no/Generelle/311096 (27.11.15).

5. Finckenhagen M, Hortemo S, Madsen S. Legemiddelgjennomgang - viktig tiltak for bedre behandling. Tidsskr Nor Laegeforen 2014; 134: 1454-5.

6. Statens legemiddelverk. Legemiddelgjennomgang. http://www.legemiddelverket.no/Bruk_og_raad/Raad_til_helsepersonell/Legemiddelgjennomgang (27.11.15).

# data[].attributes.attachment_link.title
Legemiddelgjennomgang - hvordan gå frem i praksis?

# data[].attributes.attachment_link.description
Av Rita Romskaug, lege/stipendiat, og Torgeir Bruun Wyller, overlege/professor, Geriatrisk avdeling, Universitetet i Oslo, og Yngve Müller Seljeseth, overlege slag/geriatri, Medisinsk avdeling, Ålesund Sjukehus. Eldre bruker ofte mange medisiner, noe som både kan bedre prognosen og gi bedre symptomkontroll ved en rekke vanlige tilstander i høy alder.

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 01/2017

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Siri Rostoft, geriater, ph.d, Geriatrisk avdeling, Oslo universitetssykehus, 0407 Oslo, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Elisabeth Skaar, geriater og LIS i kardiologi, ph.d kandidat, Hjerteavdelingen, Haukeland universitetssjukehus, 5020 Bergen, Klinisk institutt 2, Universitetet i Bergen

Indremedisinere behandler et stadig økende antall gamle pasienter. Kronologisk alder alene kan ikke brukes til å bestemme behandling for den enkelte pasient, fordi alder gir et utilstrekkelig grunnlag for å anslå både forventet levetid og toleranse for behandling. Ved å fastslå pasientens grad av "frailty" får legen et mer presist bilde av pasientens individuelle sårbarhet, og en "skrøpelighetsvurdering" er derfor et nyttig hjelpemiddel i beslutninger om behandlingsnivå.

Innledning

Forventet levealder ved fødsel er økende, og en kvinne som har fylt 80 år forventes nå å leve i ytterligere 10 år (ssb.no). En stor andel av pasientene som behandles i indremedisinske avdelinger er gamle, og det er først og fremst blant de eldste at innleggelser for akutte tilstander øker. Ved økende alder blir variasjonen mellom individer når det gjelder fysiologiske reserver større, og en vurdering av pasientens grad av frailty, eller skrøpelighet, gir en bedre oppsummering av helsetilstand enn kronologisk alder alene. Det er vanskelig å finne en god oversettelse av begrepet frailty. Det har vært foreslått å bruke ordet sårbarhet, men vi foretrekker i artikkelen begrepet skrøpelig da "vulnerable" på engelsk betegner pasienter som har risiko for å utvikle frailty. En vurdering av skrøpelighet er viktig for å bestemme behandlingsnivå, både for å unngå underbehandling av spreke gamle pasienter og overbehandling av skrøpelige gamle. Siden vi for de fleste sykdomsgrupper mangler forskning som har inkludert gamle pasienter, spesielt de med komorbiditet og kognitiv svikt, er det avgjørende at vi tar hensyn til grad av skrøpelighet når vi selekterer pasienter til ulike behandlinger (1, 2).

Hva er skrøpelighet?

Skrøpelighet er definert som en reduksjon i reservekapasitet som gjør pasienten sårbar for negative hendelser som for eksempel død, sykehusinnleggelse og tap av funksjon (3). Skrøpelighet henger sammen med høy alder og sykdomsbyrde, men ansees å være et eget fenomen (4). En skrøpelig pasient vil være utsatt for å dekompensere ved stress; for eksempel ved en akutt infeksjon, et kirurgiske inngrep eller behandling med kjemoterapi.

Hvordan identifisere skrøpelighet hos en pasient?

Innen geriatrisk litteratur diskuteres det hvordan skrøpelighet skal identifiseres hos den enkelte pasient. Pasientens funksjonsnivå står sentralt i vurderingen av skrøpelighet, men det er verdt å nevne at det eksisterer to hovedtilnærminger. Den ene baseres på en geriatrisk vurdering, og klassifiserer pasienter som økende skrøpelige jo flere helseproblemer vedkommende har. En geriatrisk vurdering ser på funksjonsnivå, komorbiditet, polyfarmasi, ernæringsstatus, emosjonell funksjon, kognitiv funksjon og sosialt nettverk. Skrøpelighet målt på denne måten kan skåres ved en frailty indeks: antall helseproblemer delt på antall områder som ble registrert (5). Den andre hovedtilnærmingen til skrøpelighet er basert på pasientens fysiske funksjon (Frieds frailty-kriterier) (6). Denne klassifiseringen brukes mest innen forskning. En pasient er skrøpelig dersom vedkommende oppfyller minst tre av følgende fem kriterier: Vekttap, redusert muskelkraft, lavt aktivitetsnivå, langsom ganghastighet og utmattelse. Verken komorbiditet eller kognitiv funksjon er inkludert i denne klassifikasjonen, der sarkopeni står sentralt.

Screening for skrøpelighet

I ulike kliniske settinger kan det være aktuelt å vurdere pasienter for grad av skrøpelighet. Skal pasienten få kateterbasert behandling (Transcatheter Aortic Valve Implantation = TAVI) for aortastenose? Gjennomgå hjertekateterisering (7)? Starte med cellegift? Starte dialyse? Nyretransplanteres? Starte med statiner og intensiv blodtrykksbehandling? Behandles på intensivavdeling (8)?

Det har vært foreslått å bruke testing av mobilitet i form av ganghastighet som en screening for skrøpelighet. En pasient med ganghastighet <0.8 m/s defineres som langsom, og dette er assosiert med negative endepunkter som økt mortalitet, økt risiko for å havne på sykehjem og økt risiko for komplikasjoner ved hjertekirurgi (9-11). Ganghastighet måles ved å be pasienten gå i normalt tempo fra A til B mens man tar tiden, og det vanligste er å bruke en distanse på fem meter. Andre eksempler på screening-tester for skrøpelighet er Short Physical Performance Battery (SPPB) og Timed Get-Up-and-Go Test (TUG). Vi anbefaler å inkludere en screening av kognitiv funksjon i tillegg til testing av mobilitet. Kognitiv funksjon i seg selv er viktig å kartlegge for å vurdere beslutningskompetanse, tilpasse informasjon til pasienten, overveie involvering av pårørende, anslå risiko for delirium og for å sikre adekvat oppfølging av pasienten. Kognitiv svikt vil i nesten enhver klinisk sammenheng påvirke pasientforløpet, og må derfor tas hensyn til fra start av behandlingen. Et verktøy som kan brukes er Mini-Cog™ ( https://legeforeningen.no/Fagmed/Norsk-geriatrisk-forening/Geriatrisk-test-og-undervisningsmateriell/tester-og registreringsskjemaer). Mini-Cog™ inneholder en hukommelsestest samt klokketesten, og har vist seg å være en god screening for demens (12). En mer omfattende screening av kognitiv funksjon som er mye brukt er mini-mental status evaluering (MMSE). Pasienter som skårer positivt på screening for skrøpelighet bør gjennomgå en geriatrisk vurdering.

Geriatrisk vurdering

En geriatrisk vurdering er en systematisk gjennomgang av områder der gamle pasienter ofte har problemer, og tar for seg funksjonsnivå (aktiviteter i dagliglivet og mobilitet/funksjonstester), sykdomsbyrde/komorbiditet, polyfarmasi, ernær-ingsstatus, kognitiv funksjon, emosjonell funksjon og sosialt nettverk. Innen geriatri utføres vurderingen av et tverrfaglig team bestående av lege, sykepleier, fysioterapeut og ergoterapeut, noen ganger også ernæringsfysiolog og sosionom. Målet med vurderingen er å avdekke områder som kan optimaliseres (for eksempel komorbiditet, polyfarmasi, ernæring), vurdere grad av skrøpelighet og lage en plan for videre oppfølging av pasienten. Det er dokumentert at en geriatrisk vurdering gir informasjon om toleranse for behandling, for eksempel ved elektiv kirurgi for kolorektal kreft (13), cytostatika-behandling (14) og TAVI (15, 16). Ved Haukeland Universitetssjukehus har man fra våren 2016 innført skrøpelighetsscreening av pasienter med aortastenose som vurderes for TAVI. Dette er organisert ved at sykepleier undersøker kognisjon, ernæring og grad av selvhjulpenhet i dagliglivet. Fysioterapeut undersøker ganghastighet og gripestyrke. Dersom pasienten har tegn på skrøpelighet, gjør geriater utvidet vurdering av kognisjon, depresjon, beslutningskompetanse og pasientens motivasjon/håp for behandlingen før pasienten diskuteres med invasiv kardiolog.

Skrøpelighet og vurdering av behandlingsnivå

Vurderinger av behandlingsnivå baserer seg på flere faktorer; både sykdomsfaktorer, pasientfaktorer og hvilke behandlingsmuligheter som er tilgjengelige. Vi kan bruke tykktarmskreft som illustrasjon:

Hva er alvorlighetsgraden av sykdommen?
Tykktarmskreft er en potensielt dødelig sykdom, tumor gir ofte komplikasjoner i form av blødning, magesmerter og kan føre til ileus.

Hva er risikoen ved behandling (operasjon)?
Vi må kjenne til data vedrørende operativ morbiditet og mortalitet, og vedrørende ø -hjelp versus elektiv kirurgi.

Hva er risikoen ved ikke å behandle?
Progresjon av sykdommen og komplikasjoner fra tumor.

Vil pasienten tåle behandlingen?
Geriatrisk vurdering gir tilleggsinformasjon utover anestesilegens preoperative vurdering.

Er det andre sykdommer som er mer alvorlige enn tyktarmskreft og som sannsynligvis vil ta livet av pasienten før han får komplikasjoner fra tumor (competing risks)?
Dette vil blant annet avhenge av tumorstørrelse og pasientens komorbiditet.

Vil behandlingen føre til betydelig redusert funksjonsnivå og livskvalitet?

Hva forventer pasienten at resultatet av behandlingen vil bli, og ønsker pasienten dette?

Behandlingsbeslutninger er ofte mer krevende når pasienten er skrøpelig og risikoen ved behandling er høy.

En geriatrisk vurdering gir legen et bredere beslutningsgrunnlag, og som indremedisinere har vi god nytte av vurderingen i mange ulike kliniske settinger. Det er imidlertid behov for mer forskning vedrørende hvordan de forskjellige elementene i geriatrisk vurdering har betydning for risiko ved ulike typer behandling.

Samvalg (shared decision making)

Det er et mål fra helsemyndighetene at pasientene skal tas mer med på råd. Vi forstår ikke samvalg som at pasienten skal velge fritt hvilken behandling de ønsker, men at fagfolk tilbyr behandlingen med størst nytte og lavest risiko, og deretter drøfter de ulike mulighetene sammen med pasienten. Jo høyere pasientens alder er, desto mer begrenset er forventet levetid, og det er viktig å undersøke pasientens motivasjon og håp for behandlingen (17). Samvalg er spesielt utfordrende for pasienter med kognitiv svikt og demens. Demenssykdommer øker eksponentielt med alderen (18). Det kan for eksempel være et etisk dilemma å tilby behandling som gjør at pasienten overlever sykdommer, men går inn i sluttstadiet av sin demenssykdom, og selv om det er pårørendes ønske er det ikke sikkert at pasienten hadde ønsket det om han/hun fikk velge. Kartlegging av kognisjon vil gjøre at en kan fange opp pasienter med kognitiv svikt og vurdere beslutningskompetanse mer systematisk.

Konklusjon

Et stadig økende antall gamle pasienter med mange sykdommer møter indremedisinere i alle subspesialiteter. Pasienter med samme kronologiske alder har stor variasjon i helsetilstand og forventet levetid. Avgjørelser om behandling bør baseres seg på grad av skrøpelighet, både for å unngå underbehandling av spreke gamle pasienter, men også for å unngå overbehandling av skrøpelige gamle pasienter med reduserte reserver, kort forventet levetid og høy risiko for komplikasjoner og bivirkninger. Klinikere kan screene for skrøpelighet ved å utføre en gangtest samt en test av kognitiv funksjon. En positiv screening bør etterfølges av en geriatrisk vurdering. Det er viktig å få frem pasientperspektivet slik at beslutninger om behandling foretas ved samvalg.
Referanser

1. Rich MW, Chyun DA, Skolnick AH, et al. Knowledge Gaps in Cardiovascular Care of the Older Adult Population: A Scientific Statement From the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Geriatrics Society. Circulation. 2016;133(21):2103-22.

2. Hurria A, Levit LA, Dale W, et al. Improving the Evidence Base for Treating Older Adults With Cancer: American Society of Clinical Oncology Statement. Journal of clinical oncology. 2015;33(32):3826-33.

3. Abellan van Kan G, Rolland Y, Bergman H, et al. The I.A.N.A Task Force on frailty assessment of older people in clinical practice. The journal of nutrition, health & aging. 2008;12(1):29-37.

4. Hubbard RE, Woodhouse KW. Frailty, inflammation and the elderly. Biogerontology. 2010;11(5)635-41.

5. Searle SD, Mitnitski A, Gahbauer EA , et al. A standard procedure for creating a frailty index. BMC Geriatr. 2008; doi: 10.1186/1471-2318-8-24.

6. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al.Frailty in older adults: evidence for a phenotype.The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2001;56(3):M146-56.

7. Tegn N, Abdelnoor M, Aaberge L, et al. Invasive versus conservative strategy in patients aged 80 years or older with non-ST-elevation myocardial infarction or unstable angina pectoris (After Eighty study): an open-label randomised controlled trial. Lancet. 2016;387(10023):1057-65.

8. Flaatten H, Garrouste-Orgeas M. The very old ICU patient: a never-ending story. Intensive care medicine. 2015;41(11):1996-8.

9. Green P, Woglom AE, Genereux P, et al. Gait speed and dependence in activities of daily living in older adults with severe aortic stenosis. Clinical cardiology. 2012;35(5):307-14.

10. Studenski S, Perera S, patel K, et al. Gait speed and survival in older adults. JAMA.2011;305(1):50-58.

11. Afilalo J, Bergman H, Eisenberg MJ, et al.Gait Speed as an Incremental Predictor of Mortality and Major Morbidity in Elderly Patients Undergoing Cardiac Surgery. 2010. JAC;56(20):1668-1676.

12. Tsoi KK, Chan JY, Hirai HW, et al. Cognitive tests to detect dementia: a systematic review and meta-analysis. JAMA internal medicine. 2015;175(9):1450-8.

13. Kristjansson SR, Nesbakken A, Jordhøy MS, et al. Comprehensive geriatric assessment can predict complications in elderly patients after elective surgery for colorectal cancer: A prospective observational cohort study. CROH. 2010;76(3)208-217.

14. Hurria A, Togawa K, Mohile SG, et al. Predicting Chemotherapy Toxicity in Older Adults With Cancer: A Prospective Multicenter Study. J Clinical Oncology. 2011;29(25)3457-3465.

15. Stortecky S, Schoenenberger AW, Moser A, et al. Evaluation of multidimensional geriatric assessment as a predictor of mortality and cardiovascular events after transcatheter aortic valve implantation. JACC Cardiovascular interventions. 2012;5(5):489-96.

16. Sepehri A, Beggs T, Hassan A, et al. The impact of frailty on outcomes after cardiac surgery: a systematic review. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. 2014;148(6):3110-7.

17. Coylewright M, Palmer R, O'Neill ES, et al. Patient-defined goals for the treatment of severe aortic stenosis: a qualitative analysis. Health expectations : an international journal of public participation in health care and health policy. 2015.

18. Ott A, Breteler MM, van Harskamp F, et al. Prevalence of Alzheimer's disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study. BMJ. 1995;310(6985):970-3.

# data[].attributes.attachment_link.description
Siri Rostoft, geriater, ph.d, Geriatrisk avdeling, Oslo universitetssykehus, 0407 Oslo, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo Elisabeth Skaar, geriater og LIS i kardiologi, ph.d kandidat, Hjerteavdelingen, Haukeland universitetssjukehus, 5020 Bergen, Klinisk institutt 2, Universitetet i Bergen Indremedisinere behandler et stadig økende antall gamle pasienter.

# data[].attributes.body
E-læringsprogram fra danske Videncenter for demens, tar ca. 2t. Fin introduksjon til de vanligste demenssykdommene

# data[].attributes.attachment_link.description
Nettforeleser er Kjell Arne Kvistad, seksjonsoverlege dr. med., Klinikk for bildediagnostikk, St Olavs hospital.

# data[].attributes.headline
START- og STOPP-kriteriene Screening-verktøy for forskrivning av legemidler til eldre

# data[].attributes.subject
START- og STOPP-kriteriene Screening-verktøy for forskrivning av legemidler til eldre

# data[].attributes.attachment_link.title
Legemidler for kognitive symptomer ved demens

# data[].attributes.attachment_link.description
Foredragsholder er seniorforsker i Aldring og helse, professor emeritus Knut Engedal.

# data[].attributes.headline
 Forskrivningsverktøyet STOPPFrail Avmedisinering av skrøpelige eldre med begrenset forventet levetid

# data[].attributes.subject
 Forskrivningsverktøyet STOPPFrail Avmedisinering av skrøpelige eldre med begrenset forventet levetid

# data[].attributes.headline
Samtykke til helsehjelp og Pasient- og brukerrettighetsloven 4A

# data[].attributes.subject
Samtykke til helsehjelp og Pasient- og brukerrettighetsloven 4A

# data[].attributes.body
E-læringskurs fra Helsedirektoratet

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Hva er demens?

Hva er demens?

Demens er en fellesbetegnelse for en kronisk funksjonssvikt som skyldes ulike hjernesykdommer eller skader. Alzheimers sykdom er den hyppigst årsaken til demens, men det fins mange flere.

# data[].attributes.attachment_link.description
Hva er demens? Hva er demens? Demens er en fellesbetegnelse for en kronisk funksjonssvikt som skyldes ulike hjernesykdommer eller skader. Alzheimers sykdom er den hyppigst årsaken til demens, men det fins mange flere.

# data[].attributes.headline
 Lindrende behandling i livets sluttfase - nasjonale faglige råd

# data[].attributes.subject
 Lindrende behandling i livets sluttfase - nasjonale faglige råd

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Slik refererer du til innholdet

Helsedirektoratet (2018). Nasjonale faglige råd for lindrende behandling i livets sluttfase [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (sist faglig oppdatert 18. september 2018, lest 10. oktober 2022). Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/faglige-rad/lindrende-behandling-i-livets-sluttfase

# data[].attributes.attachment_link.description
Slik refererer du til innholdet Helsedirektoratet (2018). Nasjonale faglige råd for lindrende behandling i livets sluttfase [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (sist faglig oppdatert 18. september 2018, lest 10. oktober 2022). Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/faglige-rad/lindrende-behandling-i-livets-sluttfase

# data[].attributes.headline
E-læring for leger om palliasjon og demens

# data[].attributes.subject
E-læring for leger om palliasjon og demens

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Vær åpen for pasientens tanker og opplevelse

Avklarende samtaler på ulike tidspunkter gjennom hele forløpet er viktig. Rent konkret mener han at man skal sette milepæler og snakke sammen rundt disse milepælene.

- Samtalene mellom pasient, pårørende og helsepersonell på planlagte tidspunkter i demensforløpet er helt sentralt, sier han.

- Pasienten merker jo at det skjer noe med ham/henne, at de blir svakere. Vi må lytte til og hjelpe pasienten til å akseptere at livet går mot slutten. Det er mange pasienter på lindrende enhet som tror de kommer til å bli bedre, heller enn verre. Og det er jo ganske naturlig, selv om det ikke er slik.

Det å nærme seg pasienten på en varsom måte, og være åpen for pasientens tanker og opplevelser står sentralt.

- Det handler om en tankegang der helsepersonellet tidlig stiller sentrale spørsmål til pasienten. Pasienten mister gradvis kontroll over eget liv, og trenger også å kunne sette ord på egen sorgprosess, sier han.

- Det finnes ingen standardisert måte å gjøre dette på, og det er ikke noe fasitsvar. Men vi må tilstrebe størst mulig grad av åpenhet underveis.

Målet må være å oppnå en best mulig livskvalitet, basert på en felles forståelse og strategi med størst mulig grad av brukermedvirkning.

- Demenspasientens siste fase bør være en så god periode som mulig, hvor det legges til rette for at pasienten også får oppleve de gode øyeblikkene, understreker Huurnink.
E-læringen er omtalt i Dagens medisin

# data[].attributes.attachment_link.title
Ny e-læringssatsning for leger om palliasjon og demens lansert

# data[].attributes.attachment_link.description
Vær åpen for pasientens tanker og opplevelse Avklarende samtaler på ulike tidspunkter gjennom hele forløpet er viktig. Rent konkret mener han at man skal sette milepæler og snakke sammen rundt disse milepælene. - Samtalene mellom pasient, pårørende og helsepersonell på planlagte tidspunkter i demensforløpet er helt sentralt, sier han.

# data[].attributes.attachment_link.title
Diagnostikk av demens i spesialisthelsetjenesten

# data[].attributes.attachment_link.description
Foredragsholder er seniorforsker i Aldring og helse, professor emeritus Knut Engedal.

# data[].attributes.headline
Avslutning av forebyggende legemiddelbruk hos eldre

# data[].attributes.subject
Avslutning av forebyggende legemiddelbruk hos eldre

# data[].attributes.attachment_link.title
Avslutning av forebyggende legemiddelbruk hos eldre

# data[].attributes.headline
Palliasjon hos pasienter med hjertesvikt

# data[].attributes.subject
Palliasjon hos pasienter med hjertesvikt

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 2015

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Av Torstein Hole, klinikksjef Klinikk for medisin, Helse Møre og Romsdal HF, Ålesund. 1. amanuesis II, Enhet for anvendt klinisk forskning,
Det medisinske fakultet, NTNU, Trondheim

Hjartesvikt kan sjåast på som eit felles sluttstadium for dei fleste typer hjartesjukdom. Pasientar med hjartesvikt har meir redusert livskvalitet enn dei aller fleste andre kroniske sjukdomar. Ei rekke undersøkingar syner at symptomlindringa ikkje er adekvat hjå terminale hjartesviktpasientar, og særleg ikkje-kardiale symptom er underbehandla. For å betre den terminale omsorga for desse pasientane, trengst det ein kompetanseauke i palliative tiltak generelt (både kardiale og ikkje-kardiale), og pasientgruppa treng også noko meir tilgang på spesialisert palliativ behandling
Bakgrunn
Hjartesvikt kan sjåast på som eit felles sluttstadium for dei fleste typer hjartesjukdom. Pasientar med kronisk hjartesvikt vert gradert i NYHA funksjonsklasse frå I-IV etter aukande funksjonssvikt. Behandling av hjartesvikt er både medikamentell og ikkje-medikamentell. (1,2). Dei siste 20 år er dødsfall relatert til hjarte-karsjukdom redusert med 65 % i Noreg (menn meir enn kvinner), men likevel vil 40 % av dødsfall > 75 år vere relatert til hjarte- og karsjukdom. Parallelt med betra prognose for underliggande hjartesjukdom, er prevalensen av hjartesvikt stabil eller aukande og utgjer1-3% % i befolkinga og > 10% over 75 år, og er ein viktig årsak til innleggingar hjå eldre.
Redusert livskvalitet
Pasientar med hjartesvikt har redusert alle aspekt av livskvalitet, og har meir redusert livskvalitet enn dei aller fleste andre kroniske sjukdomar. Prognosen ved hjartesvikt er relatert til NYHA-klasse med snittoverleving ca. 6 - 12 månader i klasse 3-4, og ca 5 år for totalpopulasjonen. I ein slik situasjon er det like stort mål å betre livskvalitet og symptom som prognose (3,4). På den andre side er også invasive tiltak aktuelt hjå pasientar med dårleg funksjonsklasse.

Pasientar med kronisk alvorleg hjartesviktdeler mange av dei problem som kreftpasientar har både fysisk, psykologisk og sosialt. Like vel synest det til no å ha vore lite fokus mellom kardiologar på palliativ medisin, og spesialistar i palliativ medisin har i liten grad fokusert på sviktpasientar. Det betyr at pasientane, i strid med WHO sine tilrådingar, får palliative tiltak avhengig av diagnose og ikkje på grunnlag av individuelle behov.

Palliativ medisin inkluderer behov hjå pasientar med avgrensa levetid, men som kan leve i månader til år. Fokus vil då vere på å kontrollere og lindre symptom, og å betre og vedlikehalde funksjon for på den måten å sikre best mogeleg livskvalitet. Eit palliativt fokus og lindrande behandling bør såleis ideelt vere med i behandlingsplanen frå starten hjå hjartesviktpasientar (Figur 1).
Prognose
Ei hjelp til å planlegge framtidig behandling, kan vere å nytte erfaringsbaserte typiske sjukdomsløp for pasientar med progredierande kronisk sjukdom. Ved hjartesvikt vil det ofte vere ein gradvis forverring over typisk 2 - 5 år, men med innskutte akutte dekompenseringar som ofte kan (delvis) reverserast, og ofte brå død som kan virke uventa (5). Forverringane resulterer ofte i innlegging i sjukehus med intensivert behandling. Kvar forverring kan resultere i død, og sjølv om kvar pasient oftast overlever fleire slike episodar, så er ein gradvis reduksjon i funksjon vanleg. Sidan mange døyr brått, er det vanskelegare å forutseie at døden er nær foreståande ved hjartesvikt enn mange andre sjukdomar. Prognosen forverrast ved aukande NYHA- klasse, men andelen som døyr brått er høgast i NYHA klasse 1 - 2, og andelen som døyr med aukande sviktsymptom, høgast i NYHA gruppe 3-4.

Å forutseie død kan vere særs vanskeleg også ved hjartesvikt.Mange pasientar vil døy brått, og det er ofte ingen sikker reduksjon i livskvalitet dei siste 6 månadene av livet. Det finst imidlertid ein del symptom og teikn som kan vere nyttige i klinisk arbeid, og desse er vist i tabell 1.

Bruk av sjekklister ved refraktær hjartesvikt kan difor vere nyttig. Pasientar med iskemisk hjartesvikt har mindre enn 25 % sjanse til å leve 1 år dersom dei oppfyller 3 av desse 4 kriteria:

1. S-Na<138 mmol/l

2. Sinustakykardi >100/min i kvile

3. S-kreatinin > 225 mikromol/l

4. Tidlegare episode med dekompensering

Ved ikkje-iskemisk hjartesvikt er prognostiske faktorar noko ulike, men ein kan nytte same tilnærminga med sjekkliste. Også (pro)BNP nivå og endring etter behandling har prognostisk verdi.
Ein pasientsentrert strategi
Det å kunne diagnostisere resistent/terminal hjartesvikt, og gje ei rimeleg sikker prognose, er viktig for vidare behandling av pasienten. For å kunne gje god behandling til døyande, må vi kunne "diagnostisere døden". Dette er oftast ein kompleks prosess. I sjukehusa er det ofte ein kultur som fokuserer på"helbreding", og ein held ofte fram med invasive prosedyrer, blodprøvetakingar, undersøkingar og behandling som kan gå på bekostning av pasienten sitt velvære.

Det å kjenne att nøkkelteikn og symptom for å kunne diagnostisere overgangen til terminal hjartesvikt, er ei viktig klinisk evne. Manglande diagnose av terminal hjartesvikt fråtar ofte pasient og pårørande høve til reorientering, og det vil kunne gje pasienten dårlegare lindrande behandling. Det er godt dokumentert at pasientane oftast ynskjer symptomkontroll og ikkje invasive tiltak siste levedøgn. Det er viktig at alle i behandlarteamet er samde om at pasienten mest truleg vil døy. Ulike mål vil kunne gje dårleg behandling og diffus kommunikasjon. Dette vil kunne ha stor påverknad på pasienten og familien. Dei skjønar ikkje at døden er nær foreståande, og kan misse tillit til legen. Pasient og familie kan få konfliktfylt kommunikasjon som kan legge grunnlag for misnøye. Med feil fokus i behandlarteamet kan pasienten døy med ukontrollerte symptom, og det kan verte starta unødig resuscitering. I desse høva vil heller ikkje pasienten sine psyko logiske og åndelege behov verte møtt, og desse manglane kan gje dårleg omsorg for pasienten dei siste levedøgna (6). Tabell 2 summerer opp hovudelementa i ein pasient sentrert strategi for behandling av resistent hjartesvikt.

1. Acute and chronic heart failure. ESC Guidelines 2012. WWW.escardio.org/guidelines

2. Jaarsma T et al. Palliative care in heart failure: a position statement from the palliative care workshop of the heart failure association of the European society of cardiology. Europ J Heart Failure 2009; 11: 433-43

3. Ward C. The need for palliative care in the management of heart failure. Heart 2002; 87: 294-8.

4. Levenson JW et al. The last six months of life for patients with congestive heart failure. J Am Geriatr Soc 200; 48: s101-s109.

5. Murray SA et al. Illness trajectories and palliative care. BMJ 2005; 330: 1007-11.

6. Ellershaw J, Ward C. Care of the dying patient: last hours or days of life. BMJ 2003; 326: 30-4.

7. O'Leary N et al. A comparative study of the palliative care needs of heart failure and cancer patients. Europ J Heart Failure 2009; 11: 406-12.

8. Pantilat SZ et al. Palliative care for for patients with heart failure. JAMA 2004; 291: 2476-82.

9. Horne G et al. Removing the boundaries: palliative care for patients with heart failure. Palliative medicine 2004; 18: 291-6.

10. WWW.nice.org.uk har NICEguidelines, og www.modern.nhs.uk/chd har også retningsliner for palliasjon ved hjartesvikt. ISBN/EAN: 9788205351813

11. Kaasa S (red). Nordisk lærebok

# data[].attributes.attachment_link.title
Palliasjon hjå pasientar med hjartesvikt

# data[].attributes.attachment_link.description
Av Torstein Hole, klinikksjef Klinikk for medisin, Helse Møre og Romsdal HF, Ålesund. 1. amanuesis II, Enhet for anvendt klinisk forskning, Det medisinske fakultet, NTNU, Trondheim Hjartesvikt kan sjåast på som eit felles sluttstadium for dei fleste typer hjartesjukdom. Pasientar med hjartesvikt har meir redusert livskvalitet enn dei aller fleste andre kroniske sjukdomar.

# data[].attributes.body
Hjelpemiddel til vurdering av beslutningskompetanse

# data[].attributes.body
Et eksempel på bruk av bred geriatrisk utredning som beslutningsgrunnlag ved vurdering av behandling hos eldre. Artikkel fra Indremedisineren 01/2016

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Elisabeth Skaar, spesialist i indremedisin og geriatri, ph.d kandidat ved Universitetet i Bergen og LIS i hjertesykdommer ved Haukeland universitetssjukehus
De fleste pasienter som tilbys kateter-implantert aortaklaff (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) har høy alder og komorbiditet. Skrøpelighet(frailty) predikerer risiko for død og komplikasjoner etter TAVI, men det fanges ikke opp ved etablerte risikoskårer. Det er derfor anbefalt å vurdere grad av skrøpelighet før inngrepet.Mange TAVI pasienter vil ha begrenset levetid selv etter inngrepet, og det er derfor viktig å undersøke pasientens motivasjon og håp for behandlingen.

Aortastenose (AS) er den vanligste klaffelidelsen i Europa [1] og har økende forekomst med alderen. Omtrent 4 % i alderen 70-79 år, og 10 % i alderen 80-89 år har AS [2]. De fleste pasientene er asymptomatiske over flere år. Når symptomene melder seg, øker mortaliteten dramatisk og en antar at halvparten dør i løpet av en 2-års periode.

TAVI versus konservativ eller kirurgisk behandling

Standard behandling ved alvorlig, symptomatisk AS har vært åpen hjertekirurgi, men rundt 30 % av pasientene har ikke fått tilbudet på grunn av for høy operasjonsrisiko. Første Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI ble gjort i 2002 [3], og fra 2008 har dette vært et tilbud i Norge. Mange TAVI pasienter er eldre med komorbiditet. PARTNER studien fra 2010 (RCT), cohort B [4]hvor en sammenlignet TAVI mot medikamentell behandling og/eller ballong-aorta-valvuloplastikk hos inoperable pasienter, fant 1-års mortalitet på 31 % i TAVI gruppen mot 51 % i den konservativt behandlede gruppen. Pasientseleksjonen, operatørene og det tekniske utstyret (inkludert selve klaffen) har blitt bedre, og tall fra det svenske TAVI-registeret fra 2008-2013 viser 1-års mortalitet mellom 11 og 19 % [5]. Gjennomsnittsalderen på pasientene er over 80 år (82 år i det svenske registeret). Det er komplikasjoner som død, hjerteinfarkt, hjerneslag, blødning, akutt nyresvikt, vaskulære komplikasjoner, ledningsforstyrrelser og arytmier knyttet til prosedyren [6]. Flere opplever akutt forvirring i forbindelse med inngrepet [7]. Utover bedret overlevelse, viser studier en signifikant forbedring av livskvalitet etter TAVI [8, 9]. Senere studier har vist at TAVI er likeverdig til kirurgi også for høyrisiko pasienter, med samme kort- og langtidsmortalitet [10, 11]. Hos pasienter med forventet levetid kortere enn 1 år, av annen grunn enn aortastenose, anbefaler man fortsatt konservativ behandling [1, 5].

Skrøpelighet

Skrøpelighet er definert som en tilstand med reduserte fysiologiske reserver, lavere motstand mot påkjenning og økt risiko for komplikasjoner og død [12]. Det er uenighet i fagmiljøet om en skal definere skrøpelighet som rent fysisk (uønsket vekttap, selvrapportert trøtthet, langsom ganghastighet, lavt aktivitetsnivå, redusert gripestyrke [13]) eller om kognitiv funksjon, komorbiditet, selvhjulpen i dagliglivet og psykososiale faktorer skal inkluderes [14]. I den videre drøftingen er den siste definisjonen lagt til grunn fordi den er basert på en bred geriatrisk vurdering, foreslått av Lodovico Balducci, onkolog og geriater [15, 16]. Denne utvidede definisjonen av skrøpelighet predikerer postoperative komplikasjoner etter kirurgi for kolorektalkreft bedre enn den rent fysiske definisjonen [17].

Bred geriatrisk vurdering

En bred geriatrisk vurdering innebærer en systematisk undersøkelse av fysisk funksjon, komorbiditet, polyfarmasi, kognisjon, ernæring, sosialt nettverk, og psykisk helse. Basert på en slik bred geriatrisk vurdering, kategoriseres pasientens helse som enten robust, intermediær eller skrøpelig. Den europeiske kardiologiforeningen (ESC) anbefaler en nøye seleksjon av TAVI pasienter, bruk av validerte tester for kognisjon, fysisk funksjon og skrøpelighet [1].Det samme anbefaler "the Valve Academic Research Consortium 2 (VARC 2)" som er et europeisk og nord- amerikansk konsensusdokument for standardiserte endepunkter etter TAVI [6].Både ESC og VARC 2 anbefaler et bredt sammensatt hjerteteam, hvor geriater kan bidra i beslutningsprosessen før TAVI.

En systematisk gjennomgang fra 2014 konkluderte med at skrøpelighet øker risiko for komplikasjoner og død etter hjertekirurgi eller TAVI med odds ratio på 4,9 (95 % konfidensintervall 1,6-14,6) med større risiko hos eldre pasienter som gjennomgikk TAVI enn yngre som gjennomgikk åpen hjertekirurgi [18].I de neste avsnittene går jeg nærmere inn på deler av den geriatriske vurderingen, der jeg har valgt å fokusere på kognisjon, fysisk funksjon og ernæring.

Kognisjon

Forekomsten av demens øker eksponentielt med alderen: I Vest- Europa fra 1,6 % i aldersgruppen 60-64 år til 43 % i gruppen over 89 år [19], selv om nylig publiserte data viser en nedgang i aldersspesifikk insidens av demens [20]. Det er enighet i fagmiljøet om at man ikke tilbyr TAVI til pasienter med demenssykdom av alvorlig grad, mens det ikke er konsensus om pasienter med mild til moderat grad av sykdommen. Den vanligste formen for demens er Alzheimers sykdom, og endel av disse pasientene har ikke innsikt i egen kognitiv svikt [21] og beslutningskompetansen kan være redusert. Vi har lite forskning å støtte oss på når det gjelder TAVI og demens, og jeg tillater meg derfor å komme med noen synspunkter. En ønsker ikke å diskriminere pasienter med en mild grad av demens fra god symptomlindring, samtidig bør en reflektere over det etiske ved å forlenge livet hos en pasient med en alvorlig og progredierende grunnlidelse som tilslutt vil gjøre pasienten fullt pleietrengende. TAVI er dessuten et potensielt risikofylt inngrep og det er nødvendig å vurdere beslutningskompetansen til pasienten. Klokketegning [22] og Mini Mental Status Evaluering(MMSE)[23]kan brukes til å vurdere kognitiv funksjon, men det krever kompetanse (for eksempel geriater, alderspsykiater, psykolog, nevrolog) for å tolke resultatet og for å vurdere pasientens beslutningskompetanse.

Fysisk funksjon og skrøpelighet

Ganghastighet (på 5 meters distanse) predikerer mortalitet og morbiditet hos eldre pasienter som gjennomgår hjertekirurgi [24]. Enkelte argumenterer for å bruke ganghastighet som eneste screening for skrøpelighet hos pasienter over 70 år med AS [25]. Gripestyrke kan også brukes for å måle skrøpelighet, og kan enkelt måles med et dynamometer.

Ernæring

Lav kroppsmasseindeks og ufrivillig vekttap er også markører på skrøpelighet [13]. Det anbefales å gjøre screening for underernæring med for eksempel Mini Nutritional Assessment [26].

Hvordan kan dette organisere i praksis?

En måte å organisere dette på er beskrevet i en studie fra Sveits hvor en spesialsykepleier gjør en skrøpelighetsscreening med blant annet MMSE og måler ganghastighet [27]. Dersom det er diskrepans mellom klinisk vurdering og kognitiv testing blir pasienten vurdert av geriater. Geriaterens rolle er å gjøre en grundigere vurdering for å indentifisere pasienter hvor livskvaliteten er redusert på grunn avalvorlig aortastenose og å ekskludere pasienter som har høy risiko for å dø kort tid etter TAVI av annen sykdom. Geriateren vurderer blant annet pasientautonomi i dagliglivet, skrøpelighet og kognitiv funksjon.

Samvalg

Delt beslutningstaking eller samvalg [28] er anbefalt når medisinske beslutninger tas. Det begynner å komme forskning på pasientpreferanser ved TAVI. En studie viste at spørsmålet "Hva håper du å oppnå ved å få ny hjerteklaff?" var viktig for å få frem pasientperspektivet [29]. En svensk studie viste at pasientene hadde ulike mønstre i beslutningsprosessen og at de trenger forskjellig tilnærming fra helsepersonell [30].

Oppsummering

Skrøpelighet predikerer mortalitet og morbiditet ved TAVI, men det er ikke konsensus om hvilke tester man bør bruke. En skrøpelighetsvurdering vil gi støtte til en vanskelig beslutning, på en mer objektiv måte enn "eyeballing" som brukes mye [31]. Den endelige beslutningen om å tilby behandlingen må imidlertid tas av de som utfører inngrepet. TAVI pasienter har høy alder og andre samtidige sykdommer, og pasientens motivasjon og forhåpning til effekten av prosedyren blir også viktig i beslutningsprosessen.
Forfatteren har fått støtte til forskning fra hjerteavdelingen på Haukeland Universitetssykehus, Kavli forskningssenter for geriatri og demens, Haraldsplass Diakonale Sykehus og Grieg Foundation. Ingen interessekonflikter. Oversatte validerte geriatriske tester finnes lett tilgjengelig på Norsk geriatrisk forenings nettsider via legeforeningen.no. Litteratur:

1. Authors/Task Force M, Vahanian A, Alfieri O, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur J Cardiothorac Surg 2012 doi: 10.1093/ejcts/ezs455 [published Online First: 2012/08/28].

2. Eveborn GW, Schirmer H, Heggelund G, et al. The evolving epidemiology of valvular aortic stenosis. the Tromso study. Heart 2013;99(6):396-400 doi: 10.1136/heartjnl-2012-302265.

3. Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation 2002;106(24):3006-8.

4. Leon MB, Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010;363(17):1597-607 doi: 10.1056/NEJMoa1008232 [published Online First: 2010/10/22].

5. SWEDEHEART. Issued in 2015-Percutaneous Valve Registry. Secondary Issued in 2015-Percutaneous Valve Registry [web pages] 2014.

6. Kappetein AP, Head SJ, Genereux P, et al. Updated standardized endpoint definitions for transcatheter aortic valve implantation: the Valve Academic Research Consortium-2 consensus document. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 2013;145(1):6-23 doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.09.002.

7. Eide LS, Ranhoff AH, Fridlund B, et al. Comparison of frequency, risk factors, and time course of postoperative delirium in octogenarians after transcatheter aortic valve implantation versus surgical aortic valve replacement. The American journal of cardiology 2015;115(6):802-9 doi: 10.1016/j.amjcard.2014.12.043.

8. Grimaldi A, Figini F, Maisano F, et al. Clinical outcome and quality of life in octogenarians following transcatheter aortic valve implantation (TAVI) for symptomatic aortic stenosis. International journal of cardiology 2013;168(1):281-6 doi: 10.1016/j.ijcard.2012.09.079.

9. Bekeredjian R, Krumsdorf U, Chorianopoulos E, et al. Usefulness of percutaneous aortic valve implantation to improve quality of life in patients >80 years of age. The American journal of cardiology 2010;106(12):1777-81 doi: 10.1016/j.amjcard.2010.08.017.

10. Kodali SK, Williams MR, Smith CR, et al. Two-year outcomes after transcatheter or surgical aortic-valve replacement. N Engl J Med 2012;366(18):1686-95 doi: 10.1056/NEJMoa1200384 [published Online First: 2012/03/27].

11. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011;364(23):2187-98 doi: 10.1056/NEJMoa1103510.

12. Clegg A, Young J, Iliffe S, et al. Frailty in elderly people. Lancet 2013;381(9868):752-62 doi: 10.1016/S0140-6736(12)62167-9.

13. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. The journals of gerontology Series A, Biological sciences and medical sciences 2001;56(3):M146-56 [published Online First: 2001/03/17].

14. Rockwood K, Mitnitski A. Frailty defined by deficit accumulation and geriatric medicine defined by frailty. Clinics in geriatric medicine 2011;27(1):17-26 doi: 10.1016/j.cger.2010.08.008.

15. Balducci L, Extermann M. Management of cancer in the older person: a practical approach. The oncologist 2000;5(3):224-37.

16. Wyller TB. Geriatri, en medisinsk lærbok. Oslo: Gyldendahl Norsk Forlag, 2011.

17. Kristjansson SR, Nesbakken A, Jordhoy MS, et al. Comprehensive geriatric assessment can predict complications in elderly patients after elective surgery for colorectal cancer: a prospective observational cohort study. Critical reviews in oncology/hematology 2010;76(3):208-17 doi: 10.1016/j.critrevonc.2009.11.002.

18. Sepehri A, Beggs T, Hassan A, et al. The impact of frailty on outcomes after cardiac surgery: a systematic review. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 2014;148(6):3110-7 doi: 10.1016/j.jtcvs.2014.07.087.

19. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association 2013;9(1):63-75 e2 doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007.

20. Satizabal CL, Beiser AS, Chouraki V, et al. Incidence of Dementia over Three Decades in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 2016;374(6):523-32 doi: 10.1056/NEJMoa1504327.

21. Starkstein SE. Anosognosia in Alzheimer's disease: diagnosis, frequency, mechanism and clinical correlates. Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior 2014;61:64-73 doi: 10.1016/j.cortex.2014.07.019.

22. Royall DR, Cordes JA, Polk M. CLOX: an executive clock drawing task. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry 1998;64(5):588-94.

23. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12(3):189-98 doi: 0022-3956(75)90026-6 [pii] [published Online First: 1975/11/01].

24. Afilalo J, Eisenberg MJ, Morin JF, et al. Gait speed as an incremental predictor of mortality and major morbidity in elderly patients undergoing cardiac surgery. Journal of the American College of Cardiology 2010;56(20):1668-76 doi: 10.1016/j.jacc.2010.06.039.

25. Lilamand M, Dumonteil N, Nourhashemi F, et al. Gait speed and comprehensive geriatric assessment: two keys to improve the management of older persons with aortic stenosis. International journal of cardiology 2014;173(3):580-2 doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.112.

26. Dent E, Chapman IM, Piantadosi C, et al. Performance of nutritional screening tools in predicting poor six-month outcome in hospitalised older patients. Asia Pacific journal of clinical nutrition 2014;23(3):394-9 doi: 10.6133/apjcn.2014.23.3.18.

27. Noble S, Frangos E, Samaras N, et al. Transcatheter aortic valve implantation in nonagenarians: effective and safe. European journal of internal medicine 2013;24(8):750-5 doi: 10.1016/j.ejim.2013.07.007.

28. Charles C, Gafni A, Whelan T. Shared decision-making in the medical encounter: what does it mean? (or it takes at least two to tango). Social science & medicine 1997;44(5):681-92.

29. Coylewright M, Palmer R, O'Neill ES, et al. Patient-defined goals for the treatment of severe aortic stenosis: a qualitative analysis. Health expectations: an international journal of public participation in health care and health policy 2015 doi: 10.1111/hex.12393.

30. Olsson K, Naslund U, Nilsson J, et al. Patients' Decision Making About Undergoing Transcatheter Aortic Valve Implantation for Severe Aortic Stenosis. The Journal of cardiovascular nursing 2015 doi: 10.1097/JCN.0000000000000282.

31. Rodes-Cabau J, Mok M. Working toward a frailty index in transcatheter aortic valve replacement: a major move away from the "eyeball test". JACC Cardiovascular interventions 2012;5(9):982-3 doi: 10.1016/j.jcin.2012.07.002.

# data[].attributes.attachment_link.description
Elisabeth Skaar, spesialist i indremedisin og geriatri, ph.d kandidat ved Universitetet i Bergen og LIS i hjertesykdommer ved Haukeland universitetssjukehus De fleste pasienter som tilbys kateter-implantert aortaklaff (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) har høy alder og komorbiditet. Skrøpelighet(frailty) predikerer risiko for død og komplikasjoner etter TAVI, men det fanges ikke opp ved etablerte risikoskårer.

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 03/2017

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Marianne Catharina Astor, spesialist i indremedisin og endokrinologi. Overlege ved medisinsk avdeling/endokrinologisk seksjon, Haukeland Universitetssykehus.
Reernæringssyndrom er en samling av de metabolske forstyrrelser som kan følge etter oppstart av ernæring hos alvorlig under- eller feilernærte pasienter. Sentralt i patogenesen står økt insulinsekresjon, som medfører anabol aktivitet med endringer i metabolismen av fett, proteiner og karbohydrater, med derav påfølgende forflytning av væske og elektrolytter. Alle leger bør kjenne til risikoen for utvikling av syndromet og være i stand til å oppdage begynnende tegn og symptomer på tilstanden, slik at alvorlig reernæringsyndrom unngås.
Introduksjon

En eksakt definisjon av reernæringssyndrom finnes ikke. Hypofosfatemi er nærmest obligat, men da lavt fosfat kan ha mange andre årsaker er det ikke ensbetydende med reernæringsyndrom. Når hypofosfatemi oppstår i forbindelse med reernæring må syndromet mistenkes. I tillegg ses hypokalemi, hypomagnesemi, perifere ødemer og endret glukosemetabolisme, som sammen med mangel på tiamin og andre vitaminer/sporelementer, kan gi respirasjonssvikt og sirkulasjonssvikt (1,2).

De metabolske forandringene kan resultere i fatal utgang ved mangelfull håndtering.

Alvorlig reernæringssyndrom kan unngås dersom pasienter med risiko identifiseres og håndteres riktig.

Historikk

De første observasjonene av livstruende komplikasjoner som følge av reernæring ble gjort blant japanske krigsfanger etter 2. verdenskrig (3). Etter å ha overlevd langvarig sult døde 21 % av fangene i løpet av de første dagene etter løslatelsen som følge av den plutselige endringen i mattilgangen. I kjølvannet av disse hendelsene ble det gjennomført et forsøk hvor 36 menn hadde et svært lavt næringsinntak gjennom 6 måneder, "The Minnesota starvation experiment", grundig beskrevet i boken "The Biology of Human Starvation" (4). Fysiologien ved sult ble i 60- og 70-årene beskrevet i detalj (5). Gjennom en del eksperimenter ble insulinets rolle, og hvordan metabolismen endres fra karbohydrat- til proteinmetabolisme og etter hvert til fettmetabolisme tydeliggjort (6). Det var imidlertid først etter flere rapporter om dødsfall etter introduksjon av total parenteral ernæring (TPN) senere på 70-tallet at man begynte å forstå reernæringssyndromet (7). Man ble da bevisst på at reernæring etter sult må skje langsomt og at hypofosfatemi både er en viktig markør for utvikling av syndromet og samtidig forårsaker mange av de symptomer og tegn man ser ved reernæringssyndrom. I dag har vi en helt annen sammensetning av TPN og andre rutiner for å gjennomføre behandlingen. Det er også viktig å presisere at reernæringssyndrom kan oppstå både ved intravenøs, enteral og oral ernæring.Det er endringene fra katabol til anabol metabolisme som kan føre til reernæringssyndrom.

Fullt utviklet reernæringssyndrom er i dag sjelden, men grader av syndromet ses hyppig. Ettersom det ikke finnes en entydig definisjon er det vanskelig å fastslå hvor vanlig det er. Tall mellom 0,43 % til 34 % er oppgitt hos hospitaliserte pasienter hvor den høyeste forekomsten ses hos kritisk syke som utviklet hypofosfatemi etter reernæring (8,9).

Metabolske endringer ved sult

For å forstå fysiologien bak reernæringssyndrom, er det nyttig å se på hvordan kroppen adapteres til sult.

Opprettholdelse av glukosenivå

Uavhengig av tilgang på karbohydrater er det en prioritert oppgave å opprettholde glukosenivået, da glukose er cellers primære energisubstrat og eneste energikilde for nerveceller under normale omstendigheter. Initialt skaffes glukose til veie fra nedbryting av leverens glykogenlager, som imidlertid tømmes allerede etter 24-48 timer. Glukoneogenese er derfor avgjørende for å opprettholde glukosenivået. De viktigste substratene for glukoneogenese er aminosyrer, glyserol og laktat, som skaffes til veie fra nedbrytning av henholdsvis muskelproteiner, fett og karbohydrater. For å oppnå tilstrekkelig mengde glukose gjennom glukoneogenese, kreves nedbrytning av store mengder proteiner. Samtidig nedreguleres basalmetabolismen betydelig og proteinnedbrytingen reduseres. Etter noen dagers faste vil metabolismen endres til fettmetabolisme (10,11). Dette gir dannelse av ketonlegemer som benyttes som alternativ energikilde, inkludert av nerveceller.

Hormonelle endringer

De viktigste hormonelle endringene ved faste er reduksjon i insulin- og økning i glukagonnivåer (11). Glukagon stimulerer glykogenolyse og nedbryting av fett og proteiner, som benyttes som substrat for glukoneogenese. Lavt insulinnivå fører blant annet til økning i fettnedbryting (redusert hemming av lipolysen) i tillegg til redusert intracellulær influks av elektrolytter.

Elektrolytter og vitaminer

Langvarig sult gir mangelfullt tilskudd av mange viktige vitaminer, elektrolytter og sporstoffer. Størst betydning for patofysiologien bak reernæringssyndrom har de intracellulære elektrolyttene fosfat, magnesium og kalium. Insulin er nødvendig for vandring av ionene intracellulært, og insulinmangelen ved sult medfører derfor redusert cellulær influks. I tillegg vil spesielt fosfat forbrukes i stor grad som følge av økt glukoneogenese, som er en svært energi-krevende prosess med forbruk av fosfat (som ADP/ATP).

Selv om sult gir mangel av fosfat, magnesium og kalium vil den ekstracellulære konsentrasjonen vanligvis være normal som følge av redusert cellulær influks og redusert renal utskillelse.

Av vitaminene er det tiaminmangelen som har størst betydning. Tiamin er en nødvendig kofaktor for omdanning av glukose til pyruvat. Vi har ikke noe lager av tiamin, og er avhengig av regelmessig tilførsel gjennom maten.

Metabolske endringer ved reernæring

Reernæring og introduksjon av karbohydrater fører til økt insulinsekresjon, som gir en rask intracellulær influks av glukose, fosfat, magnesium og kalium, og dermed raskt fall i ekstracellulære konsentrasjoner (fig 1). For å opprettholde elektronøytralitet ekstracellulært får man retensjon av natrium og vann med utvikling av ødemer. Det sammensatte symptombildet bl.a. med affeksjon av muskelfunksjon, nervefunksjon og hjerterytme skyldes elektrolytt- og væskeforstyrrelsene (12,13). I tillegg medfører karbohydratmetabolisme forbruk av tiamin som kan utløse Wernicke-Korsakoffs syndrom og laktacidose (13,14).

Mange av de kliniske manifestasjonene ved reernæringssyndrom skyldes fosfatmangel, og symptomene blir alvorlige når plasmanivå for fosfat er under 0,3 mmol/L. Fosfatmangel gir redusert ATP som er nødvendig i de ulike metaboliseringstrinnene i nær alle organsystemer. Fosfatmangel gir også redusert 2,3 difosfoglyserat (DPG) i erytrocyttene som resulterer i venstreforskyvning av hemoglobin/oksygen-dissosiasjonskurven, og dermed redusert frigjøring av oksygen til vevene. Skiftet til karbohydratmetabolisme medfører et betydelig forbruk av fosfat ved fosforylering av mellomprodukter i glykolysen, noe som ytterligere forverrer hypofosfatemien.

Identifisering av risikopasienter

Mange pasientgrupper kan være i risiko for utvikling av reernæringssyndrom. Eksempler på noen pasientgrupper hvor man skal være spesielt oppmerksomme er gitt i tabell 1.Den svært magre anoreksipasienten er de fleste oppmerksomme på, mens risiko kan være vanskeligere å identifisere hos den overvektige pasienten med nylig stort vekttap eller manglende næringsinntak over en viss tid. Bevissthet omkring risiko, og at risiko ikke kun er relatert til lav vekt er viktig å være klar over. For hjelp til å identifisere pasienter med høy risiko er det utviklet kriterier (The National Institute of Health and Care Excellence (NICE)-kriterier) som inkluderer kroppsmasseindeks (KMI), nylig vekttap, senere tids matinntak, bruk av rusmidler, medikamenthistorie og elektrolyttnivå (tabell 2) (15). Desto større forstyrrelser som foreligger, desto større risiko.Ved å benytte disse relativt enkle kriterier vil man raskt kunne identifisere risikopasienter slik at man kan ta nødvendige forholdsregler for å forhindre utvikling av syndromet.

Symptomer og funn ved reernæringssyndrom

De metabolske forstyrrelser inntrer vanligvis i løpet av de første dagene, eventuelt inntil 2-4 uker, etter oppstart av reernæring. Det kliniske bildet preges av, men er ikke begrenset til, følgende symptomer (hovedårsaker angitt i parentes):

* Ødemer, hjertesvikt (væske/natrium-retensjon, hypofosfatemi, tiaminmangel)

* Hypotensjon, sirkulasjonssvikt (hypofosfatemi)

* Arytmi (hypomagnesemi/hypokalemi/hypofosfatemi)

* Kramper (hypomagnesemi)

* Rabdomyolyse (hypofosfatemi)

* Respirasjonssvikt (hypofosfatemi + væske/natrium-retensjon + økt basal metabolsk rate)

* Metabolsk acidose-laktacidose (tiaminmangel)

* Vevshypoksi og hemolyse (hypofosfatemi)

* Hypoglykemi/hyperglykemi (raske endringer i insulin/glukagon)

* Koma og plutselig død (som følge av flere av faktorene, men først og fremst hypofosfatemi)

Diagnostikk

Utvikling av reernæringssyndrom skal mistenkes hos risikopasienter. Diagnosen baseres på en kombinasjon av kliniske symptomer og tegn som beskrevet ovenfor, hvor både organsvikt og forstyrrelser i væskebalansen og elektrolytter foreligger. Ved reernæring tilkommer en forverring av allerede eksisterende forstyrrelser, først og fremst: hypofosfatemi, hypokalemi, hypomagnesemi, tiaminmangel, samt forstyrrelser i væske- og glukosebalanse.

Hvordan kan man forhindre utvikling av reernæringsyndrom hos risikopasienter?

For å forhindre utvikling av reernæringsyndrom må man starte svært forsiktig og gradvis øke ernæringen (tabell 3) (13,15,16). Desto større risikoen anses å være, desto mer forsiktig må man være med start og opptrapping av næringstilførselen. Ved symptomer og/eller typiske metabolske forstyrrelser må man redusere ernæringen, eventuelt avvente inntil symptomer/forstyrrelser er korrigert. En slik lavkalori-behandling har de senere årene blitt utfordret da det i noen studier har vært vist at høykalori-ernæring gitt sammen med fosfattilskudd er trygt hos dem med mild eller moderat risiko (17,18). Noen studier tyder også på at sammensetningen av ernæringen med mindre andel av karbohydrater, har større betydning enn kalorimengden for å unngå syndromet (2). Ut i fra patofysiologien bak reernæringssyndrom kan dette virke fornuftig, men siden det ikke har vært undersøkt hos pasienter med høyest risiko, synes det mest hensiktsmessig å behandle alle med forsiktig oppstart for så gradvis å øke kalorimengden. Dersom pasienten har lave nivåer av fosfat, magnesium eller kalium, anbefales at man substituerer disse forut for reernæring. Hos pasienter med normale elektrolytter og svært høy risiko for utvikling av reernæringssyndrom kan det også vurderes å gi profylaktisk elektrolyttsubstitusjon før ernæringen startes.

Elektrolyttene må overvåkes nøye, initialt gjerne flere ganger daglig, avhengig av risiko. Det kan være behov for tilskudd av store doser elektrolytter, spesielt fosfat. Anbefalingene i tabell 3 er veiledende oppstartsdoser, videre dosering gjøres i henhold til respons. Man skal være restriktiv med væsketilførsel initialt, og spesielt være forsiktig med saltholdige væsker. En vektøkning på over 1 kg per uke bør vekke mistanke om ødemer når man benytter lavkalori-ernæring. Karbohydrater fører til forbruk av tiamin og influks av fosfat, kalium og magnesium. Alle som er i fare for reernæringssyndrom skal få tilskudd med tiamin.

Behandling/forebygging av alvorlig reernæringssyndrom

Før oppstart av reernæring bør man vurdere risiko ved bruk av NICE-kriterier (tabell 2). Den forebyggende behandlingen er forsiktig oppstart av ernæring kombinert med vitamin-tilskudd, monitorering og korreksjon av elektrolytter og væskebalanse (tabell 3). Målet er å unngå utvikling av alvorlig reernæringssyndrom.

Pasientmonitorering

Daglig monitorering av vitale parametre som blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens, vekt, væskebalanse og klinisk vurdering med hensyn til blant annet ødemer. Initialt følges daglige blodprøver som inkluderer fosfat, magnesium, kalium, glukose, leukocytter, trombocytter, hemoglobin.

Grad av overvåkning vil være avhengig av grad av risiko og pasientens øvrige kliniske tilstand. Fullt utviklet reernæringssyndrom må behandles på overvåknings/intensiv-avdeling og behandles i henhold til organ-dysfunksjon. Pasienter med høy risiko og alvorlige elektrolyttforstyrrelser bør behandles på post med overvåkningsmulighet, mens de fleste pasienter med moderat/høy risiko og normale elektrolytter kan behandles på vanlig sengepost. Pasienter med alvorlig spiseforstyrrelse og svært lav KMI bør behandles i samarbeid med avdeling som har kompetanse på dette.

Oppsummering og konklusjon

Reernæringssyndrom er en potensielt livstruende tilstand som kan forhindres ved at risikopasienter identifiseres, gis forsiktig oppstart av ernæring, substitueres for elektrolyttforstyrrelser og tiaminmangel. Pasientene monitoreres i henhold til alvorlighetsgrad. Hypofosfatemi er en markør for risiko.
Ingen oppgitte interessekonflikter 1. Rio A, Whelan K, Goff L, Reidlinger DP, Smeeton N. Occurrence of refeeding syndrome in adults started on artificial nutrition support: prospective cohort study. BMJ open. 2013;3(1). 2. Crook MA. Refeeding syndrome: problems with definition and management. Nutrition. 2014;30(11-12):1448-1455. 3. Schnitker MA, Mattman PE, Bliss TL. A clinical study of malnutrition in Japanese prisoners of war. Annals of internal medicine. 1951;35(1):69-96. 4. A K, J B, A H. The Biology of Human Starvation. Vol 1,2. Minneapolis, University of Minnesota1950. 5. Cahill GF, Jr. Starvation in man. The New England journal of medicine. 1970;282(12):668-675. 6. Cahill GF, Jr. Fuel metabolism in starvation. Annual review of nutrition. 2006;26:1-22. 7. Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. The American journal of clinical nutrition. 1981;34(3):393-399. 8. Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. 2001;17(7-8):632-637. 9. Marik PE, Bedigian MK. Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an intensive care unit. A prospective study. Archives of surgery. 1996;131(10):1043-1047. 10. Owen OE, Felig P, Morgan AP, Wahren J, Cahill GF, Jr. Liver and kidney metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest. 1969;48(3):574-583. 11. Newsholme EA, Leech AR. Functional biochemistry in health and disease. Chichester, UK; Hoboken, N.J.: Wiley-Blackwell; 2010. 12. Khan LU, Ahmed J, Khan S, Macfie J. Refeeding syndrome: a literature review. Gastroenterology research and practice. 2011;2011. 13. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, et al. Nutrition in clinical practice-the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. European journal of clinical nutrition. 2008;62(6):687-694. 14. Maiorana A, Vergine G, Coletti V, et al. Acute thiamine deficiency and refeeding syndrome: Similar findings but different pathogenesis. Nutrition. 2014;30(7-8):948-952. 15. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition Support for Adults: Oral Nutrition Support, Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition. London2006. 16. Hofer M, Pozzi A, Joray M, et al. Safe refeeding management of anorexia nervosa inpatients: an evidence-based protocol. Nutrition. 2014;30(5):524-530. 17. Garber AK, Sawyer SM, Golden NH, et al. A systematic review of approaches to refeeding in patients with anorexia nervosa. The International journal of eating disorders. 2016;49(3):293-310. 18. Parker EK, Faruquie SS, Anderson G, et al. Higher Caloric Refeeding Is Safe in Hospitalised Adolescent Patients with Restrictive Eating Disorders. Journal of nutrition and metabolism. 2016;2016:5168978. 19. Tazmini K. Elektrolyttveileder. Vol 2. utgave: Diakonhjemmet sykehus; 2014: http://diakonhjemmetsykehus.no/cms/site/0/forside/aktuelt/nyheter/_attachment/2690?_ts=143de54a41d.

# data[].attributes.attachment_link.description
Marianne Catharina Astor, spesialist i indremedisin og endokrinologi. Overlege ved medisinsk avdeling/endokrinologisk seksjon, Haukeland Universitetssykehus. Reernæringssyndrom er en samling av de metabolske forstyrrelser som kan følge etter oppstart av ernæring hos alvorlig under- eller feilernærte pasienter. Sentralt i patogenesen står økt insulinsekresjon, som medfører anabol aktivitet med endringer i metabolismen av fett, proteiner og karbohydrater, med derav påfølgende forflytning av væske og elektrolytter.

# data[].attributes.body
Artikkel fra Indremedisineren 1/2019

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Bent Indredavik, professor i hjerneslagsykdommer NTNU, Avdelingssjef, Avdeling for hjerneslag (Midtnorsk slagsenter) St Olavs Hospital, Faglig leder Norsk hjerneslagregister
Behandling ved akutt hjerneslag har gjennomgått en rivende utvikling i de senere år. Ettersom indremedisinere står for en vesentlig del av akutt slagbehandling i Norge, er det viktig at norske indremedisinere følger med på utviklingen og er oppdaterte, slik at de fortsatt kan tilby god behandling ved akutt hjerneslag. I denne artikkelen presenteres noen av de endringer som har skjedd det siste 10 året når det gjelder hjerneslag og hjerneslagbehandling.
Hvor mange og hvem får hjerneslag i Norge i dag?

Aktuelle tall fra basisregisteret over hjerte- og karsykdom viser at om lag 11000 personer innlegges i sykehus med akutt hjerneslag årlig. 45 % er kvinner, og 85 % av hjerneslagene er hjerneinfarkt (1).

Hjerneslag er fortsatt en av våre store og alvorlige folkesykdommer, men registerdata tyder på at insidensen har vært noe avtagende i de senere år (1). Alder er fortsatt den sterkeste risikofaktor: I dag er 2 av 3 pasienter som rammes av hjerneslag over 70 år, og 1 av 4 over 85 år. Derfor vil antall hjerneslag trolig stige når de store etterkrigskull kommer opp i "slagrisiko-alder" (2). Det er også årsaken til at det er viktig at leger som skal behandle hjerneslag har god kompetanse når det gjelder de eldre aldersgrupper og deres komorbiditet. Her har indremedisinere, og i enda større grad geriatere, en kompetanse som gjør dem til verdifulle bidragsytere både ved akutt slagbehandling og i sekundær forebygging.

Risikoprofilen for slagrammede har endret seg lite det siste 10-året, bortsett fra at røyking avtar og atrieflimmer øker litt, sannsynligvis pga. mer fokus på å oppdage paroksystisk atrieflimmer. 4 av 5 slagpasienter har en eller flere av følgende risikofaktorer: Høyt blodtrykk, hyperkolesterolemi eller statinbehandling, atrieflimmer, røyking, eller diabetes (2). Dette er indremedisinske tilstander, og indremedisinerens rolle både i primær og sekundærprofylakse ved hjerneslag er godt dokumentert og anerkjent, eventuelt i samarbeid med fastlegen.

Er prognosen ved hjerneslag endret?

Prognosen ved slagpasienter har bedret seg dramatisk i de senere år med 25 % reduksjon i dødelighet fra 2012-2016. (1). Norge er nå det land hvor en slagrammet har størst sjanse til å overleve etter et akutt hjerneslag (2, 3). Tre måneder etter slaget er over 75 % av de som overlever selvstendige i daglige gjøremål. Ettersom hjerneslag har vært en dominerende årsak til alvorlig funksjonshemning, er dette svært gledelige resultater (2).

Årsakene til bedret overlevelse og funksjonsnivå er ikke tilstrekkelig klarlagt, men noe av forklaringen kan være at hjerneslagene er mindre alvorlige nå enn tidligere. Figur 1 viser alvorligheten av slagsymptomer ved innkomst i norske sykehus i 2017 bedømt ut fra den anbefalte slagskala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (2). To av tre pasienter med akutt hjerneslag har NIHSS skår 0-5, som vanligvis klassifiseres som lette slagsymptomer (2)

Noe av endringen mot lettere slag og bedre prognose kan trolig tilskrives bedre primær profylakse og kontroll med risikofaktorer i befolkningen. Det er imidlertid holdepunkter for at også bedre akutt behandling, og bedre oppfølging etter akuttfasen, har betydning. En presentasjon av de endringer i akutt behandling og sekundær profylakse som har skjedd i de seinere årene er derfor berettiget. Noen aktuelle endringer i de senere år er også oppført i tabell 1.

Slagbehandling 2019

Våre helsemyndigheter har definert klare normgivende anbefalinger for slagbehandlingen i Norge, blant annet gjennom Den reviderte nasjonale retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag fra 2017 (4), Pakkeforløp hjerneslag fra 2018 (5) og nasjonale kvalitetsindikatorer.

Dette, sammen med Norsk hjerneslagregister, som registrerer hva som gjøres, representerer viktige verktøy for å kartlegge kvalitet og identifisere uønsket variasjon og forbedringsområder.

Prehospital fase

Helsedirektoratet har investert store midler i informasjonskampanjen "Prate- Smile - Løfte" for å øke befolkningens kjennskap til akutte slagsymptomer og betydningen av å ringe 113. 80 % av befolkningen kjenner nå til de vanligste slagsymptomer, og nær 50 % av pasienter med akutt hjerneinfarkt innlegges innen 4 timer etter symptomdebut, som er raskere enn i noe annet nordisk land (2). I tillegg har nesten alle sykehus etablert trombolyse-alarm og trombolyseteam, som sikrer rask logistikk i akuttmottaket slik retningslinjene anbefaler.

Behandling i sykehus - slagenheter

Slagbehandling i sykehus skal organiseres i egne enheter - slagenheter, og dette er i løpet av det siste 10-året implementert godt i Norge. 94 % av pasienter med akutt hjerneslag behandles nå i slagenhet - en høyere andel enn i noe annet land (2). 45 av de 49 sykehus som behandler akutt hjerneslag, har slagenhet, og i 34 av disse sykehusene er akutt slagbehandling organisert i indremedisinske eller geriatriske avdelinger (2). Dette viser den store betydningen de indremedisinske fagområder har i akutt slagbehandling.

Slagenhetsbehandling er fortsatt det eneste behandlingstiltak som er dokumentert at kan redusere dødelighet ved akutt hjerneslag og bidrar derfor til vår gode overlevelse ved hjerneslag (6).

Hva som bør inngå i slagenhetsbehandling er godt dokumentert og gjelder fortsatt, men vi bør i dag ha enda mer fokus på den hyperakutte fase (6,7). Det pågår derfor en diskusjon om monitoreringen av sirkulasjon, respirasjon og fysiologiske homeostase bør være mer kontinuerlig, som ved f.eks. akutt hjerteinfarkt, eller om intermitterende monitorering er tilstrekkelig (7, 8). Utviklingen synes å gå i retning av mer kontinuerlig monitorering det første døgnet da dette trolig kan redusere enkelte komplikasjoner (8). Her trenger mange slagenheter i Norge en opprustning. Mer monitorering vil også kreve indremedisinsk ekspertise som er vant til denne type overvåkning. Det har også vært et diskusjonstema om slagenheter ved mindre sykehus oppnår like gode resulter som ved store, og dagens kunnskapsgrunnlag tyder på likeverdige behandlingsresultater (9). Ett tredje diskusjonstema er hvor tidlig og hvor intensiv mobilisering og trening bør være de første 12-48 timer etter debut av slaget. En stor randomisert studie (AVERT) (10,11) viste en negativ effekt av for intensiv trening i det første døgnet, samtidig som lite aktivitet og sengeleie også er negativt for slagrammede (7,12). Den optimale balansen er foreløpig ikke funnet, men forskning pågår.

Reperfusjonsbehandling

Trombolyse ved akutt hjerneinfarkt ble godkjent i Norge i 2003 og er en effektiv behandling ved hjerneinfarkt, hvis behandlingsstart skjer innen 4,5 timer fra symptomdebut og størst effekt innen 3 timer (13). Det er publisert enkelte resultater som kan tyde på at noen få pasienter kan ha effekt utenfor dette tidsrom, men hvor stor andel er uavklart. Alteplase er foreløpig eneste godkjente medikament, tidligere aldersgrense på 80 år er nå opphevet og i Norge får nå ca. 20 % av pasienter med akutt hjerneinfarkt trombolyse (2), noe som er den høyeste trombolyseandel i Europa. Det hersker usikkerhet om nytten av trombolyse ved meget lette slagsymptomer, der trombolyse ikke er dokumentert å påvirke selvhjulpenhet, men muligens kan redusere graden av lettere nevrologiske utfall (13). Det er i Norge ingen enighet om indikasjonsstilling for trombolyse ved lette slag. Ved noen sykehus får 80 % av pasienter som innkommer innen tidsvinduet med lette slag (NIHSS 0-5) trombolyse - ved andre kun 8 %. En slik variasjon er uholdbar, og særlig når 5-6 % av disse pasientene også får symptomgivende hjerneblødning (2). Hva som er den riktige indikasjonsstilling for trombolyse ved lette slag er imidlertid foreløpig ikke kjent.

Trombektomi. Den nyeste form for reperfusjon, eller rekanalisering, er endovaskulær kateterbasert behandling, trombektomi, som ble godkjent i Norge i 2017 (14). Meta-analyser viser en klar effekt av trombektomi på pasienter med alvorlige slagsymptomer og med samtidig påvisning av en blodpropp i en av de store arterier precerebralt eller intracerebralt (14, 15). Dokumentasjonen bygger på behandlingsstart innen 6 timer for pasienter med meget alvorlige symptomer, median NIHSS-skår 17, og få pasienter som hadde NIHSS < 10 (15). Etterhvert har indikasjonene for trombektomi beveget seg ned mot de mer moderate slag. American Heart Association anbefaler nå, på noe usikkert grunnlag, at intervensjon bør vurderes ved NIHSS >6 (16). I øyeblikket er det ca. 350 pasienter, eller knapt 5 % av hjerneinfarkter, som blir behandlet med trombektomi i Norge. Da de fleste pasienter har lette slagsymptomer og ingen okklusjoner i store kar, så vil trombektomi i overskuelig framtid være en aktuell behandling bare for en liten andel slagpasienter og får neppe samme omfang som intervensjoner i koronar kretsløpet. Men for pasienter med okklusjon i en stor åre og alvorlige slagsymptomer er dette en meget effektiv behandling. Dagens kunnskapsgrunnlag tyder på at trombolyse forut for trombektomi er gunstig, hvis ikke kontraindikasjoner. Av og til, vil initial trombolyse også gjøre trombektomi unødvendig.

Noen få pasienter (usikkert hvor stor andel) kan synes også å ha nytte av trombektomi ved symptomer som har vedvart over 6 timer (17, 18). For å kunne dokumentere effekt av trombektomi i denne pasientgruppen, trengs en seleksjon av pasientene ut fra avansert bildediagnostikk - det vanligste er CT perfusjon, alternativt MR. Slike undersøkelser kan gi informasjon om det fortsatt er områder med reversibel iskemi (penumbrasoner) som eventuelt kan reddes. Helsedirektoratet arbeider i øyeblikket med nye retningslinjer for trombektomi ved utvidet tidsvindu.

Sentralisering versus desentralisering

Trombolyse bør gis så raskt som mulig. Vår desentraliserte slag- og slagenhetsbehandling har vært en stor suksessfaktor og bør fortsatt være hovedregelen for akutt slagbehandling, slik at tidlig trombolyse sikres. Ved trombektomi kreves imidlertid høyspesialisert ekspertise i slagsentere som foreløpig bare er tilgengelig ved 5 universitetsklinikker. Ut fra pasientvolum er det ikke grunnlag for flere trombektomisentere, men avstander og geografi gjør det nødvendig med noen flere, og dette er under planlegging. Behandling med trombektomi fordrer et nært samarbeid mellom lokale sykehus/slagenheter og trombektomisentere. "Drip and Ship", som betyr at trombolyse starter ved lokalsykehus og pasienten så transporteres under pågående infusjon til nærmeste trombektomisenter, vil i store deler av Norge være en god organisering. I de tettest befolkede områder kan en prehospital triagering være aktuelt å vurdere, men ved endringer fra dagens desentraliserte modell med kort tid til trombolyse, bør trombolyse tider monitoreres nøye, slik at vi ikke påfører mange pasienter forsinkelse for å oppnå raskere behandling for de få.

I trombektomisentere bør høy slagkompetanse samles, og et nært samarbeid mellom slagleger med bakgrunn fra indremedisin/geriatri, nevrologi og intervensjonsradiologer og annet personell vil ha forutsetninger for å skape gode slagsentere. En slik modell er blant annet utviklet ved St. Olavs hospital hvor disse spesialister arbeider nært sammen for rask utredning og indikasjonsstilling - i nært samarbeid med de 6 lokalsykehus i vår region.

Sekundærprofylakse

Sekundærprofylakse har som mål å forebygge nye hjerneslag og andre vaskulære hendelser. Kunnskapen om risikofaktorer og årsak til hjerneslag, samt effekt av forebyggende tiltak og forventet prognose, er grunnlaget for valg av forebyggende behandlingstiltak. Leger som behandler slagpasienter trenger derfor høy kompetanse når det gjelder utredning og oppdatert kunnskap om hvordan resultater av utredningen skal benyttes for optimal beskyttelse mot nye vaskulære hendelser Den viktigste sekundærprofylaktiske nyhet her er de direkte orale antikoagulasjonsmidler (DOAK), som gradvis nå erstatter warfarin hos pasienter med hjerneinfarkter og atrieflimmer da 75 % av de som antikoaguleres nå bruker DOAC. Nesten alle pasienter med hjerneinfarkter uten atrieflimmer får platehemmende behandling der klopidogrel øker mye og nå gis til 47 %, acetylsalisylsyre (ASA) som monoterapi benyttes hos 37 % og 26 % får kombinasjonen ASA/dipyridamol. Acetylsalisylssyre (ASA) er fortsatt mest benyttet hos over 50 %. I de første uker etter et hjerneinfarkt er nylig også kommet dokumentasjon på at kombinert bruk av ASA og klopidogrel kan være nyttig i sekundær profylakse etter små hjerneinfarkt (NIHSS 0-3) eller transitorisk iskemiske anfall(19)

En annen markert endring er en sterk økning i statinbehandling etter hjerneinfarkt. I 2017 fikk 87 % av pasienter under 80 år med hjerneinfarkt behandling med statin i sekundær profylakse(2).

Pakkeforløp hjerneslag

Hjerneslag er både en akutt sykdom og en kronisk sykdom, og det trengs en helhetlig og godt koordinert behandlingskjede. Her vil det nye Pakkeforløp hjerneslag (5) bli viktig, og slagenhetene har en sentral oppgave både i akuttfasen (fase 1) og under resten av sykehusoppholdet (fase 2), for å velge hvilket pasientforløp som er til mest nytte for den enkelte pasient etter sykehustiden, samt tilby adekvat etterkontroll.

Oppsummering

Hjerneslagsykdommene er i endring mot mindre alvorlige symptomer, samtidig som stadig bedre behandlingstiltak og -tilbud utvikles.

Behandling av slagpasienter fordrer bred indremedisinsk kompetanse, og mer komplekst vil det trolig bli i fremtiden. Symptomene ved hjerneslag er nevrologiske, men årsakene, risikofaktorene og mange av komplikasjonene er indremedisinske, og det er den geriatriske pasient som først og fremst rammes. Behandlingstiltakene er i grenseland mellom nevrologi og indremedisin. Ingen av dagens legespesialiteter tilfredsstiller kravene til "god slaglege", så for å kunne tilby god behandling kreves det at aktuelle leger tilegner seg mer kompetanse. De nye spesialistreglene har klare og økte krav til "slagkompetanse" både for indremedisin og geriatri. Geriatri-spesialitetens krav ligger på samme nivå som for nevrologi. Norges geografi, befolknings- og sykehusstruktur tilsier at vi fortsatt bør bygge på desentralisert slagomsorg, som til nå har vært en suksess og bidratt til at vi har en av de beste, muligens den aller beste, slagomsorgen i Europa.

Figur 2. viser måloppnåelse på viktige kvalitetsindikatorer for slagbehandling og det er få land som kan matche vår måloppnåelse.

Den høye måloppnåelsen betyr at indremedisinere og geriatere har bidratt til høy kvalitet og fortsatt bør være helt sentrale i de legetjenester som skal tilbys slagrammede.

Framtidige utfordringer for indremedisinere.

For et godt initialt pasientforløp, vil slagenheter i overskuelig fremtid være basis i organiseringen av slagpasienters behandlingskjede, og ettersom indremedisinere driver de fleste slagenheter er det avgjørende at indremedisinere med ansvar for disse slagenheter har den nødvendige kompetanse og stadig er oppdatert når det gjelder diagnostikk, utredning, behandling, sekundære forebygging og tidlig rehabilitering

Slagenheter synes å fungere like godt enten de er organisert i en indremedisinsk, nevrologisk eller geriatrisk avdeling hvis retningslinjer følges og den nødvendige kompetanse hos leger og annet helsepersonell er tilstede(6) sammen med en adekvat basis bemanning(7).

Moderne slagbehandling krever dedikerte leger og selv om en god del indremedisinske slagenheter ofte er lokalisert i mindre sykehus må også her tilstrebes å ha faste leger med slag som hovedarbeidsområde.

Moderne slagbehandling krever at det etableres et nettverk med nært samarbeid mellom slagenheter i lokalsykehus og slagsentere for rådgivning ved behov samt besutninger om når f.eks overflytting til trombektomisenter er indisert.

Ved større sykehus med både nevrologer og indremedisinere/geriatere bør likeverdig samarbeid etableres. I dag er dette samarbeidet mangelfullt og utnytter ikke all kompetanse optimalt. Ved samarbeid vil vi lettere kunne tilby pasientenes helsetjeneste - og ikke profesjonenes/spesialitetenes helsetjeneste.

Uønsker variasjon i kvalitet. Selv om vi nasjonalt frambyr høy kvalitet, er det betydelige og uønskede variasjoner mellom sykehus (2). Sykehusene/slagenhetene har mulighet til å få informasjon om sin kvalitet via Pakkeforløp hjerneslag og Norsk hjerneslagregister og bør bruke dette til å identifisere forbedringspotensial og iverksette nødvendige tiltak for å forbedre sin behandling.

Utviklingen av slagbehandlingen i de seinere år har vært stor og vil fortsette i årene framover. De leger som velger å gå inn i dette fagområdet, vil oppleve en spennende og interessant legehverdag.

Det er definitivt bruk for indremedisinerens kompetanse også i den fremtidige slagbehandlingen, og det er nok av utfordringer.
Takk til daglig leder Hild Fjærtoft og registerkoordinator Birgitte Mørch i Norsk hjerneslagregister for kvalitetssikring av data fra registeret.

1. Hjerte- og karregisteret: Rapport for 2012-2016: https://www.fhi.no/publ/2018/hjerte-og-karregisteret-rapport-for-20122016/

2. Norsk hjerneslagregister: https://stolav.no/Medisinskekvalitetsregistre/Norsk-hjerneslagregister/Årsrapport_Norsk_hjerneslagregister%202017.pdf

3. OECD Health at a Glance 2017https://www.oecd-ilibrary.org/social-issues-migration-health/health-at-a-glance-2017_health_glance-2017-en

4. Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag:https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag

5. Pakkeforløp for behandling og rehabilitering ved hjerneslag, fase 1 og 2:
https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag-pakkeforlop-fase-1
https://helsedirektoratet.no/horinger/hjerneslag-pakkeforlop-fase-2

6. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 9. Art. No.: CD000197. DOI:
10.1002/14651858.CD000197.pub3

7. Indredavik B, Hva kjennetegner en effektiv slagenhet? Tidskr Nor Legeforen 2007: 127: 1214-1218

8. Ciccone A, Celani MG, Chiaramonte R, Rossi C, Righetti E. Continuous versus intermittent physiological monitoring for acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 5. Art. No.: CD008444. DOI: 10.1002/14651858.CD008444.pub2

9. Asplund K, Sukhova M, Wester P, Stegmayr B, Riksstroke C. Diagnostic procedures, treatments, and outcomes in stroke patients admitted to different types of hospitals. Stroke. 2015;46:806-812

10. Bernhardt J, Langhorne P, Lindley R, et al. Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 hours of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015;386:46-55

11. Fure B, Holte HH, Hov L, Vist GE, Kateraas LH, Indredavik B Very early mobilisation in cases of acute stroke. Tidsskr Nor Legeforen. 2018 Oct 15;138(17). doi: 10.4045/tidsskr.17.0924. Print 2018 Oct 30.

12. Hokstad A, Indredavik B, Bernhardt J, Langhammer B, Gunnes M, Lundemo C, Bovim MR, Askim T.
Upright activity within the first week after stroke is associated with better functional outcome and health-related quality of life: A Norwegian multi-site study. J Rehabil Med. 2016 Mar;48(3):280-6. doi: 10.2340/16501977-2051

13. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del-Zoppo GJ. Thrombolysis for acute ischemic stroke Cochrane database of Systematic reviews 2014.

14. Frønsdal KB, Skår Å, Stoinska-SchneiderA, Ormstad SS, Fure B. Folkehelseinstituttet Juni 2016 Mekanisk trombektomi ved akutt hjerneinfarkt

15. Saver JL, Goyal M, van der Lugt A e tal. Time to treatment with endovascular thrombectomy and outcomes from ischemic stroke. A meta-analysis. JAMA 2016; 316: 1279-1288

16. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, BambakidisNC, Becker K, et al; American Heart Association Stroke Council. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49:e46-e110. doi: 10.1161/STR.0000000000000158

17. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, BhuvaP, et al; DAWN Trial Investigators. Thrombectomy 6 to 24 hours afterstroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med.2018;378:11-21. doi: 10.1056/NEJMoa1706442

18. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, et al; DEFUSE 3 Investigators. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378:708-718. doi: 10.1056/NEJMoa1713973

19. Johnston SC, Easton JD, Farrant M, etal. Clinical Research Collaboration, Neurological
Emergencies Treatment Trials Network, and the POINT Investigators. Clopidogrel and
Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med 2018;379:215-25.
10.1056/NEJMoa1800410 29766750

# data[].attributes.attachment_link.title
Slagbehandling 2019 - indremedisinere er viktige

# data[].attributes.attachment_link.description
Bent Indredavik, professor i hjerneslagsykdommer NTNU, Avdelingssjef, Avdeling for hjerneslag (Midtnorsk slagsenter) St Olavs Hospital, Faglig leder Norsk hjerneslagregister Behandling ved akutt hjerneslag har gjennomgått en rivende utvikling i de senere år. Ettersom indremedisinere står for en vesentlig del av akutt slagbehandling i Norge, er det viktig at norske indremedisinere følger med på utviklingen og er oppdaterte, slik at de fortsatt kan tilby god behandling ved akutt hjerneslag.

# data[].attributes.headline
Hjerneslag - retningslinjer,  endovaskulær behandling og pakkeforløp

# data[].attributes.subject
Hjerneslag - retningslinjer,  endovaskulær behandling og pakkeforløp

# data[].attributes.body
Artikkel i Indremedisineren 1/2018

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Håkon Ihle-Hansen og Guri Hagberg, lege i spesialisering og Phd-Stipendiat, Medisinsk avdeling, Bærum sykehus, Vestre Viken HF, og Hege Ihle-Hansen, overlege, Seksjon for hjerneslag, Geriatrisk avdeling, OUS Ullevål.
I desember 2017 kom den reviderte Nasjonale retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag (1). I januar 2018 kom de nye American Heart/American Stroke Association (AHA) guidelines for akutt utredning og behandling av hjerneslag (2). Pakkeforløp hjerneslag vil innføres nå i februar 2018 (3). Små endringer i indikasjon og dosering må uansett ikke komme i veien for det viktigste - akuttbehandling med tidskrav!Alle må kunne gjenkjenne bortfall av funksjon som mulig symptom på hjerneslag og ringe 113. Her gis en kort og praktisk rettet oppsummering av viktige endringer og ny kunnskap.
Bakgrunn

Den nye retningslinjen er en revisjon fra den første som kom i 2010 . Etter mandat fra helsedirektoratet i 2014 ble det opprettet tre arbeidsgrupper som skulle se på de ulike områdene akuttbehandling, sekundærforebyggende behandling og rehabilitering.Arbeidsgruppene leverte sine utkast våren 2017, og retningslinjen var til høring høsten 2017. Den nye retningslinjen er en "slankere" utgave med 150 anbefalinger, mot 430 fra forrige versjon.27 temaer har vært gjenstand for revisjon med GRADE metodikk (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation), da det her forelå antatt ny kunnskap eller nye kliniske studier. De øvrige anbefalinger er beholdt uforandret, tatt vekk eller forkortet fra 2010, men har ikke vært endret eller gjennom nye systematiske litteratursøk. Retningslinjen finnes nå kun elektronisk, og er lett tilgjengelig. Ønsker man å se forskningsgrunnlaget, begrunnelsen eller hvordan man praktisk gjennomfører anbefalingen, finnes egne faner under hver anbefaling. Alle anbefalinger som er gjennomgått en GRADE-prosess er merket sterke eller svake. Ved sterke anbefalinger brukes begrepene "bør" og "det anbefales", ved svake "kan" og "det foreslås".

Et pakkeforløp er et standardisert pasientforløp med tidskrav som beskriver organisering av utredning og behandling, kommunikasjon/dialog med pasient og pårørende, samt ansvarsplassering og forløpstider. Det skal forhindre uønskede tidsavbrudd og sikre rett behandling og utredning til rett tid og sted.

Fase 1 av pakkeforløpet omhandler tiden fra debut til utskrivelse fra slagenhenten, og inneholder konkrete mål for tid og hvordan dette skal registreres.

Fase 2 omhandler videre rehabilitering og vil jobbes videre med i løpet av 2018.

Sykehus og prehospital tjeneste må, der det er nødvendig, omorganiseres slik at disse målene kan nåes. Alle sykehus som utreder og behandler hjerneslag bør ha en forløpskoordinator som har tett og løpende kontakt med pasient og involverte instanser.

"Tid er hjerne" - betydningen av organisering

Trombolyse anbefales ved hjerneinfarkt inntil 4½ timer etter symptomdebut. Tall fra norsk hjerneslagsregister 2016 viser at andelen av pasienter som innlegges innen 4 timer varierer fra 18-70 %; avhengig av region (4).Forbedret prehospital organisering og informasjonskampanjer rettet mot befolkningen er nødvendig for å bedre dette. Pakkeforløp hjerneslag har følgende som mål:

50 % av pasienter med symptomer på akutt hjerneslag bør ha kontaktet AMK innen 15 min,

50 % bør være innlagt innen 4 timer fra symptomdebut,

80 % av pasientene som ankommer sykehuset innen 4 timer etter symptomdebut, bør ha bildeundersøkelse innen 15 minutter og

60 % av pasientene som skal få trombolyse, bør få start av trombolysebehandling innen 40 minutter.

For å nå disse målene er det blant annet presisert i nasjonal veileder at alle varslinger ved mistanke om akutt hjerneslag skal gå direkte til AMK eller medisinsk nødtelefon. Alle sykehus som behandler pasienter med hjerneslag bør ha prehospital varsling, trombolysealarm og et trombolyseteam som står klart når pasienten ankommer. For å kunne nå disse målene er også plassering av CT maskin i akuttmottaket en sannsynlig konsekvens.

Akutt diagnostikk av pasienter med mistanke om hjerneslag

For raskest mulig å avklare om pasienten er aktuell for trombolyse eller trombektomi, må det gjennomføres akutt bildeundersøkelser av hodet. Den nye anbefalingen stiller krav til døgnkontinuerlig CT-beredskap (24/7) for sykehus som håndterer pasienter med mistenkt hjerneslag. Pasientene bør umiddelbart undersøkes med CT/ MR for å utelukke blødning og CT-angiografi for eventuelle synlige blodpropper/ aneurismer.

Anbefalingen om at pasienter med mistanke om både hjerneblødning og -infarkt bør få angiografi i akuttfasen medfører økt belastning og behov for økt samarbeid med radiologisk avdeling.

I tillegg må man kartlegge eventuelle kontraindikasjoner mot trombolyse.

Før trombolyse, stilles det nå kun krav til kontroll av glukosenivå samt blodtrykk, med mindre pasienten bruker antikoagulasjon. Ved bruk av Marevan skal også INR sjekkes. Trombocytt antall under 100 000 er ikke lenger omtalt som en absolutt kontraindikasjon, da det er svært sjelden. Denne presiseringen åpner opp for trombolyse også prehospitalt, noe som kan bidra til kortere door-to-needle time hos selekterte pasienter.

I de nye retningslinjene går man bort fra å skille mellom absolutte og relative kontraindikasjoner. Den viktigste endringen er at man bør avstå fra trombolyse hvis inntak av nyere perorale antikoagulasjons midler (NOAK) siste 48 timer, noe som er en innskjerping fra tidligere praksis. Terapisvikt på antikoagulasjon forekommer, og introduksjon av antidot mot NOAK/direktevirkende perorale antikoagulasjonsmidler (DOAK) åpner opp muligheten for reversering av antikoagulasjonseffekten etterfulgt av trombolyse-behandling. Foreløpig er det lite erfaring og dokumentasjon på området, og det er derfor ikke inkludert i anbefalingen. Pasienter på antikoagulasjon er potensielle kandidater for trombektomi, og skal utføre CT angiografi ved kontraindikasjon for trombolyse.

Andre vesentlige kontraindikasjoner er vist i Tabell 1. Listen er ikke uttømmende.

Akutt behandling av hjerneinfarkt

Trombolyse

Tidsvinduet for trombolyse er som tidligere 4 ½ timer fra symptomdebut, med best effekt tidlig i forløpet for deretter gradvis avtagende. De ulike kontraindikasjonene veier derfor tyngre, jo lengre ut i tidsvinduet man kommer.Det er ikke lenger noen øvre aldersgrense for trombolyse, da det er dokumentert god effekt og sikkerhet også blant de eldste. Det ble i Norge nylig gjennomført en multisenterstudie, NOR-TEST, som viste at tenecteplase (Metalyse) er likeverdig alteplase (Actilyse) ved bruk hos pasienter med hjerneinfarkt (5). Metalyse gis som engangsdose (bolus) og er derfor lettere å administrere. I de nye AHA-guidelines har studien ført til en ny anbefaling der Metalyse kan vurderes som et alternativ til pasienter med mindre nevrologiske utfall og uten okklusjon av store hjernearterier. I Norge kan Metalyse foreløpig kun gis i studiesammenheng, NOR-TESTex.

Trombektomi

Trombektomi anbefales så raskt som mulig, og senest innen 6 timer, hos pasienter med hjerneinfarkt som skyldes okklusjon av store hjernearterier i fremre kretsløp (karotis-kretsløpet). Effekten er som ved trombolyse sterkt tidsavhengig, med number needed to treat (NNT) < 4 ved intervensjon innen 3 timer mot NNT 15 innen 6 timer. I studiene som ligger til grunn for anbefalingene har pasientene fått både trombolyse og trombektomi (6-11) .

Når det gjelder tidsvindu for det bakre kretsløpet (vertebralis- kretsløpet), har man ikke kunnet angi noen eksakt tid. Basert på denne anbefalingen vil 500-700 pasienter per år være aktuell for trombektomi i Norge.

Det siste året har det imidlertid kommet to studier som åpner for et mye lengre tidsvindu for trombektomi: DAWN- studien viste at pasienter med akutt hjerneinfarkt med okklusjon av store hjernearterier, og som hadde mismatch/mangel på samsvar mellom utfall og infarktvolum målt på CT, hadde effekt av trombektomi opptil 24 timer etter symptomdebut sammenlignet med standard behandling (12). Det samsvarer med hva man fant i DEFUSE 3-studien, der man inkluderte pasienter 6-16 timer etter symptomdebut og som samtidig hadde en mismatch på CT perfusjon (13).Dette har medført at det i AHA sine retningslinjer åpnes opp for trombektomi opptil 24 timer fra symptomdebut dersom inklusjonskriteriene og seleksjonskriteriene er oppfylt.For Norges del vil dette kunne føre til at en betydelig økt andel pasienter blir aktuelle for trombektomi, men seleksjonen må foregå på et senter med avansert nevroradiologi.I praksis betyr dette at vår nye nasjonale veileder allerede nå ikke er utfyllende, og at man må tenke på at alle pasienter med akutt hjerneinfarkt siste døgn og påvist okklusjon av store hjernearterier potensielt kan være kandidat for trombektomi.

Slagenhet og observasjon

All slagbehandling utgår fra en "slagenhet". En slagenhet er definert som en enhet med faste senger tilegnet pasienter med hjerneslag som er bemannet av tverrfaglig spesialopplært personell med spesialkunnskap om hjerneslag. En slagenhet har vist seg som svært effektiv, med en betydelig høyere overlevelse og funksjon hos slagpasientene sammenlignet med innleggelse på en vanlig sengepost (14). På en slagenhet skal pasienten observeres, stabiliseres, behandles og utredes etter et standardisert program.

Det foreslås i nasjonal veileder at pasienter med akutt hjerneinfarkt får kontinuerlig monitorering av hjerterytme, blodtrykk og oksygenmetning de første døgnene etter symptomdebut, lengre ved ustabile pasienter. Væskebalansen, temperatur og blodsukkerkonsentrasjon bør også overvåkes og eventuelt korrigeres. Ved hjerneinfarkt bør ikke blodtrykket senkes i akuttfase hvis ikke verdiene er meget høye (≥220/120 mmHg). Står pasienten på antihypertensiva ved innleggelse, foreligger det ingen klare anbefalinger om denne skal kontinueres eller pauseres de første dagene.

Det har kommet flere studier de senere år som ser på når pasientene skal mobiliseres. Det er nå en sterk anbefaling om at pasienter med lette slag, National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) 0-5, og med stabile symptomer og blodtrykk, kan mobiliseres i løpet av det første døgnet. Hos pasienter med NIHSS > 5 og stabilt blodtrykk bør første mobilisering først gjennomføres fra 24-48 timer, ustabile pasienter noe senere.

Utvidet diagnostikk

For å kunne tilby pasienten optimal sekundærforebyggende behandling, er det viktig å utrede hjerneslagets etiologi. Ved hjerneinfarkt bør kontrollundersøkelse av hjernen gjennomføres minst én gang for vurdering av skadeomfang. MR gir oftest mer informasjon enn CT, og foretrekkes ved usikker diagnose, derunder TIA. Ultralyd halskar, bør gjøres hos pasienter med hjerneslag/TIA innen 1-2 døgn, også hos de med gjennomført angiografi. Ved mistanke om kardial emboli bør pasienten undersøkes med ekkokardiografi. Særlig bør ekkokardiografi vurderes hos de yngre, de med hjerteventil, nylig gjennomgått hjerteinfarkt, hjertesvikt eller infarkter i flere kargebet. Det anbefales prolongert hjerterytmeovervåkning i minst 24 timer med tanke på udiagnostisert underliggende arytmi (atrieflimmer/flutter). I ASA-retningslinjene anbefales minst 24 timers monitorering fra innleggelsestidspunkt.

Sekundærforebyggende behandling

Pasienter med hjerneinfarkt skal behandles med platehemmer så fremt det ikke foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling (kardial årsak). Nytt er at klopidogrel (Plavix) er sidestilt førstevalg sammen med kombinasjonen ASA/dipyradamol (15). Hvis det er gitt trombolyse, skal platehemmende behandling først startes etter 24 timer, og etter at blødning på CT-kontroll er utelukket. Pasienter med hjerneinfarkt og samtidig atrieflimmer skal behandles med ASA initialt, og senere gå over til antikoagulasjonsbehandling. Ved lette slag kan antikoagulasjonsbehandling startes opp etter 1-3 dager, mens ved mer omfattende slag bør det gå 5-10 dager.

Antihypertensiva er indisert hvis blodtrykket er >140/90 mmHg og kolesterolsenkende hvis LDL >2.0. Hos de med uttalt forhøyet kardiovaskulær risikoprofil tilstrebes LDL <1.8. For øvrig rådes det til livstils intervensjon med blant annet røykestopp og fysisk aktivitet. Erfaring tilsier at man kan starte fysisk trening i løpet av første uke etter et hjerneslag for deretter gradvis å øke intensitet og mengde tilpasset den enkeltes kondisjon og funksjonsnivå. Alle pasienter med hjerneslag bør tilbys kontroll etter tre måneder på slagpoliklinikk.

1. Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag. 2017

2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke; a journal of cerebral circulation. 2018

3. Helsedirektoratet. Pakkeforløp hjerneslag. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag-pakkeforlop-fase-1. 2017

4. Hild Fjærtoft BI, Birgitte Mørch, Ailan Phan, Randi Skogseth-Stephani, Torunn Varmdal. Årsrapport norsk hjerneslagregister 2016. https://stolav.no/Medisinskekvalitetsregistre/Norsk-hjerneslagregister/%C3%85rsrapport2016-Norsk-hjerneslagregister.pdf. 2017

5. Logallo N, Novotny V, Assmus J, Kvistad CE, Alteheld L, Ronning OM, et al. Tenecteplase versus alteplase for management of acute ischaemic stroke (nor-test): A phase 3, randomised, open-label, blinded endpoint trial. The Lancet. Neurology. 2017;16:781-788

6. Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. The New England journal of medicine. 2015;372:11-20

7. Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. The New England journal of medicine. 2015;372:1009-1018

8. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, Eesa M, Rempel JL, Thornton J, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. The New England journal of medicine. 2015;372:1019-1030

9. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, de Miquel MA, Molina CA, Rovira A, et al. Thrombectomy within 8 hours after symptom onset in ischemic stroke. The New England journal of medicine. 2015;372:2296-2306

10. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, et al. Stent-retriever thrombectomy after intravenous t-pa vs. T-pa alone in stroke. The New England journal of medicine. 2015;372:2285-2295

11. Ding D. Endovascular mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: A new standard of care. Journal of stroke. 2015;17:123-126

12. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, et al. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. The New England journal of medicine. 2018;378:11-21

13. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. The New England journal of medicine. 2018

14. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2013:Cd000197

15. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. The New England journal of medicine. 2008;359:1238-1251

# data[].attributes.attachment_link.title
Hjerneslag - siste nytt om nye retningslinjer, endovaskulær behandling og pakkeforløp

# data[].attributes.attachment_link.description
Håkon Ihle-Hansen og Guri Hagberg, lege i spesialisering og Phd-Stipendiat, Medisinsk avdeling, Bærum sykehus, Vestre Viken HF, og Hege Ihle-Hansen, overlege, Seksjon for hjerneslag, Geriatrisk avdeling, OUS Ullevål. I desember 2017 kom den reviderte Nasjonale retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag (1).

# data[].attributes.body
Læringsmål for LIS3 geriatri

# data[].attributes.body
Felles læringsmål for indre-medisinske spesialiteter del 2

# data[].attributes.body
Læringsmål for LIS3 indremedisin

# data[].attributes.body
JAMA 2019

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Importance Worldwide, 47 million people live with dementia and, by 2050, the number is expected to increase to 131 million.

Observations Dementia is an acquired loss of cognition in multiple cognitive domains sufficiently severe to affect social or occupational function. In the United States, Alzheimer disease, one cause of dementia, affects 5.8 million people. Dementia is commonly associated with more than 1 neuropathology, usually Alzheimer disease with cerebrovascular pathology. Diagnosing dementia requires a history evaluating for cognitive decline and impairment in daily activities, with corroboration from a close friend or family member, in addition to a thorough mental status examination by a clinician to delineate impairments in memory, language, attention, visuospatial cognition such as spatial orientation, executive function, and mood. Brief cognitive impairment screening questionnaires can assist in initiating and organizing the cognitive assessment. However, if the assessment is inconclusive (eg, symptoms present, but normal examination findings), neuropsychological testing can help determine whether dementia is present. Physical examination may help identify the etiology of dementia. For example, focal neurologic abnormalities suggest stroke. Brain neuroimaging may demonstrate structural changes including, but not limited to, focal atrophy, infarcts, and tumor, that may not be identified on physical examination. Additional evaluation with cerebrospinal fluid assays or genetic testing may be considered in atypical dementia cases, such as age of onset younger than 65 years, rapid symptom onset, and/or impairment in multiple cognitive domains but not episodic memory. For treatment, patients may benefit from nonpharmacologic approaches, including cognitively engaging activities such as reading, physical exercise such as walking, and socialization such as family gatherings. Pharmacologic approaches can provide modest symptomatic relief. For Alzheimer disease, this includes an acetylcholinesterase inhibitor such as donepezil for mild to severe dementia, and memantine (used alone or as an add-on therapy) for moderate to severe dementia. Rivastigmine can be used to treat symptomatic Parkinson disease dementia.

Conclusions and Relevance Alzheimer disease currently affects 5.8 million persons in the United States and is a common cause of dementia, which is usually accompanied by other neuropathology, often cerebrovascular disease such as brain infarcts. Causes of dementia can be diagnosed by medical history, cognitive and physical examination, laboratory testing, and brain imaging. Management should include both nonpharmacologic and pharmacologic approaches, although efficacy of available treatments remains limited.

# data[].attributes.attachment_link.description
Importance Worldwide, 47 million people live with dementia and, by 2050, the number is expected to increase to 131 million. Observations Dementia is an acquired loss of cognition in multiple cognitive domains sufficiently severe to affect social or occupational function. In the United States, Alzheimer disease, one cause of dementia, affects 5.8 million people.

# data[].attributes.body
Undersøkelse av pasienter med akutt vestibulært syndrom - folk som er akutt svimle og er svimle hele tida

# data[].attributes.body
Prosedyre for undersøkelse av pasienter på sykehus

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Hensikt og omfang

Hensikten med prosedyren er at pasientene får en adekvat og kunnskapsbasert undersøkelse, uavhengig av hvilken avdeling de legges inn ved. Målgruppen for prosedyren er fysioterapeuter og leger som undersøker pasienter med akutt svimmelhet. Prosedyren omhandler pasienter med akutt oppstått svimmelhet.

Ansvar

Avdelingsleder er ansvarlig for at prosedyren er kjent for personalet. Prosedyren er utarbeidet etter minstekrav for kunnskapsbaserte fagprosedyrer. Arbeidsmetoden er dokumentert og vedlagt.

Fremgangsmåte

Prosedyren beskriver anamnesen og kliniske undersøkelser i kronologisk rekkefølge. De første undersøkelsene fokuserer på å skille mellom sentrale og perifere årsaker til akutt svimmelhet (HINTS).

Anamnese

Debut: Akutt eller gradvis. Akutt symptomdebut er typisk for de fleste vestibulære sykdommer og hjerneslag. En gradvis debut kan komme av aldersforandringer, degenerative tilstander i nervesystemet og svulster ( 1).

Svimmelhetens karakter: Vertigo (nautisk eller rotatorisk), nærsynkope, diffus svimmelhet, ustøhet. Vertigo er det mest typiske symptomet på vestibulær dysfunksjon ( 1, 2).

Tidsforløp: Vedvarende eller anfallsvis? I bedring eller økende? Varighet og hyppighet av anfall. Gjentatte anfall av vertigo som varer under 60 sek. er som oftest Benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV). Anfall av minutters til timers varighet kan være vestibulær migrene, angstanfall, Transitorisk iskemisk atakk (TIA) eller Menières. Kontinuerlig og kraftig vertigo som varer i minst 24 timer kan skyldes vestibularisnevritt, labyrintitt, hjerneslag eller multippel sklerose (MS) ( 1, 3).

Utløsende faktorer: Stillingsendringer, hodebevegelser, trykkforandringer, lyder, påkjenninger og sosiale situasjoner. Vertigo vil stort sett alltid forverres ved hodebevegelser. Dette gjelder for eksempel pasienter med vestibularisnevritt, labyrintitt, Menières, migrene eller hjerneslag. BBPV-anfall opptrer ofte ved spesifikke hodebevegelser eller stillingsendringer ( 1, 3).

Ledsagende symptomer: Registrer om pasienten har kvalme, oppkast, øresus, hørselstap, hodepine, lysskyhet, synsforstyrrelser, falltendens, nevrologiske symptomer, brystsmerter, hjertebank ( 1, 3). Kombinasjonen av symptomer kan være til hjelp i å stille riktig diagnose ( 1).

Klinisk undersøkelse

Pasienter med akutt oppstått svimmelhet bør undersøkes så tidlig som mulig i sykdomsforløpet for å oppdage eller utelukke alvorlig sykdom. De objektive funnene kan være tydeligere tidlig i forløpet ( 1). Innledningsvis bør man vurdere om pasientens nakkebevegelighet er tilstrekkelig til å kunne utføre alle testene (les: dix hallpike test og hoderotasjonstest/supine roll test).

Spontannystagmus og blikkretningsnystagmus: Pasienten testes i sittende. Frenzelbriller eller lignende bør benyttes for å hindre blikkfiksasjon. Be først pasienten se rett frem, deretter mot begge sider. Ved blikket i ytterstilling mot siden kan nystagmus ses også hos de med normal vestibulær funksjon. Test derfor sideblikk ca. 20-30 grader til hver side ( 1, 3, 6).

Spontannystagmus som taler for perifer skade (for eksempel: vestibularisnevritt eller labyrintitt) er horisontal med rask fase mot frisk side. Den forsterkes ved blikk i retning rask fase og svekkes i motsatt retning (Alexanders Lov). Nystagmus av perifer årsak dempes ved blikkfiksasjon (1, 3, 6).

Spontannystagmus som taler for sentral skade (for eksempel: lillehjerne eller hjernestammeinfarkt) kan være horisontal, vertikal og torsjonal. Nystagmusen kan også skifte retning med rask fase mot den siden man ser, og kalles da for blikkretningsnystagmus. Nystagmus av sentral opprinnelse dempes vanligvis i liten grad av blikkfiksasjon (1, 3, 6).

Posisjonsnystagmus: Nystagmus som opptrer ved visse hodebevegelser eller stillingsendringer. Den vanligste årsaken er Benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV/ krystallsyke). (Se Testing av BPPV).

Skew deviation (vertikal skjeling) (video 5)

Test av skew deviation utføres ved å dekke til og avdekke ett og ett av pasientens øyne (Cover test). Se etter en vertikal justering av det avdekkede øyet. Dette kan ses ved skader i lillehjerne eller hjernestamme ( 3, 7).

Hodeimpulstest

Undersøkelsen tester den vestibulo-okulære refleksen (VOR). Pasienten sitter foran undersøkeren. Pasientens hode holdes stabilt mens pasienten fikserer blikket på undersøkerens nese eller øye. Hodet beveges langsomt fra side til side, med innslag av raske uforutsigbare bevegelser mot høyre og mot venstre ( 1, 3).

Ved normal test vil pasientens blikk forbli fiksert på undersøkerens nese eller øye.

Ved patologisk test vil pasientens øyne følge med hodebevegelsen ut mot den syke siden, etterfulgt av en rask korrigerende øyebevegelse tilbake på undersøkerens nese eller øye. Når hodet beveges mot frisk side, vil pasienten klare å holde blikket fiksert. En patologisk test tyder på nedsatt VOR grunnet en perifer vestibulær parese (For eksempel: vestibularisnevritt, labyrintitt) ( 1, 3). ( video 7).

HINTS er et testbatteri bestående av tre undersøkelser (nevnt ovenfor). Testene har vist seg å være mer sensitive for hjerneslag som årsak til akutt vertigo (akutt vestibulært syndrom), enn MR innen 48 timer etter symptomdebut ( 4, 5). Disse resultatene bygger på studier med en populasjon med minst én risikofaktor for slag ( 5). En annen forutsetning for testbatteriets høye sensitivitet, er at testeren er trent i både utførelse og tolkning av testene. Sannsynligheten er høy for at det foreligger sentral årsak til svimmelheten hvis én av de tre følgende funn er til stede:

Nystagmus som skifter retning med blikkretning

Skew deviation (vertikal skjeling)

Normal Hodeimpulstest

Okulær følgetest (video 8)

Testen utføres ved at man ber pasienten følge tuppen av fingeren eller en liten gjenstand (tuppen av en penn) med blikket i et jevnt tempo horisontalt og vertikalt. Hakkete eller ujevne øyebevegelser kan ses ved skader i lillehjernen eller hjernestammen ( 1, 8, 9).

Pasienten bes flytte blikket raskt fra et punkt til et annet. Øyebevegelser med dårlig presisjon (okulær dysmetri/overshoot) eller nedsatt hastighet kan ses ved skader i lillehjernen eller hjernestammen ( 6, 10).

Hoderistingstest (video 10)

Dersom nystagmus ikke er observert ved test av spontannystagmus, kan man forsøke hoderisting som provokasjon. Testen utføres ved at hodet ristes i 15 til 20 sekunder i horisontalplanet med øynene lukket eller Frenzelbrillene på. Når bevegelsen stopper og pasienten åpner øynene; se etter nystagmus. Hoderistingsnystagmus er mest vanlig ved perifer ensidig nedsatt vestibularisfunksjon. Nystagmusen slår da mot frisk side ( 1, 3, 11).

Testing av BPPV (video 11 og 12)

BPPV i bakre og fremre buegang kan testes med bruk av Dix-Hallpike test. Testen utføres ved at pasientens hode roteres 45 grader til siden i sittende stilling. Pasienten legges så bakover på ryggen. Nakken ekstenderes slik at nedre øret er lavere enn skuldrene (ca. 30 grader under horisontalen) ( 1, 12, 13, 14).

BPPV i horisontale buegang kan testes med pasienten i ryggliggende og nakken flektert 30 grader. Hodet roteres 90 grader fra nøytralstilling mot en av sidene, så mot motsatt side ( 1, 12, 13, 14).

Testen er positiv dersom pasienten opplever vertigo og man samtidig observerer nystagmus i bestemte mønstre (se under).

Dix-Hallpike test

Bakre (Cupulolithiasis)

Oppadgående, rotatorisk

Øvre pol slår mot syk side

Kort eller ingen latenstid/ persisterende eller langsomt avtagende (over 1 min)

Dix-Hallpike test
Fremre (Canalithiasis)

Nedadgående, rotatorisk

Øvre pol slår mot syk side

1-5 sek/ < 1 min

Hoderotasjonstest

Horisontale (Canalithiasis)

Horisontal geotrop (mot bakken)

Nystagmus skifter retning etter hvilken retning hodet roteres mot

Mest kraftig nystagmus når sykt øre vender ned.

Kort latenstid/ < 1 min

Hoderotasjonstest

Horisontale (Cupulolithiasis)

Horisontal apogeotrop (mot taket)

Nystagmus skifter retning etter hvilken retning hodet roteres mot.

Mest kraftig nystagmus når sykt øre vender opp

Kort eller ingen latenstid/ persisterende eller langsomt avtagende (over 1 min)

Balanse/gange

Testing av balanse og gangfunksjon kan gi nyttig tilleggsinformasjon til undersøkelsen av den akutt svimle pasienten. Både ved lillehjerneinfarkt og ved akutt ensidig vestibulær parese kan pasienten ha falltendens. Ved lillehjerneinfarkt kan det variere hvilken side pasienten faller mot ( 3). Pasienter med ensidig vestibulær parese har vanligvis falltendens mot syk side ( 1). Statisk balanse kan vurderes med for eksempel Rombergs test, skjerpet Rombergs eller mCTSIB ( 15, 16). Dynamisk balanse og gangfunksjon kan observeres for eksempel når pasienten går normalt, går på linje eller går med samtidig hodebevegelse ( 3, 15). Her kan man eventuelt bruke DGI ( 17).

Supplerende undersøkelser

Etter å ha gjennomført en innledende undersøkelse av den akutt svimle pasienten, skal man ved behov henvise videre til Øre-nese-hals-lege ved mistanke om perifer svimmelhet, og til nevrolog og MR caput ved mistanke om sentral årsak til svimmelheten. Spesialundersøkelser av det vestibulære systemet er beskrevet på nettsidene til Balanselaboratoriet- Kompetansesenteret for vestibulære sykdommer ( 18). Se nasjonale retningslinjer for behandling av hjerneslag ( 19). Akutt svimmelhet er også et vanlig symptom ved panikkanfall og panikklidelse. Det typiske er at svimmelheten kommer i anfall og ledsages av kraftig angst eller ubehag, samt symptomer på en kraftig sympatikus-aktivering. Diagnosen kan stilles ved henvisning psykiater eller psykolog ( 20).

Diagnoser

Informasjon om aktuelle diagnoser finnes på nettsidene til Balanselaboratoriet ( 18). Se spesielt kapittelet " Klinisk undersøkelse ".

Følgende videoer er en hjelp til kliniske undersøkelser. De er gjengitt på OUS sine nettsider etter rettighetshavernes samtykke. Tillatelse til å bruke video 1-4 og 7-9 er gitt av Adolfo Bronstein. Disse videoene er hentet fra "Dizziness - A practical Approach to Diagnosis and management". Tillatelse til å bruke video 5-6 og 10-12 er gitt av Jeff Walters, men kan kun brukes til opplæringsøyemed, ikke kommersielt.

Definisjoner

Akutt vestibulært syndrom:
Akutt, persisterende, kontinuerlig vertigo i assossiasjon med kvalme/ oppkast, ustø gange, nystagmus og intoleranse for hodebevegelser som varer i dager til uker ( 5).

Canalithiasis og Cupulolithiasis:
"Canalithiasis er en dynamisk feilfunksjon forårsaket av løse partikler i en av buegangene i det indre øret. Partiklene antas å være otolitter fra macula utriculi. Cupulolithiasis er en statisk feilfunksjon som følge av partikler festet til cupula" ( 1, s. 40).

Frenzel briller:
Briller med kraftig forstørrelsesglass som hindrer blikkfiksasjon ( 3).

mCTSIB:
Modified Clinical Test for Sensory Interaction and Balance ( 16).

Vertigo:
Vertigo er en følelse av at en selv eller omgivelsene beveger seg uten at noen reell bevegelse finner sted ( 1).

Referanser

1. Goplen FK. Svimmelhet: Diagnostikk og behandling. Bergen: Kompetansesenter for vestibulære sykdommer; 2009. 72 s.

2. Branch WT, Barton JJS. Approach to the patient with dizziness. I: UpToDate [versjon 20 okt 2014]. Hentet 09.05.2016.

3. Furman JM, Barton JJS. Evaluation of the patient with vertigo. I: UpToDate [versjon 10. juni 2015]. Hentet 09.05.2016

4. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 14.juni 2011; 183(9):571-592.

5. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early diffusion-weighted imaging. Stroke. Nov 2009; 40(11):3504-3510.

6. Barton JJS. Overview of nystagmus. I: UpToDate [Versjon 31. Okt 2014]. Hentet 10.05.2016.

7. Caplan LR. Posterior circulation cerebrovascular syndromes. I: UpToDate [versjon 14. Jul 2015]. Hentet 10.05.2016

8. Newman-Toker DE. Symptoms and signs of neuro-otologic disorders. CLLN. Okt 2012; 18(5): 1016-1040.

9. Lang EE, Walsh RMC. Vestibular fuction testing. Ir J Med Sci. Feb 2010; 179: 173-178.

10. Todd PK. Overview of cerebellar ataxia in adults. I: UpToDate [versjon 06. Mai 2016]. Hentet 25.08.2016.

11. Assessment of balance disorders. I:BMJ Best Practice 2015. Hentet 10.05.2016.

12. Barton JJS. Benign paroxysmal positional vertigo. I: UpToDate [versjon 08.Jan 2016]. Hentet 11.05.2016.

13. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston LJ, Cass S et.al. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngology- Head and neck surgery. 2008; 139: 47-81.

14. Von Brevern M, Bertholon P, Brandt T, Fife T, Imai T, Nuti D, Newman-Toker D. Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria. Journal of vestibular research. 2015; 25: 105-117.

15. Labyrinthitis. I: BMJ Best Practice 2016 Hentet 11.05.2016

16. Park MK, Kim KM, Jung J, Lee N, Hwang SJ, Chae SW. Evaluation of uncompensated unilateral vestibulopathy using the modified clinical test for sensory interaction and balance. Otology & Neurotology. 2013;34(2):292-296.

17. Dye DC, Eakman AM, Bolton KM. Assessing the Validity of the Dynamic Gait Index in a Balance Disorders Clinic: An Application of Rasch Analysis. Physical Therapy. 2013; 93(6): 809-818.

18. Balanselaboratoriet [internett]. Bergen: Nasjonal kompetansetjeneste for vestibulære sykdommer; [hentet 12.05.2016].

19. Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag. [internett]. Oslo: Helsedirektoratet; [hentet 25.08.2016].

20. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Arllington, VA, American Psychiatric Association, 2013.

Utarbeidelse

Utgitt av:
Oslo universitetssykehus

Godkjent av:Kjell Magne Tveit, fagdirektør.

Forfatter(e):
Elisabeth Bø, fysioterapeut - Nils Gunnar Landsverk, fysioterapeut - Kristina Flornes Aalo, fysioterapeut - Vibeke Ljungmann, fysioterapeut - Finn Øystein Rasmussen, nevrolog - Aina Smedsrud, fysioterapeut - Britt Ødegaard, fysioterapeut.

For at du som helsepersonell skal kunne bruke denne prosedyren, må den være godkjent i helseforetaket ditt. Dokumentene på Fagprosedyrer.no er utarbeidet av helsepersonell i helsetjenesten i Norge i deres arbeidstid. Vanlige regler for kildehenvisninger til dokumentene gjelder.

# data[].attributes.attachment_link.title
Svimmelhet - undersøkelse av pasienter med akutt svimmelhet på sykehus

# data[].attributes.attachment_link.description
Hensikten med prosedyren er at pasientene får en adekvat og kunnskapsbasert undersøkelse, uavhengig av hvilken avdeling de legges inn ved. Målgruppen for prosedyren er fysioterapeuter og leger som undersøker pasienter med akutt svimmelhet. Prosedyren omhandler pasienter med akutt oppstått svimmelhet. Avdelingsleder er ansvarlig for at prosedyren er kjent for personalet.

# data[].attributes.headline
Delirium - forebygging, diagnostikk og behandling

# data[].attributes.subject
Delirium - forebygging, diagnostikk og behandling

# data[].attributes.body
Prosedyre fra Helsebiblioteket

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Helsepersonell prosedyren gjelder for:
Helsepersonell som er delaktig i behandling og pleie av delirpasienten

Pasienter prosedyren gjelder for:
Voksne innlagt i sykehus med delirium av ulike årsaker

Hensikt og omfang

Prosedyren beskriver tiltak for å forebygge, identifisere, diagnostisere og behandle delirium hos voksne pasienter innlagt i sykehus. Prosedyren omhandler ikke delirium tremens.

Kartlegging, utredning og tiltak skal utføres av helsepersonell med tilstrekkelig kompetanse og opplæring i håndtering av pasienter med delirium eller som er i risiko for utvikling av delirium ( 1).

Pasienter med delirium kan ha redusert innsikt i egen tilstand og kan motsette seg behandling og pleie. Det er viktig å sikre at all relevant tilrettelegging er iverksatt og at pasienten behandles med ro og respekt. Nødvendig behandling må dokumenteres grundig i journal.

Definisjoner

Delirium kalles også akutt forvirring og karakteriseres ved forstyrrelser i bevissthet, kognitiv funksjon eller persepsjon ( 2, 3). Det har en akutt debut og svingende forløp og utvikler seg vanligvis over 1- 2 dager, men kan også utvikle seg over noe lengre tid. Delirium er en vanlig og alvorlig tilstand som assosieres med risiko for skade, dårlig prognose og økt dødelighet, men kan forebygges og behandles med best resultat hvis det blir håndtert raskt(3, 4). Delirium kan være hyperaktivt, hypoaktivt eller veksle mellom disse to ( 3).

Hyperaktivt delirium: undergruppe av delirium karakterisert ved pasienter som har stor uro, er rastløse, opphissete eller aggressive og kan ha hallusinasjoner og vrangforestillinger ( 3, 5).

Hypoaktivt delirium: undergruppe av delirium karakterisert ved pasienter som er tilbaketrukken, stille og døsige ( 3).

Fremgangsmåte

Kartlegging

Følgende faktorer er assosiert med økt risiko for delirium og skal kartlegges ved innleggelse ( 3):

65 år eller eldre

Kognitiv svikt eller kjent etablert demenssykdom

Hoftebrudd

Alvorlig sykdom, både akutt og underliggende

Delirium ved tidligere innleggelser

Dersom pasienten har en eller flere av risikofaktorene - tenk på delirium:
Kartlegg risikopasienter ved innleggelse og deretter daglig for symptomer og tegn på delirium. Endringene kan komme brått (timer eller dager) og ha et svingende forløp (gjennom døgnet og fra dag til dag). Vær særlig oppmerksom på adferd som indikerer hypoaktivt delirium. Endringene kan rapporteres av pasienten selv, pårørende eller helsearbeidere. Disse endringene kan påvirke ( 3, 6):

Kognitiv funksjon: forverret konsentrasjon, lang latenstid, forvirring, desorientert for tid og sted, oppmerksomhetssvikt, redusert hukommelse

Persepsjon: syns- eller hørselshallusinasjoner

Fysisk funksjon: redusert mobilitet, redusert bevegelse, rastløshet, agitasjon, endret appetitt, søvnforstyrrelse

Sosial adferd: manglende samarbeidsevne, tilbaketrekking, endringer i kommunikasjon, endringer i humør og/eller holdning

Dersom noen av disse atferdsendringene er tilstede gjennomføres en strukturert kartlegging for å bekrefte diagnosen ( 3), se Diagnostisering.

Diagnostisering

Ved symptomer og tegn på delirium gjennomføres en strukturert kartlegging basert på DSM-V kriterier ( 2) eller kortversjon av Confusion Assesment Method (CAM) ( 3). Et alternativt kartleggingsverktøy kan være 4AT ( 7-9).

Det er viktig å innhente opplysninger fra pårørende/helsepersonell for å få frem endringer hos pasienten, samt symptomer på underliggende og utløsende årsaker ( 10).

Kartleggingsverktøy:
Kortversjon av CAM (3, 5, 10-13).
På intensiv og oppvåkningsavdeling etter kirurgi benyttes Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) (3, 5, 10-12, 14).
For bruk av kartleggingsverktøyene CAM og CAM-ICU må nødvendig opplæring være gitt (13).

4AT er et alternativ kartleggingsverktøy (7-9).

Kartlegging og undersøkelser for å finne underliggende og utløsende årsaker (3, 5, 10, 14, 15), se Risiko- og utløsende faktorer under og tabell 1.

Differensial-diagnoser: alvorlig depresjon, psykotisk sykdom og demens (10). Ved demens vær spesielt oppmerksom på APSD (adferds og psykiatriske symptomer ved demens) som kan oppstå relativt akutt. Det er viktig å innhente komparentopplysninger om tidligere adferdsutfordringer.

Dersom det er vanskelig å skille mellom delirium, demens eller delirium hos pasienter med demenssykdom, behandles delirium først (3). Demens er den viktigste predisponerende faktoren for delirium (3, 5, 10, 14, 15).

Risiko- og utløsende faktorer

Delirium har en multifaktoriell etiologi og jo flere risikofaktorer som er tilstede, dess større sannsynlighet er det for at pasienten vil utvikle delirium ( 16).

Følgende faktorer gir økt risiko for delirium:
Demens, kognitiv svikt, alder, infeksjon, hoftebrudd, høy alvorlighetsgrad av sykdom ved innleggelse, alvorlige tilstander som for eksempel akutt hjerte-/lungesykdom, hjernesykdom, systemisk organsvikt, hypertensjon, metabolske forstyrrelser, elektrolyttforstyrrelser, smerter, redusert blodgjennomstrømning/O2-metning, dehydrering, inkontinens, urinretensjon, mange medikamenter, miljøfaktorer, nedsatt mobilitet, sansesvekkelse, lav BMI ( 3, 5, 6, 10, 14, 17-19).

Seponering av alkohol, rusmidler samt legalt foreskrevne A- og B preparater kan også utløse delirium, men ofte med et noe annet klinisk bilde, blant annet defineres alkoholdelir som delirium tremens ( 20).

For intensivpasienter er i tillegg følgende faktorer aktuelle: koma, mekanisk ventilasjon, akutt sykdom, akutt kirurgi, organsvikt, (multi)traume, metabolsk acidose, delirium dagen før ( 17).

Hos palliative pasienter er i tillegg følgende faktorer aktuelle: opioidindusert nevrotoksisitet, hjernetumor/-metastaser, kreftbehandling (kjemoterapi, strålebehandling), paraneoplastiske syndrom ( 11, 21).

Tiltak for å forebygge delirium

Sammensatte tiltak forebygger delirium hos pasienter innlagt på medisinske og kirurgiske avdelinger (16, 19, 22, 23).

Pleie og behandling bør i varetas av helsepersonell som er kjent for pasienten. Unngå unødvendig flytting av risikopasienter (3, 6).

Eliminer eller minimer risikofaktorer hvis mulig (6, 18).

Tidlig geriatrisk konsultasjon til pasienter med hoftebrudd (18, 22).

Individuell tiltaksplan basert på resultat av kartlegging og pasientens individuelle behov bør tilbys av et tverrfaglig team (3), se tabell 1.

Kliniske faktorer som kan bidra til delirium Tiltak for forebygging, behandling, pleie og omsorg

Kognitiv svikt og/eller desorientering ( 3, 6, 18)

Tilstrekkelig lys (3, 6)

Klokke og kalender bør være tilgjengelig (3, 6, 19)

Reorientering i forhold til tid, sted, person og hvilken rolle du har (3, 6, 19)

Kognitivt stimulerende aktiviteter (3, 6, 19)

Regelmessig besøk av familie og venner (3, 6, 19)

Ta med kjente ting fra hjemmet (6)

Kommuniser tydelig, forklar aktiviteter (6)

Enkel repetert og konsistent informasjon (3)

Sensorisk overstimulering eller understimulering ( 6, 18)

Hensiktsmessig sensorisk stimulering (6)

Ved overstimulering kan det være behov for skjerming som for eksempel stille rom, adekvat belysning, unngå flere aktiviteter på samme tid, redusere støy (6)

Hypoksi/hypoperfusjon/hypoksemi ( 3, 6, 24)

Sikre tilstrekkelig oksygenering (oksygentilførsel, blod, blodtrykk støtte ved behov) (6, 18)

Infeksjon ( 3, 6, 18)

Utred og behandle eventuell infeksjon (3, 6, 19)

Unngå unødvendig kateterisering (3)

Immobilitet eller begrenset mobilitet ( 6)

Fysisk begrensende utstyr ( 6, 18, 19)

Tilstreb maksimal mobilitet (6)

Tidlig mobilisering (3, 14, 18, 19, 25)

Ganghjelpemidler ved behov (3)

Motiver alle også de som ikke er i stand til å gå, til å utføre lette aktive øvelser for å vedlikeholde bevegelighet i ledd (3, 6)

Unngå fysiske begrensninger (for eksempel sengehester) og urinkateter (6, 18, 19)

Medikamenter ( 3, 6, 18, 19, 21)

Medikamentgjennomgang hos pasienter som tar flere medikamenter (antall og type medikamenter) (3, 6)

Seponer uhensiktsmessige medikamenter (18, 19, 25)

Vente med medikamenter som ikke har vital betydning

Reduser eventuelt dose

Dårlig ernæring ( 3, 18)

Sikre adekvat ernæring (6, 18)

Følg gjeldende ernæringsråd (3)

Kartlegg ernæringsmessig risiko (se lokale prosedyrer). Ved score 3 eller mer på ernæringsscreening, skal det utarbeides individuell ernæringsplan (se lokal prosedyre)

Dokumenter inntak av mat og drikke

Sikre at eventuelle proteser fungerer tilfredsstillende (3)

Sansesvekkelse (syn, hørsel) ( 3, 6, 19)

Løs reversible årsaker som for eksempel ørevoks (3)

Sikre at syns- og hørselshjelpemidler er tilgjengelig, i god stand og benyttes ved behov (3, 6, 19, 25)

Elektrolytt- og metabolske forstyrrelser (hypercalsemi, hyponatremi, hypokalemi, hypoglykemi, hypercarbia) ( 6, 18, 21, 24)

Kontroller blodprøver

Korriger elektrolytt- og metabolske forstyrrelser (6, 18)

Behandling

Det viktigste i behandlingen av delirium er å påvise og behandle underliggende årsaker eller kombinasjoner av årsaker (3, 18, 19, 24).

Bred gjennomgang av pasientens sykdomsbilde og funksjonsnivå.

For hospitaliserte eldre gjennomføres geriatrisk konsultasjon (6) hvis tilgjengelig kapasitet.
Eventuelt kontakte alderspsykiatrisk avdeling ved differensialdiagnostiske spørsmål i forhold til psykisk sykdom.

Unngå faktorer som er kjent for å forårsake eller forverre delirium (18, 19), se tabell 1.

Iverksett multifaktorielle tiltak tilpasset pasientens individuelle behov (3, 19), se tabell 1.

Håndtering av stress og agitasjon

Hvis pasienten er stresset/plaget eller i fare for seg seg selv eller andre:

Ikke-medikamentelle tiltak utgjør alltid basis i håndtering av pasienten (19), se tabell 1.

Verbale og nonverbale teknikker for å roe ned situasjonen (3).

Unngå å flytte pasienter mellom avdelinger eller bytte rom, med mindre det er absolutt nødvendig (3).

Vurder behov for fastvakt, helst av noen som kjenner pasienten (19).

Vurder kortvarig medikamentell behandling bare hvis verbale og nonverbale teknikker ikke er effektive eller de er uhensiktsmessige (3, 19), se Medikamentell behandling av delirium.

Relativt ofte må man behandle pasienten uten informert samtykke, og i noen tilfeller er det nødvendig å begrense bevegelsesmuligheter, samt medisinere pasienten, på grunn av adferd som kan være til skade for pasienten og/eller omgivelsene. Ved behandling over en begrenset periode kan man vise til Helsepersonelloven §7 (1), samt at man dokumenterer nøye indikasjon for tiltak og behandling i pasientens journal. Ved mer langvarig delirium og behov for tiltak over tid, bør man sende vedtak etter Pasientrettighetsloven §4a (26) for godkjenning i helseavdelingen hos Fylkesmannen.

Dersom manglende bedring og vedvarende delirium

Revurder underliggende årsaker (3). Årsaker til delirium kan være komplekse og sammensatte. Ved en del delirium har man en eller flere underliggende årsaker som ikke lar seg korrigere fullt ut (for eksempel betydelig demenssykdom, alvorlig organsvikt og langtkommen kreftsykdom). Da vil miljøtiltak, egnet omsorgsnivå og kanskje i større grad medisinering være aktuelt. Ved persisterende delirium i en siste livsfase kan det være aktuelt å vurdere lindrende sedering etter gjeldende retningslinje (27, 28).

Medikamentell behandling av delirium

Ingen medikamenter har delirium som indikasjon, men kan likevel vurderes benyttet ved hyperaktivt delirium med krevende hyperaktiv adferd og hvor pasienten blir en fare for seg selv eller andre. Det kan også være en indikasjon hvor adferden hindrer nødvendig medisinsk behandling eller ved plagsomme psykotiske symptomer. Skal ikke brukes ved hypoaktivt delirium.

Nevroleptika: Vurder kortvarig behandling med antipsykotika til utvalgte pasienter med delirium (3, 16, 19, 29-31). Nevroleptika har ikke vist effekt som profylakse (32, 33). Vanlig brukte medikamenter er: haloperidol, risperidone, olanzapin og quetiapin (34), alle i lave til moderate doser.
Førstevalg er ofte haloperidol, helst gitt per oralt, hvis nødvendig intramuskulært. Dosering i utgangspunktet 0,5-1 mg x 2. Vurder enda lavere dosering hos de skrøpeligste pasientene. Ved manglende effekt kan doseøkning vurderes, men da ytterligere viktig å vurdere bivirkninger, interaksjoner og arytmirisiko (se under). Et likeverdig alternativ er olanzapin, også her helst per oralt, eventuelt intramuskulært, med dosering i utgangspunktet 5-10 mg kveld. Hos pasienter som ikke kan ta medisiner per oralt, eller motsetter seg dette, kan man velge å gi injeksjon. Den skal da settes intramuskulært, og ikke intravenøst eller subkutant (med mindre pasientens vitalia kan kontinuerlig overåkes (monitor)). Det skyldes at det er økt fare for arytmi, med QT forlengelse og ventrikulære arytmier gitt intravenøst og subkutant. I utgangspunktet skal man unngå bruk av nevroleptika hos pasienter med parkinsonisme eller Lewy legeme demens. Hvis det likevel anses nødvendig er quetiapin førstevalg på grunn av mindre tendens til ekstrapyramidale bivirkninger, med en dagsdose på mellom 50-100 mg, kan kun gis per oralt (35). Det er viktig at man har en klar indikasjon for bruk av nevroleptika, at effekten evalueres fortløpende, og at behandlingen er kortest mulig. Medikamentene har potensielt alvorlige bivirkninger, og ukritisk bruk frarådes (36).

Det er ikke vist signifikant effekt på deliriumsymptomer av acetylkolinesterasehemmere (3, 16, 29, 37).

Det er ikke vist signifikant effekt på deliriumsymptomer av benzodiazepiner (19, 29, 32, 37, 38). Tvert om kan disse medvirke til delirium. Benzodiazipiner skal ikke bråseponeres ved allerede bruk, på grunn av stor abstinensfare.

Klometiazol (Heminevrin®) er et benzodiazepinderivat som brukes mye i Norge, ofte i kombinasjon med nevroleptika, for å indusere søvn ved delirium. Klinisk erfaring viser effekt hos utvalgte pasienter, men det er nærmest ingen studier på preparatets effekter på delirium. Bør kun brukes for å oppnå nattesøvn, og kun hos pasienter som er respiratorisk og sirkulatorisk stabile. Anbefalt dose 300-600 mg om kvelden.

Melatonin for å korrigere søvnrytmeforstyrrelser ved delirium: Enkelte lovende studier (39), men ikke nok til å anbefale som klinisk praksis.

Dexmedetomidin: Dexmedetomidin er allerede i bruk ved mange intensivavdelinger. Enkeltstudier har vist redusert forekomst og varighet av delirium sammenlignet med andre anestesimidler (40, 41). Nylig publiserte studier har også vist effekt over placebo på forebygging av delirium etter elektiv kirurgi (42, 43), men litteraturen er ikke entydig (44). En placebo kontrollert studie viste gunstig effekt hos deliriøse pasienter på respirator (45). Er et anestesimiddel som må administreres ved en intensivenhet. Ved aktuell behandling viktig med tett samarbeid med intensivmedisiner og/eller anestesilege.

Videre oppfølging ved mistanke om udiagnostisert kognitiv svikt og demens (3)

Den største enkeltstående risikofaktoren for å utvikle delirium er kognitiv svikt og demens. Hvis det er kjent fra før, tas det med i helhetsvurderingen og behandlingen av pasienter med delirium. Dersom pasienten ikke har en kjent demens, men dette mistenkes i forløpet, anbefales en kartlegging. Det bør da innhentes komparentopplysninger fra nærmeste pårørende, og det anbefales at man fyller ut Informant questionnaire on cognitive decline in the elderly (IQCODE) ( 46). Man skal ikke stille noen demensdiagnose i et akutt-forløp med delirium. Pasienten bør utredes videre etter gjeldende retningslinjer for demensutredning hvis pasienten hadde symptomer på kognitiv svikt før aktuelle delirium. Det tas ny vurdering etter 1-3 måneder enten hos fastlege eller ved en demenspoliklinikk ( 47).

Informasjon og støtte

Gi informasjon til pasienter som er i risiko for utvikling av eller som har delirium og deres pårørende og/eller omsorgspersoner ( 3, 6). Tilpass informasjonen til pasientens kulturelle, kognitive og språklige behov ( 3).

Informer om at delirium er vanlig og vanligvis kortvarig (3).

Beskriv pasienters erfaring med delirium (3).

Oppmuntre pasienter med risiko og deres pårørende/omsorgspersoner om å rapportere plutselige endringer eller svingninger i adferd til helsepersonell (3).

Oppmuntre pasienter som har hatt delirium til å dele sine erfaringer med helsepersonell når de er i bedring.

iDelirium er et nettsted som kan anbefales for å lese mer om delirium.

Referanser

1. Helsepersonelloven. 1999. Lov om helsepersonell m.v. av 1999-07-02 nr 64.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5® (5th ed.). Washington DC: American Psychiatric Association; 2013. 991 s.

3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Delirium: prevention, diagnosis and management (CG103). 2010.

4. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. The Lancet. 2014;383(9920):911-22.

5. Pisani M. Assessment of delirium. I: BMJ Best Practice. Sist oppdatetet Dec 11, 2015.

6. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Delirium. In: Evidence-based geriatric nursing protocols for best practice. Hartford Institute for Geriatric Nursing. NGC:009708 [Guideline Clearing Report]. 2012.

7. Registered Nurses' Association of Ontario (RNAO). Delirium, Dementia, and Depression in Older Adults: Assessment and Care (2 th ed). Toronto, ON: Registered Nurses' Association of Ontario. 2016.

8. MacLullich A. 4AT rapid assessment test for delirium. Hentet 18.mai 2017.

9. Evensen S, Forr T, Al-Fattal A, de Groot C, Lönne G, Gjevjon ER, et al. Nytt verktøy for å oppdage delirium og kognitiv svikt. Tidsskrift for Den Norske Laegeforening. 2016;136(4):299-300.

10. Francis J, Young BG. Diagnosis of delirium and confusional states. I: UpToDate. Hentet 27.november 2014.

11. Chang VT. Approach to symptom assessment in palliative care. I: UpToDate. Hentet 27.november 2014.

12. Gusmao-Flores D, Figueira Salluh JI, Chalhub RT, Quarantini LC. The confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU) and intensive care delirium screening checklist (ICDSC) for the diagnosis of delirium: a systematic review and meta-analysis of clinical studies. Critical Care. 2012;16(4):R115.

13. De J, Wand AP. Delirium Screening: A Systematic Review of Delirium Screening Tools in Hospitalized Patients. The Gerontologist. 2015;55(6):1079-99.

14. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Society of Critical Care Medicine. NGC:009692 [Guideline Clearing Report]. 2013.

15. HF SI. Akutt delirium (forvirring) hos eldre Helsebiblioteket / Sykehuset Innlandet. Sist oppdatert: 14.12.2014.

16. Siddiqi N, Harrison JK, Clegg A, Teale EA, Young J, Taylor J, et al. Interventions for preventing delirium in hospitalised non-ICU patients. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016(3): Cd00563.

17. Zaal IJ, Devlin JW, Peelen LM, Slooter AJ. A systematic review of risk factors for delirium in the ICU. Critical care medicine. 2015;43(1):40-7.

18. Sean MR, L SA. Medical consultation for patients with hip fracture. I: UpToDate. Hentet 27.11.2014.

19. Francis J. Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis. I: UpToDate. Hentet 27.11.2014.

20. Schuckit MA. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). The New England journal of medicine. 2014;371(22):2109-13.

21. Bruera E, Dev R. Overview of managing common non-pain symptoms in palliative care. I: UpToDate. Hentet 27.11.2014.

22. Moyce Z, Rodseth RN, Biccard BM. The efficacy of peri-operative interventions to decrease postoperative delirium in non-cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anaesthesia. 2014; 69(3):259-69.

23. Thomas E, Smith JE, Forrester DA, Heider G, Jadotte YT, Holly C. The effectiveness of non‐pharmacological multicomponent interventions for the prevention of delirium in non‐intensive care unit older adult hospitalized patients: a systematic review. JBI Database of Systematic Reviews and Implementation Reports. 2014;12(4):180-232.

24. Glick DB. Overview of complications occurring in the post-anesthesia care unit. I: UpToDate. Hentet 27.11.2014.

25. Mattison M. Hospital management of older adults. I: UpToDate. Hentet 18.05.17.

26. Pasient- og brukerrettighetsloven. 1999. Lov om pasient- og brukerrettigheter av 1999-07-02 nr 63.

27. Den norske legeforening. Retningslinjer for lindrende sedering i livets sluttfase. [Internett]. Oslo: Den norske legeforening; 2014 [hentet 18.10.17].

28. Førde R, Materstvedt LJ, Markestad T, Kongsgaard UE, von Hofacker S, Brelin S, et al. Lindrende sedering i livets sluttfase - reviderte retningslinjer. Tidsskrift for Den Norske Legeforening. 2015;135(3):220-1.

29. Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. The American journal of geriatric psychiatry. 2013;21(12):1190-222.

30. Schrijver EJ, de Graaf K, de Vries OJ, Maier AB, Nanayakkara PW. Efficacy and safety of haloperidol for in-hospital delirium prevention and treatment: A systematic review of current evidence. European journal of internal medicine. 2016;27:14-23.

31. Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN, Inouye SK, Needham DM. Antipsychotic Medication for Prevention and Treatment of Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American Geriatrics Society. 2016;64(4):705-14.

32. Postoperative delirium in older adults: best practice statement from the American Geriatrics Society. Journal of the American College of Surgeons. 2015;220(2):136-48.e1.

33. Schrijver EJM, de Vries OJ, van de Ven PM, Bet PM, Kamper AM, Diepeveen SHA, et al. Haloperidol versus placebo for delirium prevention in acutely hospitalised older at risk patients: a multi-centre double-blind randomised controlled clinical trial. Age and ageing. 2017:1-8.

34. Markowitz JD, Narasimhan M. Delirium and antipsychotics: a systematic review of epidemiology and somatic treatment options. Psychiatry. 2008;5(10):29-36.

35. Pike E LK, Wisløff T, Ringerike T, Klemp M. Effekt og sikkerhet av første- og annengenerasjons antipsykotika ved schizofreni hos voksne. Oversikt over systematiske oversikter. Oslo: Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten. Folkehelseinstituttet; 2009.

36. Agar MR, Lawlor PG, Quinn S, Draper B, Caplan GA, Rowett D, et al. Efficacy of Oral Risperidone, Haloperidol, or Placebo for Symptoms of Delirium Among Patients in Palliative Care: A Randomized Clinical Trial. JAMA internal medicine. 2017;177(1):34-42.

37. Steiner LA. Postoperative delirium. Part 2: detection, prevention and treatment. European journal of anaesthesiology. 2011;28(10):723-32.

38. Lonergan E, Luxenberg J, Areosa Sastre A. Benzodiazepines for delirium. The Cochrane database of systematic reviews. 2009(4):Cd006379.

39. Walker CK, Gales MA. Melatonin Receptor Agonists for Delirium Prevention. The Annals of pharmacotherapy. 2016;51(1):72-78 .

40. Li Y, Yu ZX, Ji MS, Yan J, Cai Y, Liu J, et al. A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of intensive care medicine. 2017:885066617710643.

41. Maldonado JR, Wysong A, van der Starre PJ, Block T, Miller C, Reitz BA. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery. Psychosomatics. 2009;50(3):206-17.

42. Liu Y, Ma L, Gao M, Guo W, Ma Y. Dexmedetomidine reduces postoperative delirium after joint replacement in elderly patients with mild cognitive impairment. Aging clinical and experimental research. 2016;28(4):729-36.

43. Su X, Meng ZT, Wu XH, Cui F, Li HL, Wang DX, et al. Dexmedetomidine for prevention of delirium in elderly patients after non-cardiac surgery: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2016;388(10054):1893-902.

44. Deiner S, Luo X, Lin HM, Sessler DI, Saager L, Sieber FE, et al. Intraoperative Infusion of Dexmedetomidine for Prevention of Postoperative Delirium and Cognitive Dysfunction in Elderly Patients Undergoing Major Elective Noncardiac Surgery: A Randomized Clinical Trial. JAMA surgery. 2017;152(8):e171505.

45. Reade MC, Eastwood GM, Bellomo R, Bailey M, Bersten A, Cheung B, et al. Effect of Dexmedetomidine Added to Standard Care on Ventilator-Free Time in Patients With Agitated Delirium: A Randomized Clinical Trial. Jama. 2016;315(14):1460-8.

46. IQCODE. Spørreskjema til pårørende. 2009.

47. Jackson TA, MacLullich AM, Gladman JR, Lord JM, Sheehan B. Undiagnosed long-term cognitive impairment in acutely hospitalised older medical patients with delirium: a prospective cohort study. Age and ageing. 2016;45(4):493-9.

Utarbeidelse

Utgitt av:
Haraldsplass Diakonale Sykehus

Godkjent av:Petter Thornam, fagdirektør.

Forfatter(e):
Kristine Amble, sykepleier - Kjersti Henriksen, ergoterapispesialist i eldres helse - Trine Lin Leknessund, ergoterapeut - Trine Espeland, spesialsykepleier i geriatri/fagsykepleier - Kjersti Solvåg, kreftsykepleier - Paal Naalsund, seksjonsleder lege.

For at du som helsepersonell skal kunne bruke denne prosedyren, må den være godkjent i helseforetaket ditt. Dokumentene på Fagprosedyrer.no er utarbeidet av helsepersonell i helsetjenesten i Norge i deres arbeidstid. Vanlige regler for kildehenvisninger til dokumentene gjelder.

# data[].attributes.attachment_link.title
Delirium - forebygging, diagnostikk og behandling

# data[].attributes.attachment_link.description
Helsepersonell prosedyren gjelder for: Helsepersonell som er delaktig i behandling og pleie av delirpasienten Pasienter prosedyren gjelder for: Voksne innlagt i sykehus med delirium av ulike årsaker Prosedyren beskriver tiltak for å forebygge, identifisere, diagnostisere og behandle delirium hos voksne pasienter innlagt i sykehus. Prosedyren omhandler ikke delirium tremens.

# data[].attributes.body
Prosedyre for utredning i sykehus

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Helsepersonell prosedyren gjelder for:
Leger, sykepleiere, fysioterapeuter og ergoterapeuter som er involvert i behandlingen av eldre med akutt funsjonssvikt. Avhengig av lokal organisering vil i enkelte tilfeller andre arbeidsgrupper (sosionom, logoped) også være involvert i behandlingen.

Pasienter prosedyren gjelder for:
Eldre over 65 år med akutt funksjonssvikt.

Hensikt og omfang

Sikre kunnskapsbasert utredning, behandling og rehabilitering av eldre pasienter > 65 år som innlegges med akutt funksjonssvikt, definert som tap av minst én ADL-funksjon av uklar årsak i løpet av de to siste ukene før innleggelse.

Hyppige symptomer er gjentatte fall, delir, inkontinens, manglende væske- og matinntak. Årsak er ofte alvorlig og akutt somatisk sykdom.

Ansvar

Legen har det overordnede medisinske ansvar for utredning og behandling av årsak til akutt funksjonssvikt.

Sykepleier, ergoterapeut og fysioterapeut har ansvar som beskrevet nedenfor.

Fremgangsmåte

Organisatoriske tiltak

Pasienter med akutt funksjonssvikt skal, når kriteriene for tilstanden er oppfylt (se ovenfor), innlegges i akuttgeriatrisk enhet, og ikke i annet medisinsk sengeområde. Tverrfaglig behandling i akuttgeriatrisk enhet bidrar til redusert dødelighet, bedret funksjonsstatus, økt mobilitet, bedret kognitiv funksjon og redusert behov for institusjonsopphold (1, 2), i motsetning til geriatriske tilsyn på andre avdelinger, som ikke har vist dokumentert effekt (1, 2, 3).

Meget tidlig utskrivelse av pasienter med akutt funksjonssvikt er ikke en målsetting i seg selv. Skrøpelige gamle pasienter som innlegges akutt og skrives raskt ut (< 72 t), har dårligere prognose (4).

Akuttgeriatrisk enhet skal tilby tverrfaglig og teambasert utredning, behandling og rehabilitering med minimum lege, sykepleier, fysioterapeut og ergoterapeut, som alle bør ha geriatrisk spesialkompetanse (1, 5). Teamet skal ha regelmessige tverrfaglige møter (5).

Lokalene i akuttgeriatrisk enhet bør være tilpasset aktuelle pasienters spesielle behov, med rekkverk, brede korridorer, høye toalettseter, dusjstoler, god belysning, god skilting og merking, senkbare senger og stoler av ulik høyde og type (6).

Legeoppgaver

Bred og rask utredning og behandling av den eller de akutte tilstander som utløste funksjonssvikten. Vanligste årsaker er infeksjoner, kardiovaskulær sykdom, hjertesviktforverring, lungeemboli, nyresvikt, GI-blødning, urinretensjon, legemiddelbivirkninger, ukontrollert diabetes mellitus, cerebrovaskulær sykdom (8).

Diagnostikken er ofte vanskelig pga mangel av fokale symptomer hos akutt syke eldre. Grundig og fullstendig somatisk undersøkelse er nødvendig, inkludert nevrologisk undersøkelse, vurdering av sår, hudstatus og tannstatus. Det bør spesielt rettes oppmerksomhet mot smerteproblematikk, som bør vurderes grundig og behandles etter gjeldende retningslinjer (6).

Det er nesten alltid behov for bred supplerende diagnostikk inkludert et bredt blodprøvepanel, EKG, urinstix og rtg thorax. Ved cerebrale symptomer inngår CT eller MR av hjernen i utredningen (E).

Delir vurderes fortløpende under oppholdet. Bruk av standardisert vurderingsskjema som CAM og 4AT (9, 10, 11) anbefales.

Korrekt legemiddelliste, både for reseptbelagte og ikke-reseptbelagte legemidler, må innhentes, via pasient, pårørende eller hjemmetjenesten, gjerne med hjelp fra farmasøyt der dette er tilgjengelig. Det skal alltid gjøres en kritisk gjennomgang av all medikasjon (3, 12).

Vurdering av ernæringsbehovet og ev. risiko for re-ernæringssyndrom (13, 14).

Vurdering og ev. behandling av avførings- eller vannlatingsproblemer (15, 16).

Sykepleieroppgaver

Informasjon innhentes fra pasient, pårørende eller andre som kjenner pasienten (f.eks. hjemmesykepleie). Datasamlingen bør inneholde opplysninger om sirkulasjon, respirasjon, hud, ernæring, munn- og tannstatus, smerte, søvn, mobilitet, eliminasjon, mental status/bevissthet, sosial funksjon, medikamenter (7).

Ernæring: Ernæringsscreening skal utføres. Flere verktøy kan benyttes: NRS2002 anbefales i sykehus, eventuelt kan MUST eller MNA brukes (14).

Pasientens kognitive tilstand kartlegges, eventuelt endringer som har skjedd i tiden før innleggelse.
Skjemaet IQCODE fylles ut sammen med pårørende (8, 11). Delir vurderes og behandles/håndteres i samråd med lege (9). Verktøy som CAM og 4AT anbefales (9, 10, 11).

Vitale parametre (puls, blodtrykk, temperatur) måles regelmessig for å oppdage forverring i tilstand (17).

Smerter registreres ved standardiserte skjema som Visuell analog skala (VAS), numerisk rangskala (NRS), verbal rangskala (VRS) og kroppskart (18).

Fallrisiko vurderes hos alle pasienter. Verktøy som STRATIFY eller Downton Fall Risk Index kan ev. brukes (19, 20).

Risiko for trykksår og forebyggende tiltak vurderes hos alle pasienter med nedsatt mobilitet eller aktivitet (21).

Blærefunksjon (resturin, inkontinens, lukt, utseende) og tarmfunksjon registreres, obstipasjon forebygges (15, 16).

Fysioterapeutens oppgaver

Studier som har vurdert effekter av fysioterapi spesielt ved akutt funksjonssvikt er ikke funnet ved litteratursøket. Anbefalte tiltak er basert på relaterte publiserte studier og konsensus i fagmiljøet ( E).

Fysioterapeuten kartlegger fallfare, funksjonsvurdering, ganghastighet, behov for ganghjelpemidler, rehabiliteringspotensiale. Standardiserte tester knyttet til funksjon anbefales; Short Physical Performance Battery (SPPB) (22, 23), TUG (24, 25) og BBS (26, 27).

Aktuelle behandlingstiltak er tidlig mobilisering og aktivisering for komplikasjons-/fallforebygging (28, 29, 30), styrke- og gangtrening, tilpasning av forflytningshjelpemidler og dialog med kommunefysioterapeut ved utreise (31, E).

Ergoterapeutens oppgaver

Ergoterapeut observerer pasienten i ADL og via tester.

Aktuelle kartleggingsverktøy:

Observasjon i aktivitet: P-ADL: FIM (32, 33) eller EVA (P- og I-ADL) (34, 35). I-ADL og noe P-ADL: AMPS (36). Lawton and Brody Instrumental Activities of Daily Living Scale. Intervju/samtale med pasient/pårørende (6, 37).

Kognisjon: Vurderes ved innkomst, ev. ved utskriving og før viktige avgjørelser om behandling tas, og ved endring i mental status. Optimale fysiske forutsetninger ved testing skal sikres: lys, våkenhet, ev. smerte. Aktuelle verktøy: MMSE (38, 39), Mini-Cog (39, 40), Klokketesten (11), ved behov Trail Making Test A og B (11).

Vurdering sammen med lege og andre yrkesgrupper om pasienten i øyeblikket oppfyller de helsemessige krav for å kunne kjøre bil (41, 42).

Emosjonelle symptomer/stemningsleie kan kartlegges ved MADRS (11). Andre verktøy kan være Cornell eller HADS (11).

Hørsel og syn: Kartlegge sensorisk funksjon. Geriatrisk leseprøve og observasjon i samtalen (12).

Kartlegging bolig: Hjemmesituasjon og sosial støtte kartlegges gjennom samtale med pasient/pårørende (12).

Tiltak:

Kartleggingen av ADL, kognitiv funksjon og annen informasjon om pasienten danner grunnlag for ergoterapeutens intervensjon:

Trening/oppfølging i dagliglivets aktiviteter (P- eller I-ADL), etter hva som er aktivitetsproblemet og predikere hjelpebehov ved utreise. Tidlig mobiliseringsprogram (30).

Tilrettelegge med hjelpemidler i avdelingen (ev. tilpasse rullestol, antidecubituspute, skohorn/gripetang, forhøyningsklosser til stol, taleforsterker mm.) (E).

Forebygge fall i hjemmet (brosjyre til utdeling til pasient/pårørende der det er aktuelt) (43).

Søke om hjelpemidler aktuelle til hjemmet ved behov/tilrettelegging/NAV (E).

Henvise til ergoterapeut i bydel/kommune for hjemmebesøk ved behov for oppfølging av tiltak igangsatt på sykehuset eller en mer omfattende tilrettelegging (E).

Samtale/veiledning pårørende/pasient for oppfølging av tiltak (E).

Definisjoner

Akutt funksjonssvikt: Tap av minst én ADL-funksjon av uklar årsak i løpet av de to siste ukene før innleggelse.

Eldre: Finnes ingen universell akseptert definisjon, vi har her brukt 65+.

ADL: Activities of Daily Living

Referanser

1. Comprehensive geriatric assessment for older adults admitted to hospital Graham Ellis , Martin A Whitehead, Desmond O'Neill , Peter Langhorne and David Robinson. Cochrane Library July 2011.

2. Effekt av geriatriske tiltak til eldre pasienter innlagt i sykehus 2006.

3. Comprehensive geriatric assessment. UpToDate 2016.

4. A systematic review of comprehensive geriatric assessment to improve outcomes for frail older people being rapidly discharged from acute hospital: 'interface geriatrics ' (Structured abstract) Centre for Reviews and Dissemination Original Author(s): Conroy SP, Stevens T, Parker SG and Gladman JR Age and Ageing, 2011, 40(4), 436-443.

5. Baztan J J, Suarez-Garcia F M, Lopez-Arrieta J, Rodriguez-Manas L, Rodriguez-Artalejo F. Effectiveness of acute geriatric units on functional decline, living at home, and case fatality among older patients admitted to hospital for acute medical disorders: meta-analysis. BMJ.2009;338(b50).

6. Assessment of function. In: Evidence-based geriatric nursing protocols for best practice. Hartford Institute for Geriatric Nursing. NGC:006343 2008.

7. Comprehensive assessment and management of the critically ill. In: Evidence-based geriatric nursing protocols for best practice. Hartford Institute for Geriatric Nursing. NGC:006337 2008.

8. Geriatri - en medisinsk lærebok. Wyller, TB, Gyldendal Akademiske, 2011.

9. Interventions for preventing delirium in hospitalised patients Najma Siddiqi , Rachel Holt , Annette M Britton and John Holmes. Cochrane library, January 2009.

10. Validation of the 4AT, a new instrument for rapid delirium screening: a study in 234 hospitalised older people. Bellelli G, Morandi A, Davis DHJ, Mazzola P et al. Age and Ageing 2014;43:496-502.

11. Den norske legeforening. Veiledere, fagprosedyrer og tester.

12. Hospital management of older adults. UpToDate.

13. Failure to thrive in elderly adults: Evaluation. UpToDate.

14. Nasjonale faglige retningslinjer for forebygging og behandling av underernæring (PDF) Nasjonal retningslinje fra Helsedirektoratet, 2009.

15. Urinary incontinence (UI) in older adults admitted to acute care. In: Evidence-based geriatric nursing protocols for best practice. Hartford Institute for Geriatric Nursing. NGC:006726.

16. Vurdering af risiko for obstipation hos voksne indlagte patienter 2012.

17. Tidlig opsporing af kritisk sygdom hos voksne patienter indlagt på et sengeafsnit. 2010.

18. Utøvelse av klinisk sykepleie, sykepleieboken 3, Knutstad (red) Cappelen Damm AS 2013.

19. Pasientsikkerhetsprogrammet. Forebygging av fall i helseinstitusjoner.

20. Oppsummering av systematiske oversikter om forebygging av fall i institusjoner.
Kunnskapssenteret, 2015

21. Trykksår - forebygging. Ida Marie Bredesen, Karen Bjøro, Jorunn Hommelstad, Sedegheh Gharagozlian. Fagprosedyrer.no.

22. Guralnik JM, Simonsick EM, Ferrucci L, Glynn RJ, Berkman LF, Blazer DG, et al. A short physical performance battery assessing lower extremity function: association with self-reported disability and prediction of mortality and nursing home admission. Journal of gerontology. 1994;49(2):M85-94.

23. Thingstad P. Norsk oversettelse av Short Physical Performance Battery (SPPB). Fysioterapeuten. 2013(5).

24. Podsiadlo D, Richardson S. The timed "Up & Go": a test of basic functional mobility for frail elderly persons.J Am Geriatr Soc. 1991;39(2):142-8.

25. Bottolfsen P. Reliabilitet av den norske versjonen av Timed Up and Go (TUG). Fysioterapeuten. 2010(5).

26. Bergland A, Helbostad, J.,Askim T. Skåringsskjema norsk oversettelse Bergs Balanseskala, 2004.

27. Berg KO, Wood-Dauphinee SL, Williams JI, Maki B. Measuring balance in the elderly: validation of an instrument. Canadian journal of public health Revue canadienne de sante publique. 1992;83 Suppl 2:S7-11.

28. Evans D, Hodgkinson B, Lambert L, Wood J. Falls risk factors in the hospital setting: a systematic review. Int J Nurs Pract. 2001 Feb;7(1):38-45.

29. Haines TP, Bennell KL, Osborne RH, Hill KD. Effectiveness of targeted falls prevention programme in subacute hospital setting: randomised controlled trial. BMJ. 2004 Mar 20;328(7441):676.

30. Fisher SR, Kou YF, Graham JE, et al. Early ambulation and length of stay in older adults hospitalized for acute illness. Arch Intern Med 2010;170-1942.

31. Fox MT, Sidani S, Persaud M, Tregunno D, Maimets I, Brooks D, O'Brien K. J Am Geriatr Soc (2013) Acute care for elders components of acute geriatric unit care: systematic descriptive review.

32. Fioravanti AM. Bordignon CM. m.fl.2012. Comparing the responsivnes of the Assessment of Motor and Process Skills and the Functional Independence Measure. Canadian Journal of Occupational Therapy,79,167-174.

33. Corrigan D, Smith-Knapp,K.m.fl. Validity of the functional independence measure for persons with traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 78(8),828-834.

34. Jespersen,L.F, Clark, E.G &Ellingham,B.2014. Klinisk bruk av ferdighetsanalyse fra Eva-systemet i observasjon og dokumentasjon av aktivitetsutførelse. Ergoterapeuten,57(4)60-69.

35. Clark E.G, Jespersen L.F, Ellingham B, Brodal T. "Fra skolebenken til kjøkkenbenken" Klinisk anvendbarhet av et pedagogisk utviklet aktivitetsanalysesystem. Ergoterapeuten nr. 1/2014.

36. Anne G. Fisher. Department of Occupational Therapy College of Applied Human Sciences, Colorado State University. Fifth Edition, Revised, Volume II. Anne G. Fisher, ScD,oTR,FAOTA 2004.

37. Karin Hesseberg, Hege Benzten, Anette Hylen Ranhoff, Knut Engedal, Astrid Bergland. Disability in Instrumental Activities of Daily Living in Elderly Patients with Mild Cognitive Impairment and Alzheimers Disease. Oslo and Akershus University College of Applied Sciences, Oslo, Norway. Dementia and Geriatric Cognitive disorders 07/2013;36(3-4):146-153. DOI: 10.1159/000351010.

38. Ellis G,m fl. Comprehensive geriatric assessment for older adults admitted to hospital. Review. The Cochrane Collaboration Publisert , New published in Issue 7, 2011. Review content assessed as up to date: 7 June 2010

39. Braes T, Millisen K. m fl. Assessing cognitive function. In: Evidence - based geriatric nursing protocols for best practice. Bibliographic Source: (Level of evidence IV).Guideline Summary NGC- 6350.

40. Brorson S, Scalan J, Brush M, Vitiliano P, Dokmak A.The Mini-Cog: a cognitive" vital signs" measure for dementia screening in muliti-lingual elderly. Int J Geriatr Psychiatry 2000;15(11): 1021.Pub Med (Level of evidence IV) i Guideline Summary NGC 6350.

41. Screeningverktøy for kognitiv funksjon og bilkjøring. Rapport fra Kunnskapssenteret, 2015.

42. Førerkortveilederen: Førerkort - veileder til helsekrav (gjeldende fra 1. oktober 2016).

43. Chang JT, Morton SC, Rubenstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ, Roth EA, Shekelle PG. Interventions for the prevention of falls in older adults: systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2004 Mar 20;328(7441):680.

E: Enighet i arbeidsgruppa

Utarbeidelse

Utgitt av:
Akershus universitetssykehus

Godkjent av:Pål Wiik, Fagdirektør.

Forfatter(e):
Nina Ommundsen og Ragnhild Heimdal.

For at du som helsepersonell skal kunne bruke denne prosedyren, må den være godkjent i helseforetaket ditt. Dokumentene på Fagprosedyrer.no er utarbeidet av helsepersonell i helsetjenesten i Norge i deres arbeidstid. Vanlige regler for kildehenvisninger til dokumentene gjelder.

# data[].attributes.attachment_link.description
Helsepersonell prosedyren gjelder for: Leger, sykepleiere, fysioterapeuter og ergoterapeuter som er involvert i behandlingen av eldre med akutt funsjonssvikt. Avhengig av lokal organisering vil i enkelte tilfeller andre arbeidsgrupper (sosionom, logoped) også være involvert i behandlingen. Pasienter prosedyren gjelder for: Eldre over 65 år med akutt funksjonssvikt.

# data[].attributes.body
Oversiktsartikkel fra 2013

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Til tross for at epilepsi sannsynligvis er underdiagnostisert blant eldre ( 1, 2), er både insidens og prevalens av epilepsi nå høyere blant dem som er over 65 år enn i noen annen aldersgruppe ( 3, 4). Den økte forekomsten av hjerneslag og nevrodegenerative sykdommer i befolkningen har gjort epilepsi til en av de vanligste nevrologiske tilstandene hos eldre ( 5, 6). En fersk amerikansk studie av personer over 65 år viste en årlig insidensrate på 240/100 000 innbyggere ( 7), mens den i den generelle befolkningen er estimert til 33 - 52/100 000 ( 8, 9). En norsk studie med 1 053 sykehjemsbeboere viste at rundt 8 % hadde epilepsi og at 11 % brukte antiepileptika ( 10).

Det er to kategorier eldre med epilepsi: De som er blitt gamle med en epilepsi de har hatt i mange år, og de som har fått epilepsidiagnosen etter fylte 65 år. Denne artikkelen omhandler hovedsakelig den siste kategorien.

Kunnskapsgrunnlag

Denne oversikten bygger på forfatternes egne erfaringer med pasientgruppen og et skjønnsmessig utvalg av original- og oversiktsartikler, hovedsakelig engelskspråklige, funnet i PubMed etter et litteratursøk med søkekombinasjonen "elderly and epilepsy". Søket ble avsluttet i mai 2012.

Etiologi

Årsakene til epilepsi i denne aldersgruppen skiller seg fra årsakene i yngre kohorter, idet cerebrovaskulær sykdom er den dominerende etiologien ( 11). Risikoen for epilepsi etter et hjerneslag avhenger først og fremst av slagets størrelse og lokalisering ( 12 -  15). Det er større risiko for epilepsiutvikling etter hjerneblødning enn etter hjerneinfarkt ( 16), og personer med store frontotemporale kortikale lesjoner er spesielt utsatt ( 17). En prospektiv studie med nærmere 2 000 personer med gjennomgått hjerneslag viste at ni måneder etter slaget hadde 8,9 % hatt ett eller flere epileptiske anfall ( 12). En norsk studie viste at 3,1 % av dem med gjennomgått hjerneslag hadde utviklet epilepsi, dvs. gjentatte uprovoserte anfall, etter 7 - 8 år ( 18). Det er ca. 15 000 nye slagtilfeller i Norge per år ( 19), noe som betyr at rundt 460 nordmenn får postapoplektisk epilepsi hvert år.

Epileptiske anfall hos eldre kan også være en forløper for slag. En studie viste at epilepsidebut i denne aldersgruppen var assosiert med markert økt risiko for hjerneslag ( 20). Hos slike pasienter er derfor viktig å redusere risikofaktorer som for eksempel hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes og røyking.

Epileptiske anfall som opptrer de første dagene etter for eksempel et cerebrovaskulært insult, et hodetraume eller høyt akoholinntak, kalles provoserte eller akutte symptomatiske anfall ( 21). Slike anfall er ikke ensbetydende med senere epilepsiutvikling og fordrer ikke behandling med antiepileptika.

Dukker det derimot opp epileptiske anfall mer enn to uker etter et hjerneslag, regnes disse som uprovoserte og blir ansett som debut av epilepsi. Man antar at disse anfallene skyldes et hypereksitabelt cellenettverk som er oppstått som følge av en synaptisk reorganisering i lesjonens randsone ( 22).

Ved siden av cerebrovaskulær sykdom finnes det flere andre årsaker til nyoppstått epilepsi hos eldre, blant annet metabolsk/toksisk sykdom, hjernesvulst, nevrodegenerativ sykdom, hodetraumer og sentralnervøse infeksjoner ( 9). Epilepsi forekommer hos 8 - 10 % av dem med Alzheimers sykdom, særlig utsatt er de med tidlig sykdomsdebut ( 23). Hos rundt en tredel av pasienter med primære eller sekundære hjernesvulster er epileptiske anfall debutsymptomet ( 24).

Anfallstyper

De aller fleste med epilepsidebut etter fylte 65 år har fokale epilepsier med enkle eller komplekse partielle anfall, dvs. fokale anfall uten eller med påvirket bevissthet ( 25). Av disse er komplekse partielle anfall hyppigst og utgjør vel 40 % ( 1, 11). Tendensen til generalisering av den epileptiske aktiviteten blir mindre med årene, og sekundærgeneraliserte tonisk-kloniske anfall ses sjeldnere hos personer over 60 år enn hos yngre (26 % versus 65 %) ( 26).

Mens temporallappen ofte er sete for epilepsi hos yngre voksne, er den epileptogene sonen oftere lokalisert til frontallappen eller parietallappen ved nyoppstått epilepsi hos eldre ( 27, 28). Det er årsaken til at man sjeldnere ser klassiske temporallappsanfall med fjernhet og orofaciale automatismer (smatting, tygging, svelging) hos eldre enn hos yngre.

Eldre har sjelden forvarsler eller aura ( 5), og anfallene kan være svært diskré og ytre seg som for eksempel forbigående svimmelhet, ustøhet, fall eller forvirring. Den postiktale forvirringen varer gjerne lenger hos eldre enn hos yngre, det samme gjelder postiktale pareser (Todds pareser) ( 2, 27 -  29).

Konvulsiv status epilepticus er en livstruende tilstand, og en studie viste en årlig insidens hos dem over 60 år på 86/100 000 personer ( 28). Mortaliteten ved status epilepticus er først og fremst avhengig av den tilgrunnliggende årsaken. Dessuten øker mortaliteten med varigheten av status og med økende alder. I en studie fant man en mortalitet på 38 % hos dem over 60 år og en mortalitet på nesten 50 % hos dem over 80 år ( 30). Ikke-konvulsiv status epilepticus, oftest i form av komplekse partielle anfall som kan vare i timer eller dager og som ytrer seg som fjernhet og forvirring, blir ofte ikke erkjent ( 31).

Diagnostikk

Fordi anfallene hos eldre kan ytre seg svært forskjellig og kan være vanskelige å tolke, forblir mange epileptiske anfall i denne aldersgruppen udiagnostisert. En studie viste at bare 21 % av eldre med komplekse partielle anfall fikk korrekt diagnose ( 32). Anfallene blir ofte mistolket som uspesifikke aldersfenomener, synkoper, medikamentbivirkninger, vaskulære episoder eller demens ( 33).

Som ved alle nevrologiske sykdommer er en grundig sykehistorie med komparentopplysninger selve hjørnesteinen i diagnostikken. Eldre med nyoppståtte epilepsisuspekte anfall bør innlegges i den lokale nevrologiske avdelingen. Her må man alltid utelukke kardiale, infeksiøse, toksiske eller metabolske årsaker til anfallene og samtidig huske på epilepsi som en mulighet. Cerebral MR-undersøkelse med kontrast bør gjøres for å avdekke cerebrovaskulær sykdom eller annen cerebral patologi. MR-undersøkelse kan hos noen vise aldersforandringer som for eksempel diffus cerebral atrofi og/eller periventrikulære signalforandringer. Vår erfaring er at slike forandringer som regel ikke er årsak til anfallene.

Alle med epilepsisuspekte anfall bør få EEG-undersøkelse. For å stille en sikker epilepsidiagnose er langtids-EEG-monitorering med opptak av anfall på video selve gullstandarden ( 34). Dessverre har interiktal EEG begrenset verdi på grunn av lav sensitivitet og spesifisitet. Eldre har lavere forekomst av interiktal epileptiform aktivitet sammenliknet med yngre, mens de oftere har uspesifikke EEG-forstyrrelser ( 35). Det er viktig å minne om at epilepsi er en klinisk diagnose og at fravær av epileptiform aktivitet i EEG ikke må tolkes som bevis på at det ikke foreligger epilepsi.

Behandling

Mens man hos yngre voksne vanligvis venter med å iverksette antiepileptisk behandling til vedkommende har hatt to sikre epileptiske anfall, anbefaler vi å starte slik behandling etter bare ett anfall hos eldre ( 35). Det gjelder også om EEG ikke viser epileptiform aktivitet. Dette fordi de fleste eldre erfaringsmessig har et morfologisk substrat for anfallene. Risikoen for nye anfall etter å ha hatt ett er derfor større hos eldre enn hos yngre (80 % versus 40 %) ( 36).

Endret famakokinetikk og -dynamikk

Har man stilt epilepsidiagnosen, er farmakologisk behandling førstevalget. Målet er alltid anfallsfrihet uten sjenerende bivirkninger. Ved valg av antiepileptikum er det viktig å ta hensyn til både medikamentrelaterte og pasientrelaterte faktorer. Særlig er det viktig å være oppmerksom på aldersrelaterte farmakokinetiske og farmakodynamiske endringer ( 37).

Farmakodynamiske endringer gir, muligens på grunn av lavere reseptortetthet, økt følsomhet for bivirkninger, særlig av kognitiv art ( 38, 39).

Selv om det er store individuelle variasjoner, har mange eldre mindre kroppsvæske og redusert lever- og nyrefunksjon, noe som kan påvirke farmakokinetikken av flere legemidler, med endret absorpsjon, distribusjon, metabolisme og utskilling. Dessuten kan lave albuminnivåer bidra til at den frie farmakologisk aktive delen av et legemiddel blir høyere. Dette gjelder særlig høygradige proteinbundne legemidler som valproat, karbamazepin og fenytoin. Dette betyr at mange antiepileptika hos eldre får et enda smalere terapeutisk vindu, og at legemidlenes referanseområder ikke har samme gyldighet for eldre som for yngre ( 37).

Den gamle reglen om "start low, go slow" gjelder i enda høyere grad for eldre enn for yngre, og vårt råd er å starte med halvparten av anbefalt startdose og bruke dobbelt så lang doseopptrappingstid som anbefalt ellers. Måldosen bør bestemmes mer av kliniske faktorer enn av serumkonsentrasjonsmålinger.

Valg av antiepileptikum

Mange eldre har en rekke sykdommer og tilsvarende polyfarmasi. En studie fra norske sykehjem viste at beboerne i gjennomsnitt brukte sju legemidler ( 9). Det er nødvendig med individuell vurdering, og eldre epilepsipasienter bør helst få et antiepileptikum med lavt interaksjonspotensial. De eldre enzyminduserende medikamentene som fenobarbital, fenytoin og karbamazepin bør derfor helst unngås i denne pasientgruppen ( 40), i hvert fall hos dem som bruker flere legemidler. Fenytoin og karbamazepin gir dessuten økt risiko for kardiale arytmier ( 41), de kan fremme osteoporose ( 42) og øker muligens også risikoen for vaskulær sykdom ( 43). Trass i disse motforestillingene er fenytoin og fenobarbital stadig de mest brukte antiepileptika blant eldre ( 10, 37, 44).

Selv om den anfallsdempende effekten av antiepileptika er bedre hos eldre enn hos yngre, blir ikke alle anfallsfrie ( 45). De få randomiserte kliniske studiene som er gjort i denne pasientgruppen, har vist relativt små forskjeller i effekt mellom nye og gamle antiepileptika ( 46 -  49). De nye synes å gi færre bivirkninger. Retensjonsraten hos 417 eldre pasienter, dvs. andelen som fortsatt brukte legemidlet etter 12 måneders behandling, varierte mellom de seks mest brukte medikamentene fra 79 % for lamotrigin til 48 % for karbamazepin i en studie ( 50). Høyest andel anfallsfrihet ble funnet hos dem som brukte lamotrigin og levetiracetam, henholdsvis 54 % og 43 % ( 50).

Lamotrigin, levetiracetam og zonisamid fremstår etter vårt skjønn som gunstige førstevalg på grunn av god balanse mellom effekt og tolerabilitet, lavt interaksjonspotensial og relativt lange halveringstider, som tillater bare 1 - 2 døgndoser. Etter langsom doseopptrapping er vårt forslag til første måldose av lamotrigin 100 mg/døgn, enten som monodose eller som 50 mg × 2, av levetiracetam 1 000 mg/døgn som 500 mg × 2, av zonisamid 100 mg/døgn som monodose.

Nye antiepileptika som eslikarbazepinacetat, lakosamid og retigabin kan også være aktuelle alternativer, men vi har foreløpig liten erfaring med disse.

Viktig å sikre at medikamentene tas riktig

Med en omfattende polyfarmasi kan det være vanskelig for mange eldre å holde styr på medisininntaket. Ved epilepsi hos eldre er det derfor viktig med en så enkel behandling som mulig. Man bør tilstrebe monoterapi, helst også monodose. Dags- eller ukedosett samt hyppige polikliniske kontroller kan gi bedre behandlingsetterlevelse.

Ikke-farmakologisk behandling

Hos eldre som ikke oppnår akseptabel anfallskontroll med medikamenter, kan det noen ganger være aktuelt å vurdere epilepsikirurgi eller vagusnervestimulering. Det er gjort få studier av epilepsikirurgi hos eldre. Andelen anfallsfrie etter slik kirurgi er noe lavere hos eldre enn hos yngre ( 51), og det er økt risiko for nevropsykologiske sekveler ( 52).

Eldre har samme anfallsdempende effekt av vagusnervestimulering som yngre, idet 50 - 60 % av pasientene får minst 50 % reduksjon av anfallsfrekvensen etter ett års behandling ( 53). Ved siden av den anfallsdempende effekten kan vagusnervestimulering også ha en antidepressiv effekt ( 54).

Store konsekvenser for livskvaliteten

Å få uforutsigbare epileptiske anfall i alderdommen, ofte i tillegg til andre sykdommer, skaper gjerne engstelse og utrygghet. Anfallene gjør at mange taper muligheten for å leve et selvstendig liv. Tap av førerkort kan ytterligere bidra til isolasjon og ensomhet. Anfallsrelaterte fallskader kan dessuten få alvorligere konsekvenser i denne aldersgruppen enn for yngre.

Konklusjon

Både insidens og prevalens av epilepsi er i dag høyere hos den eldre enn i den yngre delen av befolkningen. Likevel er kunnskapen om og forskningen på eldre og epilepsi overraskende liten. Anfallsutforming som kan være vanskelig å tolke, kognitiv svikt og uspesifikke funn ved MR- og EEG-undersøkelser vanskeliggjør diagnostikken. Fastlegene bør henvise alle eldre med epilepsisupekte anfall til utredning og eventuell oppstart av behandling ved lokal nevrologisk avdeling.

Ved valg av behandling må man ta hensyn til aldersbetingede farmakokinetiske og farmakodynamiske endringer, komorbiditet og komedikasjon. Antiepileptika med lavt interaksjonpotensial, for eksempel lamotrigin, levetiracetam eller zonisamid, er derfor etter vår vurdering gunstige valg hos eldre. Vi anbefaler lavere startdose, langsommere doseopptrappingstakt og lavere måldose enn for yngre voksne.

# data[].attributes.attachment_link.description
Til tross for at epilepsi sannsynligvis er underdiagnostisert blant eldre ( 1, 2), er både insidens og prevalens av epilepsi nå høyere blant dem som er over 65 år enn i noen annen aldersgruppe ( 3, 4). Den økte forekomsten av hjerneslag og nevrodegenerative sykdommer i befolkningen har gjort epilepsi til en av de vanligste nevrologiske tilstandene hos eldre ( 5, 6).

# data[].attributes.body
Bok fra Kompetansesenter for vestibulære sykdommer, Haukeland (2009)

# data[].attributes.headline
Fallforebygging hos voksne pasienter på sykehus

# data[].attributes.subject
Fallforebygging hos voksne pasienter på sykehus

# data[].attributes.body
Prosedyre fra Helsebiblioteket

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Hensikt og omfang

Hensikten er å forebygge fall hos voksne pasienter som er innlagt i sykehus. Prosedyren gjelder for alle aktuelle enheter i helseforetaket.

Ansvar

Linjeledere har ansvar for at prosedyren implementeres og følges opp i avdelingen.

Helsepersonell har ansvar for å gjøre seg kjent med og følge prosedyren, samt bidra i det tverrfaglige samarbeidet rundt pasienten.

Fremgangsmåte

Ved innkomst/mottak

Utfør en klinisk risikovurdering av pasienter over 65 år og av andre med sykdommer og/eller symptomer som medfører økt risiko for fall (1, 2). Ved behov kan det brukes kartleggingsverktøy i forbindelse med utredning av fallrisiko (1, 2). Disse kan være forskjellige fra sykehus til sykehus (se Forebygging av fall i helseinstitusjoner/Pasientsikkerhtsprogrammet).

For pasienter som har fallrisiko gjennomføres en tverrfaglig utredning (1, 3, 4).

Dokumentasjon synliggjøres i EPJ/KDS, pasienttavle og lignende (1, 5).

Under oppholdet

Risiko for fall revurderes ved endring av allmenntilstand eller ved et fall ( 1).

Sykepleier/hjelpepleier

Iverksetter nødvendige tiltak etter risikovurderingen.

Gjennomfører datainnsamling fortløpende for ev. ny risikovurdering og tiltak under oppholdet.

Legen

Foretar en somatisk utredning som inkluderer gjennomgang av tidligere sykdommer, legemiddelgjennomgang og symptomer som kan gi risiko for fall.

Vurderer tilskudd av vitamin D (3, 8).

Vurderer pasientens samtykkekompetanse og om det er nødvendig med vedtak (6).

Fysioterapeuten

Kartlegger pasientens fysiske funksjonsnivå og eventuell svimmelhet.

Ergoterapeuten

Kartlegger ADL-funksjon og ev. pasientens kognitive tilstand.

Den tverrfaglige utredning må ha fokus på (2, 3, 4, 7):

Tidligere fall - spør alltid pasienten om tidligere fall

Høy alder

Motoriske; redusert balanse og gangfunksjon, redusert muskelstyrke

Sensorisk; perifer nevropati, vestibular dysfunksjon og redusert syn

Kognitivt; delir, demens og depresjon

Ortostatisk hypotensjon

Polyfarmasi; særskilt bruk av benzodiazepiner, antidepressiva og antipsykotiske medikamenter

Redusert "activities of daily living"-funksjon (ADL-funksjon)

Redusert syn

Individuelt tilpassede tiltak:

Planlegg og iverksett individuelt tilpassede tiltak som er identifisert etter den tverrfaglige utredningen, og evaluer effekten av disse (1, 3, 4, 7 ,8).

Gi pasienten og pårørende muntlig og skriftlig informasjon om fallforebygging (4, 9).

Vurder pasientens omgivelsesfaktorer som eksempelvis for høye/lave senger, overmøblerte rom og våte gulv (2, 3).

Ved utskrivelse

Ved utskrivelse eller overføring til annet omsorgsnivå gis skriftlig informasjon om pasienten har risiko for fall og hvilke tiltak som er iverksatt.

Pasienten henvises eventuelt for videre tiltak, som for eksempel:

Trening, inkl. opptrening av styrke og balanse (10)

Medikamentgjennomgang (2, 3, 7)

Synsundersøkelse hos øyelege eller optiker (4)

Tilrettelegging av sikkerhet i hjemmet (2, 7)

Eventuelt behov for ganghjelpemiddel

Definisjoner

Fall: En utilsiktet hendelse som resulterer i at en person kommer til å ligge på bakken, gulvet eller et annet lavere nivå, uavhengig av årsak og om det foreligger skade som følge av fallet ( 1).

Referanser

1. I trygge hender, Nasjonal pasientsikkerhetskampanje. Tiltakspakke og Måledokument. Forebygging av fall. Kunnskapssenteret, 2015. Tilgjenglig fra: Forebygging av fall i helseinstitusjoner - Pasientsikkerhetsprogrammet

2. Kiel, DP. Schmader, KE. Sokol, HN. Falls in older persons: Risk factors and patient evaluation. I: Up to date [30.11.2016; 24.01.17]. Tilgjengelig fra: https://www.uptodate.com/contents/falls-in-older-persons-risk-factors-and-patient-evaluation?source=search_result&search=falls&selectedTitle=1~150

3. Berry S, Kiel DP, Schmader KE, Sokol HN. Prevention of falls in nursing care facilities and the hospital setting. I: UpToDate [26.09.16; 24.01.17]. Tilgjengelig fra: https://www.uptodate.com/contents/falls-prevention-in-nursing-care-facilities-and-the-hospital-setting?source=search_result&search=falls%20in%20the%20hospital&selectedTitle=1~150

4. Nice clinical guideline 161. Falls: assessment and prevention of falls in older people. NICE, Juni 2013.

5. Lov om helsepersonell m.v. (helsepersonelloven). Kapittel 8. Dokumentasjonsplikt. Lovdata, 1999.

6. Lov om pasient- og brukerrettigheter (pasient- og brukerrettighetsloven). Kapittel 4A. Helsehjelp til pasienter uten samtykkekompetanse som motsetter seg helsehjelp mv. Lovdata, 1999.

7. Factora, R. Assessment of falls in the elderly. I: BMJ Best Practice [01.08.16; 24.01.17]. Tilgjengelig fra: Falls in the elderly (Assessment of) - Overview - Summary - Best Practice - English

8. Holte HH, Underland V, Hafstad E. Oppsummering av systematiske oversikter om forebygging av fall i institusjoner. Rapport fra Kunnskapssenteret nr. 13-2015. Oslo: Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten, 2015.

9. LeeD-CA, Pritchard E, McDermott F, Haines TP. Falls prevention education for older adults during and after hospitalization: A systematic review and meta-analysis. SAGE 2013. DOI: 10.1177/0017896913499266.

10. Cameron ID, Gillespie LD, Robertson MC, Murray GR, Hill KD, Cumming RG, Kerse N. Interventions for preventing falls in older people in care facilities and hospitals (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2012; Issue 12. Interventions for preventing falls in older people in care facilities and hospitals - The Cochrane Library - Cameron - Wiley Online Library

Utarbeidelse

Utgitt av:
Sykehuset Telemark

Godkjent av:Hallfrid Waage.

Forfatter(e):
Cathrine de Groot - Nina Torsteinsen Johnsen - Ann Elise Oppheim.

For at du som helsepersonell skal kunne bruke denne prosedyren, må den være godkjent i helseforetaket ditt. Dokumentene på Fagprosedyrer.no er utarbeidet av helsepersonell i helsetjenesten i Norge i deres arbeidstid. Vanlige regler for kildehenvisninger til dokumentene gjelder.

# data[].attributes.attachment_link.title
Fallforebygging hos voksne pasienter på sykehus

# data[].attributes.attachment_link.description
Hensikten er å forebygge fall hos voksne pasienter som er innlagt i sykehus. Prosedyren gjelder for alle aktuelle enheter i helseforetaket. Ansvar Linjeledere har ansvar for at prosedyren implementeres og følges opp i avdelingen. Helsepersonell har ansvar for å gjøre seg kjent med og følge prosedyren, samt bidra i det tverrfaglige samarbeidet rundt pasienten.

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Egenerklæringen er en del av helseattesten, og skal fylles ut av søker og medbringes til fastlegen når man skal ha utfylt helseattest og til optiker ved utfylling av synsattest (Helseattest førerett - syn).

Egenerklæringen er lagt inn i skjemaet "Søknad om førerkort/kompetansebevis".

# data[].attributes.attachment_link.description
Egenerklæringen er en del av helseattesten, og skal fylles ut av søker og medbringes til fastlegen når man skal ha utfylt helseattest og til optiker ved utfylling av synsattest (Helseattest førerett - syn). Egenerklæringen er lagt inn i skjemaet "Søknad om førerkort/kompetansebevis".

# data[].attributes.body
Drevet av en britisk slagmedisiner

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Learning objectives

Understand the importance of stroke

Understand the role of the stroke team in improving outcomes

Become an advocate for stroke prevention

Develop the skills to become an effective stroke physician

Welcome

Welcome to this website. This is a collection of short notes on many topics related to stroke medicine. Many topics are being added and updated and it is an ongoing process. It has been written primarily as a rich learning environment for students and trainees but is open for all who want to learn about stroke. Stroke medicine is a challenging and fascinating clinical speciality. You need to have a good understanding of Neuroscience, Neuroanatomy, Neuropathology, Neuroimaging as well as acute medicine, geriatric medicine, cardiology and respiratory and palliative medicine. You need to be able to manage complexity and apply logic and critical thinking in making the diagnosis and working out the cause or causes of the stroke as well as assessing risks and benefits of clinical interventions. Key skills also include team working with good communication, decision making and problem-solving skills. Much of our time is spent talking with patients, families, nurses, therapists and radiological, medical and surgical colleagues. As you will see we spend a lot of time doing medical detective work to discover why a stroke has happened as this allows us to try and prevent further strokes. Strokes can happen at all ages and we see several patients each year who are in the late teens or early 20s with stroke. We also spend our time in trying to prevent strokes and in those with modifiable risk factors. This is often done in the TIA clinic better called a stroke prevention clinic. Here we establish the diagnosis of TIA and screen and treat identifiable risk factors. Major risk factors include Atrial fibrillation and hypertension as well as many others.

Introduction

A Stroke is brain damage due to a localised vascular cause. This can be occlusion of a blood vessel due to a localized thrombus or embolism causing an Ischaemic Stroke or rupture of a blood vessel and bleeding into or over the surface of the brain which is called a Haemorrhagic Stroke. Stroke is very much about the large and small blood vessels that carry blood to and from the brain and how things can go wrong.

If you are the stroke physician on call you will be seeing a whole variety of patients where you rapidly need to triage with focused history taking, examination and imaging. It can feel like spinning plates constantly keeping a busy show on the road and you need to be skilful as well as knowledgeable and sensible. If you are interested in stroke medicine as a career then please talk to local specialists about doing a taster week or an elective or even a rotation. You will be welcomed. Stroke is challenging but fascinating. We are now in an era when we can do more than just diagnose and explain but we can actually make a dramatic difference to the outcome.

Stroke is common worldwide and the main risk factors are well known and many of the causes are preventable. Globally, however, stroke is the second most common cause of death in the world, causing around 6.7 million deaths each year. There are more than 100,000 strokes occurring in the UK each year which works out at one stroke every five minutes. There is some good news however, stroke incidence rates fell 19% from 1990 to 2010 in the UK. Despite my warning above stroke is predominately an issue for the over 60s. The average age for men and women to have a stroke is 74 and 80 respectively. However, a quarter of strokes happen in people of working age and one of the challenges is in supporting patients back to work. There are over 1.2 million stroke survivors in the UK.

Stroke care has changed massively in the past 10-20 years. Nowadays all stroke patients receive Hyperacute care and are admitted to a HASU (Hyperacute stroke unit) which was not always the case and have a chance to have access to proven evidence-based effective treatments such as thrombolysis, thrombectomy, neurosurgery when needed and multidisciplinary care and prevention of complications as well as stroke-specific rehabilitation. There has never been a better time to be involved in stroke care.

This is part of my work towards promoting free access to medical knowledge online also known as FOAMed. Please bookmark the page and share with colleagues and please come back again. I am chair of the Training and Education committee at British association of stroke physicians which I would recommend to any physicians working in the UK should join. This website does not reflect the views of BASP and only my own opinions.

Recent changes and developments are coming quickly and we all need to get on with delivering these. The next few years will see the development of thrombectomy services throughout the UK using different models. It is vital that we use all the tools available to improve prognosis and outcome from this disease which is so disabling to so many of our patients.

If you have any comments or would like to donate images or cases or any other teaching material then please contact me. I have based the content broadly on the Stroke and Vascular Fellowship curriculum. Stroke is constantly changing and will keep a record here of latest developments and interesting papers and references.

Last updated: 24/11/2018

Note: The plan is to keep the website free through donations and advertisers that do not present any conflicts of interest. I am keen to advertise courses and conferences. If you have found the site useful or have any constructive comments please write to me at drokane (at) gmail.com. I keep a list of patrons to whom I am indebted who have contributed. If you would like to advertise a course or conference then please contact me directly for costs and to discuss a sponsored link from this site.

# data[].attributes.attachment_link.title
Stroke Medicine for Stroke Physicians and Neurologists

# data[].attributes.attachment_link.description
Learning objectives Understand the importance of stroke Understand the role of the stroke team in improving outcomes Become an advocate for stroke prevention Develop the skills to become an effective stroke physician Welcome Welcome to this website. This is a collection of short notes on many topics related to stroke medicine.

# data[].attributes.body
Undervisningsfilm (19 min) fra Aldring og helse

# data[].attributes.body
Video fra NEJM

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Our apologies. An error occurred while setting your user cookie. Please set your browser to accept cookies to continue.

NEJM.org uses cookies to improve performance by remembering your session ID when you navigate from page to page. This cookie stores just a session ID; no other information is captured. Accepting the NEJM cookie is necessary to use the website.

1-800-843-6356 | [email protected]

# data[].attributes.attachment_link.description
Our apologies. An error occurred while setting your user cookie. Please set your browser to accept cookies to continue. NEJM.org uses cookies to improve performance by remembering your session ID when you navigate from page to page. This cookie stores just a session ID; no other information is captured.

# data[].attributes.body
Artikkel fra Tidsskrift for Den norske legeforening fra 2021 med god oversikt over antikolinerge bivirkninger av legemidler

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Mange legemidler som forskrives til eldre pasienter har utilsiktet antikolinerg effekt utover den primære tilsiktede virkningen. Denne effekten kan føre til uheldige bivirkninger, som svimmelhet og hukommelsestap - spesielt hos eldre. Før forskrivning av nye legemidler, er det derfor viktig å vurdere samlet antikolinerg belastning ved hjelp av spesifikke screeningverktøy, som AGS Beers Criteria® og START- og STOPP-listene. Ved høy antikolinerg belastning bør legemidler byttes ut eller seponeres.

Legemidler med antikolinerge egenskaper forskrives regelmessig til eldre og ofte skrøpelige pasienter. Epidemiologiske studier viser at cirka 50 % av den eldre befolkningen bruker minst ett slikt legemiddel (1). Antikolinerge egenskaper assosieres med betydelige bivirkninger som falltendens, delirium og redusert kognitiv funksjon.

Målet med denne artikkelen er å informere om legemidler med antikolinerg virkning, gi en oversikt over farmakologiske endringer i aldringsprossessen og beskrive verktøy som kan brukes i en klinisk hverdag for å redusere forskrivning av slike legemidler.

Acetylkolin og antikolinergika

Acetylkolin og antikolinergika

Acetylkolin er en viktig nevrotransmitter i det parasympatiske nervesystemet. Acetylkolin forekommer i alle autonome ganglier og virker ved å binde seg til enten muskarinerge eller nikotinerge reseptorer. Antikolinergika virker ved å hemme effekten av acetylkolin på muskarinerge reseptorer i sentralnervesystemet og på nikotinreseptorer i det perifere nervesystemet. Antikolinerge legemidler benyttes til behandling av Parkinsons sykdom, inkontinens, kvalme, astma og noen øyesykdommer (2).

Antikolinerg aktivitet

Antikolinerg aktivitet

Over 600 legemidler har utilsiktet antikolinerg aktivitet (2). Legemiddelgrupper med antikolinerg aktivitet er primært antihistaminer, antipsykotika, trisykliske antidepressiver og midler mot Parkinsons sykdom. Hos eldre pasienter er antikolinerg aktivitet assosiert med redusert kognitiv funksjon, psykose og delirium. Disse sentralnervøse antikolinerge effektene skyldes i stor grad antagonisme av muskarinerge reseptorer i hjernen. Eldre personer er mer utsatt enn yngre for å utvikle en akutt endring i mental funksjon som følge av legemidler, og legemidler er utløsende årsak til ca. en tredel av tilfellene av delirium hos eldre (2, 3).

Antikolinerg belastning

Antikolinerg belastning

Begrepet antikolinerg belastning beskriver den kumulative effekten hos en person som bruker ett eller flere legemidler med antikolinerg aktivitet. Ofte blir legemidler forskrevet til eldre på grunn av en forventet virkning, uten at det blir foretatt en vurdering av en mulig antikolinerg belastning (1). Høy antikolinerg belastning er assosiert med økt risiko for mortalitet og morbiditet, forlenget sykehusinnleggelse samt funksjonell og kognitiv svikt hos eldre (2).

Det finnes en rekke faktorer som bidrar til den antikolinerge belastningen hos eldre. Blant disse er aldersrelaterte endringer i omsetning og effekt av legemidler, patofysiologiske endringer, komorbiditet og polyfarmasi (1, 2, 4, 5).

Aldersrelaterte endringer

Aldersrelaterte endringer

Både måten legemidler omsettes på (farmakokinetikk) og effekten av legemidlet (farmakodynamikk) påvirkes av aldersrelaterte endringer. Imidlertid finnes det store individuelle forskjeller, slik at man ikke kan forutsi betydning og forekomst (3).

Aldersrelaterte endringer påvirker absorpsjon, distribusjon, metabolisme og eliminasjon av legemidler. Sekresjon av magesyre reduseres, motiliteten og blodgjennomstrømningen i mage-tarm-kanalen og trypsinsekresjonen fra pankreas avtar. Videre reduseres antall absorberende celler med påfølgende lavere absorpsjonsrate, endret distribusjonrate og senere oppstart av legemiddeleffekt. Hos eldre avtar også plasmakonsentrasjonen av albumin, noe som fører til økt fri konsentrasjon av legemidler. Det er den frie konsentrasjonen som reflekterer den farmakologiske aktiviteten av et legemiddel (5). Også permeabiliteten til blod-hjernebarrieren øker, og store, fettløslige molekyler slipper gjennom. De to sistnevnte aldersrelaterte endringene kan ved en gitt dose legemiddel føre til høyere virkestoffkonsentrasjon i kroppen hos eldre pasienter enn hos yngre (2, 3).

Fettløslige legemidler får et større distribusjonsvolum hos normalvektige eldre. Dette skyldes en proporsjonell økt andel fettmengde (på grunn av avtagende muskelmasse) og samtidig redusert intracellulær vannmengde. Konsekvensen kan være forsinket utskillelse og dermed forlenget virketid (3).

Avtagende glomerulusfiltrasjon og/eller underliggende sykdommer kan påvirke nyrefunksjonen. Derfor bør man være spesielt varsom ved bruk av legemidler med smal terapeutisk bredde som skilles ut via nyrene. Ved nedsatt nyrefunksjon øker halveringstiden og risikoen for bivirkninger (3, 4).

Farmakodynamiske effekter omfatter terapeutisk effekt, bivirkninger og toksiske effekter. Disse avhenger hovedsakelig av virkestoffkonsentrasjonen ved reseptoren, reseptorrespons, utløst respons inne i cellen og homeostatiske mekanismer. Antall, sensitivitet og tetthet av reseptorer endrer seg ved økende alder. Det fører til at man trenger mindre av et virkestoff som blokkerer en reseptor for å oppnå blokkade og klinisk effekt (3). Reseptortettheten er imidlertid dynamisk. Den vil reduseres ved langvarig bruk av agonister. Selv om reseptortettheten avtar generelt hos eldre, kan langvarig bruk av antagonister øke reseptortettheten betydelig. Klinisk kan sistnevnte effekt føre til rebound-effekter, dvs. at plagene kan komme tilbake i forverret form ved seponering (3-5).

På grunn av de ovennevnte endringene i farmakokinetikken er det mer sannsynlig at virkestoffkonsentrasjonen ved reseptorene - spesielt av fettløslige legemidler - er høyere hos eldre enn hos yngre. (2, 3, 5).

Antikolinerge bivirkninger

Antikolinerge bivirkninger

Frekvensen av antikolinerge bivirkninger er angitt til å være opptil syv ganger høyere hos eldre sammenlignet med yngre (2). Det skilles mellom sentrale og perifere antikolinerge bivirkninger (2, 6) ( ramme 1).

Ramme 1 Sentrale og perifere bivirkninger

Sentrale antikolinerge bivirkninger:

Perifere antikolinerge bivirkninger:

mage/tarm: kvalme, oppkast, obstipasjon

hud/slimhud: munntørrhet, redusert svette

urinveier: urinretensjon

hjerte: palpitasjoner, arytmi

kar: ortostatisk hypotensjon

øye: uskarpt syn, forstørrede pupiller

Sentrale antikolinerge effekter oppstår når legemidler med antikolinerg aktivitet passerer blod-hjernebarrieren og konkurrerer om samme bindingssted som acetylkolin på muskarine reseptorer i sentralnervesystemet. Flere studier har dessuten påvist en reduksjon i nivået av enzymet kolin-acetyltransferase i hippocampus og temporallappen, og en degenerasjon av kolinerge nerveceller i basalgangliene (1, 2). Disse endringene fører kumulativt til uønskede sentrale antikolinerge bivirkninger. Noen pasienter vil også være mer utsatt for antikolinerge effekter på grunn av sykdom som gir større permeabilitet over blod-hjernebarrieren eller nedsatt kolinerg transmisjon, slik som ved for eksempel Alzheimers sykdom og sentrale vaskulære sykdommer (1, 2, 4, 5).

Perifere antikolinerge effekter oppstår når acetylkolin-mediert muskelsammentrekning av glatt muskulatur og kjertelsekresjon hemmes. Munntørrhet er den vanligste perifere bivirkningen av antikolinerge legemidler med påfølgende problemer ved matinntak, økt risiko for kakeksi, tannråte og infeksjoner (2, 4, 6).

Det er den samlede antikolinerge belastningen av legemidler som sammen med endogene stoffer gir opphav til antikolinerg effekt. I denne sammenhengen er det også viktig å nevne at naturlegemidler og kosttilskudd kan ha antikolinerg effekt. Imidlertid finnes det generelt begrenset dokumentasjon på effekt, bivirkningsprofil og interaksjonspotensiale for naturlegemidler og kosttilskudd. I en nylig publisert artikkel som gir råd om bruk av plantebaserte produkter, anbefales det å gjøre en individuell risikovurdering hos eldre. Har pasienten flere lidelser samtidig og bruker mange legemidler, bør bruken av slike produkter frarådes (7).

Screeningverktøy for identifisering av antikolinerg aktivitet

Screeningverktøy for identifisering av antikolinerg aktivitet

Før nye legemidler forskrives bør det undersøkes hvilke legemidler med antikolinerg aktivitet pasienten allerede bruker. For å finne ut om legemidler har antikolinerg aktivitet og hvor høy den kumulative belastningen er, kan man bruke ulike lister og screeningverktøy.

Det er utviklet spesifikke screeningverktøy med kriterier som skal hjelpe til å begrense forskrivning av legemidler med høy risiko, som antikolinerge legemidler, til eldre pasienter. De to mest brukte verktøyene er AGS Beers Criteria® og START- og STOPP-listene. AGS Beers Criteria® ble utviklet av et ekspertpanel i 1991 og sist oppdatert i 2019 (8). En ulempe er at listen er tilpasset klinisk behandling i USA (4). START- og STOPP-listene er et europeisk screeningverktøy som på den ene siden skal vurdere pågående behandling (STOPP) men også sørge for at eldre > 65 år får legemidler med potensiell nytte (START) (9). Versjon 2 av START- og STOPP-listene er oversatt til norsk og tilpasset legemidlene på det norske markedet (10).

Kvantifisering av antikolinerg belastning

Kvantifisering av antikolinerg belastning

For å kunne estimere en pasients totale antikolinerge belastning eksisterer det forskjellige verktøy. Serum antikolinerg aktivitet kvantifiserer belastningen ved hjelp av in vitro-måling av atropinekvivalenter i pasientens serum. Andre verktøy rangerer og summerer antikolinerg belastning av legemidler ved hjelp av ekspertbaserte skalaer. Metodene til beregning av antikolinerg belastning og hva som inkluderes (kognitive og/eller perifere bivirkninger) er ulike (2, 4, 11). Inndelingen i Anticholinergic Risk Scale (ARS) baseres for eksempel på en vurdering av det enkelte legemidlets virkning på muskarinerge reseptorer in vitro samt legemidlets assosiasjon med antikolinerge bivirkninger ved litteraturgjennomgang. Pasientens samlede antikolinerge belastning beregnes ved å summere hvert legemiddels ARS-skår (0 eller 1 (ingen/lav belasting) til 3 (høy belastning)). Ved bruk av Anticholinergic burden scale og Anticholinergic Drug Scale summeres også hvert enkelt legemiddels skår for å beregne pasientens totale belastning (2, 4, 6, 11).

Imidlertid vurderes legemidlene til dels forskjellig, slik at verktøyene ikke er direkte sammenlignbare. Dessuten tar de fleste metodene ikke høyde for dosering, og forutsetter en simpel lineær effektmekanisme, som mest sannsynlig ikke kan overføres direkte til kliniske forhold (4, 6). Til tross for ulempene er verktøyene velegnede til å estimere kumulativ belastning med antikolinerge legemidler (2, 6).

For å kvantifisere antikolinerg belastning i en klinisk hverdag, har Nishtala og medarbeidere utviklet et "Pocket Reference Card" til klinisk bruk, dvs. en liste med legemidler med antikolinerg aktivitet (lav, moderat og sterk antikolinerg aktivitet) (2, 12). Det danske legemiddelverket (Lægemiddelstyrelsen) har også laget en oversikt over antikolinerge legemidler ved hjelp av en modifisert Anticholinergic Risk Scale og Anticholinergic burden scale og tilpasset den til det danske markedet (6). I tabell 1 har vi tilpasset informasjonen fra de nevnte kildene til det norske legemiddelmarkedet. Vurdering av antikolinerg belastning er imidlertid bare en del av legemiddelgjennomgangen hos eldre. Andre legemidler, som for eksempel benzodiazepiner, kan ha de samme uheldige bivirkningene (svimmelhet, falltendens og kognitiv svikt), uten at det skyldes antikolinerg effekt.

Seponeringsstrategier

Seponeringsstrategier

Dersom pasienter opplever antikolinerge bivirkninger bør det vurderes om legemidlet kan seponeres, om dosen kan reduseres eller om det kan byttes til et alternativ med mindre antikolinerg aktivitet.

Liten effekt eller uakseptable bivirkninger tilsier seponering. Det finnes ingen evidensbaserte retningslinjer for seponering av antikolinerge legemidler. Generelt er det viktig å trappe ned raskest mulig ved alvorlige bivirkninger. De fleste legemidler kan seponeres direkte, men noen kan gi alvorlige eller plagsomme seponeringsreaksjoner ved brå avslutning. Av den grunn bør de - hvis mulig - nedtrappes før endelig avslutning. Dette gjelder spesielt antiepileptika, antipsykotika og antidepressiva. Faktorer som behandlingsvarighet kan også ha betydning (jo lengre behandlingsvarighet, jo langsommere nedtrapping) og hvor tett man er på minste effektive dose (2), (4-6).

Oppsummering

Oppsummering

Legemidler med antikolinerg aktivitet kan ha uttalt uheldige effekter hos eldre pasienter. START- og STOPP-listene, AGS Beers Criteria® eller vår oversikt over legemidler med antikolinerg aktivitet på det norske markedet bør sjekkes før forskrivning. Bruker pasienten allerede mange legemidler bør det gjøres en gjennomgang av legemiddellistene for å kvantifisere den samlede antikolinerge belastningen. Man kan forsøke å bytte ut legemidler med høy antikolinerg aktivitet eller seponere legemidler som ikke er nødvendige. Er disse tiltakene ikke mulige, bør dosen reduseres til minste dose som gir adekvat effekt.

Artikkelen er fagfellevurdert.

# data[].attributes.attachment_link.title
Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre

# data[].attributes.attachment_link.description
Mange legemidler som forskrives til eldre pasienter har utilsiktet antikolinerg effekt utover den primære tilsiktede virkningen. Denne effekten kan føre til uheldige bivirkninger, som svimmelhet og hukommelsestap - spesielt hos eldre. Før forskrivning av nye legemidler, er det derfor viktig å vurdere samlet antikolinerg belastning ved hjelp av spesifikke screeningverktøy, som AGS Beers Criteria ® og START- og STOPP-listene.

# data[].attributes.body
Lege og forsker Maria Krogseth gir en fin og veldig pedagogisk innledning til delirium i denne videoen på 21 min

# data[].attributes.attachment_link.description
Ved Maria Krogseth, MD, phd, Medisinsk avdeling, Sykehuset i Telemark HF. Alderspsykiatrisk Forskningsnettverk Telemark Vestfold (TeVe). Universitetet i Sørøst-Norge

# data[].attributes.headline
En rapport fra den andre siden - en anestesilege skriver om da han fikk delirium

# data[].attributes.subject
En rapport fra den andre siden - en anestesilege skriver om da han fikk delirium

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Delirium is a well-known complication of a variety of medical conditions. It is characterised by a sudden deterioration of the mental process, with symptoms ranging from anxiety, arousal and sympathetic hyperactivity, but can also present with apathy and almost coma (silent delirium).

The development of delirium is associated with a worsened prognosis of the underlying cause. It is very often a complication of infectious diseases and fever. Old age and unmarked cognitive impairment are among the disposing factors, but it can happen to anybody.

I'm a Consultant Anaesthetist and Intensive Care in my late fifties. I'm not active in sports, but do a lot of skiing, hunting and mountain walking. I consider myself to be in reasonably good health, but have experienced 2 episodes of urinary tract infections. Being a man, I have been through the usual examinations afterwards.

The story began on a Wednesday in March. I had some days leave because I work on-call. My wife and I were planning a weekend skiing at our apartment which is at a skiing destination. I just had to drive alone down to Bergen to collect a bed from my daughter's apartment. I planned to meet my wife in our apartment on Thursday evening.

After loading the bed into my car I felt very tired and began shivering. I drove up to my mother's apartment for an overnight stay. During the night, I had an episode of severe shivering, took 1g of paracetomol and 600 mg of ibumetadin and fell asleep, sweating profusely.

In the morning, I had another episode of shivering, and decided to go to a local emergency clinic. The urine sample showed a massive pyuria, C-reactive protein at 95 and white cell count of 11. Combined with the history of shivering, the doctor wanted to admit me to the University Hospital.

I protested, we were supposed to be going skiing. The doctor consulted an Infections Specialist, and since my white count wasn't elevated and they considered it safe to treat with trimetoprim-sulfa.

I started with the antibiotics and drove up to my mother's apartment for lunch, before I was supposed to drive to the skiing destination. Whilst eating I had another episode of shivering, took 1 g of paracetomol and 600 mg of ibumetanide and waited for the shivering to stop so that I could drive the car. My mother was really anxious. After 15-20 minutes, I realised that I would have admitted any other patient with the same clinical picture. When reading the note from the doctor, the last line was that the note could be used as a letter of admission if I was to reconsider.

It is not nice to be admitted to your own teaching hospital, but the staff were very friendly. After examination by a junior doctor, they started with intravenous antibiotics. My temperature was 38.6°C.

Once on the ward I began to freeze and shiver violently. An assistant came for me at 18.55 to take me down for an ultrasound examination. I remember thinking that it would be hard to perform an examination with the shivering, and also that I told the young female assistant that this was an attack of shivering. She said that she had never seen it before, and then she pushed me in to the elevator.

Coming out of the elevator I suddenly realised that I was being forced into a trap. We were in an ANTI-HOSPITAL under the real hospital. The Anti-hospital was built after the Government passed a new law. The law gave the relatives of patients who had died when I was in charge, the right to ask that I was to be executed in the cruellest way, and that as part of their grief they could watch the process from the auditorium. I started to protest, but the only response was that this was an order from the Government, with no room for parole. I felt very bitter; I had just tried to do my best for the patients. We passed several doors with electronic locks, and it was getting darker and darker. People were passing in the corridor and were then led into the auditorium to watch the execution. I heard that my place was on the right-hand side.

We came into a big room and I saw the shadows of some technicians surrounding the bed.

I was strapped to the bed and had something up my nose. I was thinking about just giving up at once, but decided that I wanted to fight as long as possible; something could change at the last minute.

I observed that they collected an arterial blood gas, and thought that they were applying the same techniques that I would have used on an unstable patient. I heard somebody say I believe he's an Anaethesiologist". Suddenly I felt something in my left ear, and heard "he has a temperature of 41.3°C". "OK, they're going to boil me", I thought. Thereafter I could feel cold blankets applied to my body, and saw that I was given intravenous fluids.

A voice said "he is very unstable, call a doctor". A consultant came by, and said "I know this guy, we must be careful". I was thinking "What bad things have I done to make him so eager to execute me"? Then he said that I had to be admitted to ICU. "So they use ICU just like I would have done".

I was still not very anxious, but felt very unfairly treated. I started to consider if I could decide to end my life, or just had to hang on to the torture.

The consultant asked "Can you hear us"? I started thinking, "Is it wise to answer, should I show them that I still have guts, will they try harder to hurt me"? But after some minutes I said "Yes". The consultant said "Good". Some minutes later he asked "What's your name"? Again I wondered what would be best, to answer or not, but said my name.

Then I must have said something, because the consultant suddenly asked if I was aware of what they were doing. I was able to say something like "You are doing wrong, it's turned around..."

The consultant sat down on the bed, grasped my hand and said "We found you on the ward, you have been very sick, it's an infection, we are starting to get it under control and you will be transferred to ICU".

It started to get lighter; I was able to recognize the blue curtains around the bed. The clock on the wall showed 20.45. I felt that it was difficult to find the words and said "It must be an abscess in the brain", my first thought after that was "that's the end of the helicopter EMS duty". At that moment I started to get very anxious and realised that this could be life-threatening.

I was then transferred to ICU, and with the correct antibiotics, I was able to leave the hospital 4 days later. The episode is described in the medical report thus, "Soon after he came to the ward his temperature rose to 41.8 °C, he became delirious and had convulsions. He quickly recovered after he was cooled".

I had an MRI, EEG and neurologic examination with no pathological findings.

After such an experience there are some lessons to be learned. The first is that there is truth in the old saying that hearing is the last sense to disappear. I was aware of a lot, also visually. Much more than I think the team realised. I'm not sure if it would have made any difference, but in hindsight, I think that someone should have tried to reassure me earlier, both verbally and by gently holding my hands.

It was also surprising how much I was thinking. Even if the basic assumption was paranoia, I was doing a lot of rational thinking in the situation. An observer would have said that I showed signs of cerebral latency, while I was just trying to consider the best response.

I am very grateful that I was not given any anxiolytics or sedative medication. To treat delirium by medication could have 2 objectives. The first is to prevent that necessary medical equipment is removed due to arousal and uncoordinated movements. This must be achieved by some sort of sedative. The other could be to modify the course of the delirium. The most widely used medication is different types of antipsychotics. A recent Cochrane review excluding ICU patients concluded that there are no studies favouring any antipsychotics to modify the course. To treat the underlying cause is paramount. Another Cochrane review about ICU patients concluded that we do not have any scientific proof for the treatments we give to the delirious ICU patient, and that we need more studies. A recent study treating delirious ICU patients with haloperidol concluded that there was no difference compared with the use of a placebo.

When the hyperpyrexia was corrected, I soon realised the situation. We have all learned that the best way to reverse a delirious episode is to correct the cause. I was not given any symptomatic medication, and I believe that that's why I haven't felt any anxiety or nightmares afterwards. The next day I wrote down all that I could remember. I have given a few lectures telling the story to different health providers, with positive feedback. I believe this in fact has been a good debrief.

The most important point is that being a doctor does not turn you into a Superhero. The same risks and dangers that lead us to be cautious with our patients also apply to us.

I was so close to putting myself and others in great danger. If the shivering had started when I was driving along a narrow, slippery road, it could very well have been the end.

Take care.

# data[].attributes.attachment_link.title
Just a little delirium‐ A report from the other side

# data[].attributes.attachment_link.description
Delirium is a well-known complication of a variety of medical conditions. It is characterised by a sudden deterioration of the mental process, with symptoms ranging from anxiety, arousal and sympathetic hyperactivity, but can also present with apathy and almost coma (silent delirium). The development of delirium is associated with a worsened prognosis of the underlying cause.

# data[].attributes.headline
Anestesilege forteller om da han fikk delirium

# data[].attributes.subject
Anestesilege forteller om da han fikk delirium

# data[].attributes.body
Fikk en alvorlig infeksjon, ble innlagt på "antihospitalet" og skulle henrettes. Inneholder også lenke til podcastepisode om delirium

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Rune Arild Larsen arbeider som lege på luftambulansen og overlege på anestesiavdelingen ved Førde sentralsykehus. Han befant seg i Bergen da han en dag for fire år siden fikk en snikende følelse av sykdom.

- Jeg skulle bare hente en seng, men følte meg helt ferdig etter å ha lastet den opp. Min mor levde og bodde fortsatt i Bergen, så jeg reiste opp til henne. Det var mens vi satt og spiste kveldsmat at jeg fikk den første frostrien. Mor ble naturligvis redd da hun så dette, og oppfordret meg til å kontakte lege, forteller han.

Rune Arild mistenkte at symptomene skyldtes en begynnende urinveisinfeksjon:

- Men dét var det jo ingen grunn til å lage noe styr om. Jeg tok et par Ibux- og Paracet-tabletter før jeg la meg og håpet at det ville gå over.
Hør mer om Akutt forvirring (delirium) i podkasten Eldre & Psyken
Frostanfall og forhøyet CRP

Ut på natten våknet Rune av at han svettet som bare det. Et dobesøk viste at urinen ikke så ut som den pleide. Etter et kraftig frostanfall senere den morgenen bestemte han seg for å oppsøke hjelp. Som lege ville han selv vurdert innleggelse av en godt voksen mannlig pasient med feber, symptomer på urinveisinfeksjon og forhøyet CRP.

- Men det var ikke jeg interessert i. Jeg hadde jo planlagt å reise på skiferie med min kone, hun skulle ta bussen fra Førde til Bergen kl 14.30 samme dag. Et sykehusopphold var helt uaktuelt.

Verken CRP-verdien eller feberen var på det tidspunktet urovekkende høyt. I samråd med spesialist på Haukeland universitetssykehus ble de to legene enige om å behandle infeksjonen med antibiotikatabletter.

Symptomer til tross; ville ikke på sykehus

Etter konsultasjonen dro Rune Arild hjem til sin mor. Der fikk han etter hvert flere frostanfall, og moren ble stadig mer bekymret.
- Vi nærmet oss nå en type cut-off. Min kone avventet beskjed. Klokka ble likevel halv tre før jeg bestemte meg for å oppsøke sykehuset.

I skrivet han hadde fått med seg fra legevakta sto det: "Hvis Rune Arild Larsen ombestemmer seg kan han bruke dette som rekvisisjon for innleggelse."

- Men å bli innlagt på det sykehuset der du har studert, der du har jobbet og der du senest tre uker tidligere har hospitert ... Min terskel for det var høy, medgir han.

Overlege Rune Arild Larsen vegret seg for å dra på sykehuset da han selv ble syk.
Her avbildet i forbindelse med et oppdrag som lege ved luftambulansen i Førde. Foto: Privat

Innlagt på et "antihospital"

Rune Arild ble lagt inn på et firesengsrom, og behandlingen med antibiotika ble intensivert.

- Så fikk jeg et nytt frostanfall. Jeg har alltid vært opptatt av undervisning, og husker at jeg spurte portøren som skulle trille meg til en ultralydundersøkelse om hun hadde sett et frostanfall. Nei, det hadde hun ikke. "Ja, nå ser du et!"

Portøren kjører senga hans inn i heisen og Rune Arild føler seg fortsatt klar.

- På vei ned fikk jeg en merkelig, urolig følelse og idét jeg trilles ut av heisen vet jeg "de" har lurt meg ned til et antihospital under selve sykehuset. Fra å være rimelig rasjonell til å være psykotisk, tar det ikke mer enn ett drøyt minutt. Omverdenen ble stadig mørkere og mens de triller meg gjennom gangene ser jeg lite. Jeg øyner bare skygger ved siden av meg.
Lynkurs: Hva er delirium.
Skulle drepes på grusomste vis

Rune tolker fra nå av alt inn i et alternativt virkelighetsbilde.
- Regjeringen skulle nylig ha vedtatt en lov som sa at pårørende til pasienter som hadde dødd på min "vakt" kunne kreve at jeg skulle drepes på den grusomste måte. De pårørende skulle som en del av sitt sorgarbeid få anledning til å bivåne prosessen fra en aula rett ved.

- Jeg "så" teknikerne som skulle henrette meg og pleierne vi passerte i gangen var pårørende. Det var så virkelig! Jeg var ikke ett øyeblikk i tvil, men protesterte som bare det. Når portøren sa til meg "Du vet jo at dette må jo gjennomføres", mente hun røntgenundersøkelsen. For meg var det åpenbart at hun snakket om henrettelsen.

Regjeringen hadde vedtatt en ny lov som sa at pårørende til pasienter som hadde dødd på min "vakt" kunne kreve at jeg skulle drepes på den grusomste måte.
Rune Arild Larsen

Overraskende mange tanker

Rune Arild oppfatter at han får noe opp i nesen, deretter stikkes det noe inn i øret. Feberen måles nå til å være 41,3 grader.

- De vil koke meg, tenkte jeg. Så ser jeg at de tar en blodprøve fra pulsåren. "Slik ville jeg også ha gjort det med en dårlig pasient, det er nok for at jeg ikke skal dø for fort".

Han følte seg fryktelig urettferdig behandlet.

- At jeg samtidig ble løsningsorientert er veldig merkelig. Jeg har alltid trodd at det å ha delirium er et fullstendig kaos. Men jeg bestemte meg for å ville kjempe. Og jeg skulle i hvert fall ikke gi meg før jeg måtte. Jeg er i dette her hele tiden, samtidig som jeg tenkte forbausende mye. Det må jeg si!

Akutt forvirret

På vei opp fra røntgenavdelingen hadde Rune Arild kramper, var bevisstløs og en ny temperaturmåling viste 41,8 grader.

- Det er ganske høyt for en voksen mann!

Sykepleierne tilkalte en lege. Siden Larsen hadde hospitert på den samme avdelingen tre uker tidligere, sier legen som kommer til: "Denne her kjenner jeg. Han må dere passe godt på!"

- Jeg tenkte at det dreide seg om at han skulle få mest mulig ut av pinen. På spørsmål om hva jeg heter, om jeg hører dem og om jeg forstår hva de holder på med, lurer jeg på hva det er lurt å si.

- Viser det å svare riktig at jeg har guts nok? Eller vil de da plage meg mer, fordi de enda ikke har knekt meg. Jeg svarer: "Det er helt feil. Motsatt. Dere har snudd alt feil vei."

- Viser det å svare riktig at jeg har guts nok? Eller vil de da plage meg mer, fordi de enda ikke har knekt meg. Jeg svarer: "Det er helt feil. Motsatt. Dere har snudd alt feil vei."

Det lysner

At det er satt i gang en aktiv nedkjøling av hans overopphetede kropp begynner likevel å gi resultater.

Legen setter seg ned, tar pasienten i hånden og sier: "Du er på intensivavdelingen, Rune Arild. Du er veldig syk, men vi er i ferd med å få kontroll på situasjonen."

- Da demrer det noe for meg. Jeg ser på klokken, det har gått nesten to timer. Så blir jeg redd. Som doktor skjønner jeg jo at det dreier seg om en type sepsis. Og da kommer angsten.

Rune Arild hadde observert at de på avdelingen behandlet mange pasienter med hjerneabscesser (betennelsesbyll i hjernen). Høyt sier han: "Det må være en hjerneabscess". For seg selv tenker han: "Der ryker jobben på luftambulansen".

- Men deretter går det raskt mot det bedre. Klokken ti over halv ni er jeg igjen helt klar, etter én time og 45 minutter med full forvirring. Det viser hvor viktig det er å få korrigert avvik i temperaturen.

Savnet fysisk berøring

Neste morgen våknet Rune Arild og forsto at han husket alt som hadde skjedd. Han bestemte han seg for å skrive det hele ned. På slutten av den flere sider lange fortellingen skriver han:

" De var veldig flinke og gjorde en verdifull innsats for meg. Men jeg oppfattet mer enn de var klar over. Jeg skulle ønske at noen taktilt hadde berørt meg og sagt, "Vi passer på deg, vi har kontroll og sånt noe. Ja, det savnet jeg. "

Les artikkelen Just a little delirium - A report from the other side.

- Erfaringene har ført til at jeg har blitt mere fysisk i møter med folk med akutt forvirring, og mer tilbakeholden med å gi dem medikamenter. Lite av det vi tidligere brukte å gi for å roe ned pasienter med delirium påvirker grunntilstanden eller forvirringen. Det kan være riktig å gi beroligende medisiner for å få bevare en tube eller et sentralt venekateter, livsviktig utstyr som ellers rives ut i forvirring. Utover dét er det ofte lite positivt for en deliriumpasient å bli stappet full av ulike medikamenter.

- Det som nytter er skjerming, primærsykepleie, pårørendes tilstedeværelse hvis mulig, fast døgnrytme, minst mulig støy og smertebehandling, helst med bedøvelse som virker lokalt. Viktigst av alt er likevel å angripe den utløsende faktoren: Er det en infeksjon, behandler man infeksjonen og symptomer på denne, som feber.

Det finnes skjemaer for vurdering av risiko for at en pasient skal utvikle delirium.

- Men hvis de hadde kjørt en slik vurdering av meg ved mottak, så hadde de ikke fått noen særlig høy skår. Det skremmer meg litt, sier Rune Arild.

- Min historie viser at delirium ikke bare inntrer hos den klassiske gamle pasienten som kommer inn med hoftebrudd, sier Rune Arild Larsen.

Mange overraskes av historien

Etter å ha stått fram med sin erfaring, blant annet i Bergens Tidende, har Rune Arild fått henvendelser fra pårørende som "endelig forstår" hva som skjedde med en av deres nære.

Han har flere ganger undervist om delirium for ansatte på sykehus og i helse- og omsorgstjenesten.

- De sitter veldig stille. Jeg har inntrykk av at de blir veldig overrasket. Når en av "våre" kan få det, kan alle få det. Min historie viser jo at det kan inntre, ikke bare hos den klassiske gamle pasienten som kommer inn med et hoftebrudd.
- Når man får psykotiske symptomer som dette - har det du opplevde noe med dine erfaringer å gjøre?
- Det har jeg også spurt meg om. En av ungene mine spurte om jeg hadde sett serien Valkyrien, som gikk på tv litt før dette hendte. Det hadde jeg ikke, men jeg hadde sett seriens trailer. I ettertid har jeg lurt på om mitt tankebilde om et antihospital hadde noe med den serien å gjøre.

Delirum - akutt forvirring

Delirium (også kalt akutt forvirring) er en rask nedsettelse av hjernens funksjon. Det innebærer en blanding av redusert evne til å konsentrere seg, søvnighet, agitasjon, hallusinasjoner og/eller endrede oppfatninger.
Delirium oppstår ofte i forbindelse med en akutt sykdom eller skade. For å behandle delirium må man finne og behandle utløsende årsak.

Det er en utfordring at delirium ofte forveksles med demens.

# data[].attributes.attachment_link.title
Ny episode i podkasten Eldre & Psyken: - Overraskende klar med akutt forvirring

# data[].attributes.attachment_link.description
Rune Arild Larsen arbeider som lege på luftambulansen og overlege på anestesiavdelingen ved Førde sentralsykehus. Han befant seg i Bergen da han en dag for fire år siden fikk en snikende følelse av sykdom. - Jeg skulle bare hente en seng, men følte meg helt ferdig etter å ha lastet den opp.

# data[].attributes.body
Gode råd om diabetesbehandling på sykehjem

# data[].attributes.attachment_link.title
- Inkurabel tørste er et forferdelig symptom

# data[].attributes.attachment_link.description
Tore Julsrud Berg har to hovedråd når eldre med diabetes kommer på sykehjem: Ett for type 1, og ett for type 2.