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Asociación Psiquiátrica Americana. (2014). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 (5a. ed. --.). Médica Panamericana.

Bausela-Herreras, E., Tirapu-Ustárroz, J. y Cordero-Andrés, P. (2019). Déficits ejecutivos y trastornos del neurodesarrollo en la infancia y en la adolescencia. Revista de Neurología, 69(11), 461-469. https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/neurodesarrollo.pdf

Cardo, E. y Servera, M. (2008). Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: estado de la cuestión y futuras líneas de investigación. Revista de Neurología, 46(6), 365-372. https://doi.org/10.33588/rn.4606.2007529

Quintero, J. y Castaño de la Mota, C. (2014). Introducción y etiopatogenia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Pediatría Integral, XVIII(9), 600-608. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-11/introduccion-y-etiopatogenia-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-tdah/

Colomer, C. (2013). Factores familiares y neuropsicológicos: implicaciones en los problemas de conducta y sociales de niños con TDAH. [Tesis doctoral, Universitat de València]. https://roderic.uv.es/handle/10550/28999

Fernández-Jaén, A., López-Martín, S., Albert, J., Martín, D., Fernández-Perrone, A. L., Calleja-Pérez, B. y López-Arribas, S. (2017). Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: perspectiva desde el neurodesarrollo. Revista de Neurología, 64(1), S101-S104. https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/brs01s101.pdf

García, J. J. y Domínguez, J. (2012). ¿Existe un sobrediagnóstico del trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH)?. Evidencias en Pediatría, 8(51). http://riberdis.cedid.es/bitstream/handle/11181/4291/Existeunsobrediagnosticodeltrastornodedeficitdeatencionehiperactividad.pdf?sequence=1

González-Pérez, P. A., Hernández, S., Martín, R. y García, A.  (2011). Alteraciones genéticas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: relación con variables neuropsicológicas. Revista De Psiquiatría Infanto-Juvenil, 28(1), 51-62. Recuperado a partir de https://www.aepnya.eu/index.php/revistaaepnya/article/view/179

López, I., Rodillo, E. y Kleinsteuber, K. (2008). Neurobiología y diagnóstico del Trastorno por Déficit de Atención. RevMedClinCondes, 19, 511-524. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.02.005.

Sánchez-Mora, C., Ribasés, M., Mulas, F., Soutullo, C., Sans, A., Pàmias, M., Casas, M. y Ramos-Quiroga, J. A. (2012). Bases genéticas del trastorno por déficit de atención/ hiperactividad. Revista de Neurología, 55, 609-18. https://www.tdah-granada.com/wp-content/uploads/2014/11/Art-Bases-gene%C3%ACticas-del-trastorno-por-de%C3%ACficit-de-atencio%C3%ACn-hiperactividad.pdf

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En cuanto a las funciones ejecutivas, no hay un consenso entre los autores de este campo sobre cuáles son las dimensiones que las componen; hay autores que indican que son la inhibición, control de la interferencia, memoria de trabajo y flexibilidad (Cardo y Servera, 2008), en cambio otros introducen también la planificación, la toma de decisiones, la velocidad de procesamiento o la memoria semántica (Bausela-Herreras et al., 2019). Que el término de “funciones ejecutivas” (FE) tenga cierta falta de consenso entre los profesionales (qué se considera FE y qué no), no quiere decir que muchos de los factores que componen las FE no estén relacionadas con el TDAH.

Cardo y Servera (2008) en su revisión encuentran resultados a favor de la afectación de las FE, se ve que hay una hipoactivacion frontal en sujetos con TDAH cuando hay que llevar a cabo tareas de función ejecutiva en general. También encuentran diferencias específicas en componentes de las FE en los casos de TDAH inatento y TDAH combinado.

Además, en la revisión de Bausela-Herreras et al. (2019) se constata que hay déficits centrales en la inhibición de respuestas automáticas, memoria de trabajo, flexibilidad y planificación en sujetos que tienen diagnosticado TDAH.

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Se han demostrado evidencias psicosociales, genéticas, neurobiológicas y cognitivas sobre la existencia nosológica del TDAH. El profesional no solo tiene que estar preparado para intervenir en este trastorno, sino también en la evaluación del mismo para evitar un sobrediagnóstico. El profesional no solo tiene que conocer los criterios de inclusión del diagnóstico del TDAH, sino también los de exclusión para evitar esta situación (García y Domínguez, 2012).

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No solo son importantes las investigaciones en el cambio neurobiológico que demuestra la existencia del TDAH, sino que en el cambio psicosocial también se han realizado estudios que son de gran valor para nuestra profesión.

Hace décadas que se encontraron importantes datos estadísticos sobre los factores de riesgo para el desarrollo del TDAH. Eddy et al. (1999) en su estudio señala que la descripción del niño como un temperamento difícil y otros casos familiares son significativamente factores de riesgo. Asimismo, recientemente Colomer (2013) ha señalado que un estrés parental correlaciona significativamente con la sintomatología de TDAH y es un buen predictor de este trastorno.

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El TDAH como entidad nosológica tiene dos justificaciones a nivel genético: 1) ha encontrado una heredabilidad entre familiares entre un 60% y un 90%, 2) se han encontrado una serie de genes implicados en los sistemas dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos alterados en las personas con TDAH (González-Pérez et al., 2011).

En cuanto a los estudios de genética Sánchez-Mora et al. (2012) señalan que el gen SLCA63/DAT1 que se encuentra en el cromosoma 5p15.3 y que codifica para el trasportadorte de dopamina ha sido uno de los más estudiados en relación con el TDAH. Se manifiesta que hay una recaptación irregular de la dopamina, por lo que en el espacio sináptico se traduce en una menor disponibilidad de DA (González-Pérez et al., 2011). Sánchez-Mora et al. (2012) señalan que hay estudios de neuroimagen en cuanto a la genética que muestran que este gen tiene niveles alterados en zonas como el núcleo estriado o la corteza frontal.

El receptor D4 de dopamina o DRD4 situado en la región cromosómica 11p.15.5 ha sido otro de los genes más estudiados en cuanto al TDAH. En diferentes revisiones teóricas (González-Pérez et al., 2011; Sánchez-Mora et al., 2012) se ha identificado el alelo 7R (polimorfismo de este gen) como variable de susceptibilidad al TDAH.

Asimismo, tanto el receptor adrenérgico α2A (ADRA2A) como el gen COMT que codifica para la enzima catecol-O-metiltransferasa y el gen latrofilina 3 (LPHN3) se han señalado también como genes posiblemente involucrados en la susceptibilidad del TDAH (Sánchez-Mora et al., 2012).

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El TDAH cuenta con numerosas investigaciones sobre los factores neurobiológicos que contribuyen a este trastorno.

La literatura científica aporta fundamentos sólidos acerca de sus bases neurobiológicas: alta heredabilidad, identificación de varios genes implicados en su etiología como se explicará más adelante.

Además, se han visto evidencias de disfunción ejecutiva, desregulación motivación/recompensa, déficits en activación; alteraciones estructurales y de funcionamiento de la corteza prefrontal (CPF) y sus conexiones con el striatum y cerebelo; desbalances de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, los cuales serán los sistemas que se intervendrán con el tratamiento farmacológico (López, Rodillo y Kleinsteuber, 2008).

Se han señalado alteraciones en la corteza prefrontal; esta es la encargada de la atención sostenida, la atención dividida, la inhibición de la distracción y conductual. También se han manifestado y alteraciones en los circuitos adrenérgicos y dopaminérgicos (López, Rodillo y Kleinsteuber, 2008).

En cuanto a los estudios de neuroimagen, la neuroimagen estructural en esta población ha encontrado volúmenes significativamente inferiores de la corteza prefrontal dorsolateral y de regiones enlazadas con esta (Quintero y Castaño de la Mota, 2014). Asimismo, en cuanto a la neuroimagen funcional Cardo y Servera (2008) en su revisión encuentran evidencias a favor de que existe una hipoactivación de algunas zonas corticales que se compensa con hiperactivación en otras en personas con TDAH. Otros autores como Quintero y Castaño de la Mota (2014) gracias a la neuroimagen funcional han señalado un reparto anormal del flujo sanguíneo cerebral en niños con TDAH; indican que “hay una relación inversa entre este flujo sanguíneo cerebral en áreas frontales del hemisferio derecho y la gravedad de los síntomas conductuales” (Quintero y Castaño de la Mota, 2014).

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Se ha encontrado diferentes factores neurobiológicos, aspectos genéticos (Fernández-Jaén et al., 2017), aspectos cognitivos como las funciones ejecutivas y sociales (Cardo y Severa, 2008).

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La APA (2014) nos indica una serie de conductas o comportamientos que se deben de presentar en el individuo para que se pueda establecer el diagnóstico. Además, Cardo y Severa (2008) indican que es la patología infantojuvenil más frecuente y que por ello, muchos de los datos de investigaciones deben ser interpretados con cautela. Estos autores señalan que existe una herencia poligénica multifactorial. Asimismo, indican que la sociedad actual puede colaborar a generar una mayor disfuncionalidad de este trastorno como, por ejemplo, con la sociedad de consumo o refuerzos siempre inmediatos (Cardo y Severa (2008).  Asimismo, Fernández-Jaén et al. (2017) señalan que existe una base genética, una elevada heredabilidad y factores neurobiológicos que lo generan.

Hay autores que señalan que existe un sobrediagnóstico (García y Domínguez, 2012). La existencia de un sobrediagnóstico no indica que el trastorno no exista como entidad nosológica, sino que existe, pero se están patologizando conductas que entran dentro del espectro de la normalidad-anormalidad.

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El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) está dentro de los trastornos del neurodesarrollo del Manual de Diagnóstico y Estadístico de Trastornos mentales de la de la Asociación Americana de Psiquiatría [APA] (2014). Dentro de este trastorno hay una serie de criterios que deben cumplirse para que se pueda diagnosticar; asimismo, el déficit de atención y la hiperactividad se pueden dar de manera combinada o como predominante uno de los dos (APA, 2014).