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Es una vía metabólica catabólica que convierte la glucosa en piruvato, generando energía en forma de ATP y NADH. Se realiza en el citosol de la célula y puede ocurrir en condiciones aeróbicas o anaeróbicas.

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Gluculisis - Descargar como PDF o ver en línea de forma gratuita

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Síntesis de colesterol: Es un proceso anabólico que se lleva a cabo principalmente en el hígado y en menor medida en otros tejidos. El colesterol es sintetizado a partir de acetil-CoA y requiere la participación de múltiples enzimas, siendo la HMG-CoA reductasa una de las más importantes para su regulación.

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Page ID

123741

1. Síntesis de mevalonato a partir de acetil-CoA

2. Regulación de la síntesis de colesterol

1. Control transcripcional

2. Degradación proteolítica de HMG-CoA reductasa

3. Regulación por modificación covalente

4. Varios destinos del colesterol

5. Esterificación y transporte del colesterol

3. Síntesis de productos especializados

4. Referencias y recursos

El colesterol es un componente clave de las membranas celulares y es un precursor esencial para la síntesis de hormonas esteroides. Los veintisiete carbonos se derivan de acetil-CoA, y la síntesis inicial implica la condensación de acetil-CoA a mevalonato (figura 6.1).

Figura 6.1: Estructura del colesterol.

La síntesis de colesterol se lleva a cabo en el citosol, y el acetil-CoA necesario se puede obtener de varias fuentes como la β-oxidación de ácidos grasos, la oxidación de aminoácidos cetogénicos, como leucina y lisina, y la reacción de piruvato deshidrogenasa (acetil-CoA transportada fuera de las mitocondrias se encuentra en forma de citrato, que se escinde en acetil-CoA y piruvato por citrato liasa). El proceso de síntesis de colesterol involucra cuatro etapas (figura 6.2); sin embargo, solo se regula la primera etapa y se enfocará aquí.

Figura 6.2: Vía sintética del colesterol.

Síntesis de mevalonato a partir de acetil-CoA

La primera etapa de la síntesis de colesterol conduce a la producción del mevalonato intermedio. La síntesis de mevalonato es el paso comprometido y limitante de la velocidad en la formación de colesterol. En esta reacción, dos moléculas de acetil-CoA se condensan, formando acetoacetil-CoA, que luego se condensa con una tercera molécula de acetil-CoA para producir el compuesto de seis carbonos\(\beta\) \(\beta\) -hidroxi-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) (figura 6.3) (la HMG-CoA sintasa citosólica en esta reacción es distinta de la HMG-CoA sintasa mitocondrial que cataliza una reacción similar involucrada en la producción de cuerpos cetónicos). El paso comprometido y principal punto de regulación de la síntesis de colesterol implica la reducción de HMG-CoA a mevalonato, en una reacción que es catalizada por la HMG-CoA reductasa.

Figura 6.3: Etapa reguladora catalizada por HMG-CoA reductasa.

Las etapas posteriores de la ruta proceden en gran medida sin regular, y el mevalonato se usa para sintetizar unidades isoprenoides (unidades de cinco carbonos). Estas cadenas de cinco carbonos se unen de forma cabeza a cola generando escualeno, treinta carbonos, que se somete a una reacción de ciclación después de la epoxidación. El producto ciclado, lanosterol, experimenta varias reacciones para generar el producto final, el colesterol.

Regulación de la síntesis de colesterol

La principal enzima reguladora para la síntesis de colesterol es la HMG-CoA reductasa. Esta enzima está estrechamente controlada por muchos tipos diferentes de regulación y puede estar influenciada por los cambios hormonales así como las necesidades celulares (figura 6.4). Esta es también una de las principales dianas farmacológicas para el manejo de la hipercolesterolemia. Las estatinas son inhibidores directos de esta enzima.

Control transcripcional

Figura 6.4: Regulación de la síntesis de colesterol.

La tasa de síntesis del ARN mensajero de HMG-CoA reductasa (ARNm) está controlada por una de la familia de proteínas de unión a elementos reguladores de esterol (SREBP). Los SREBP son proteínas integrales del retículo endoplásmico (ER). Cuando los niveles de colesterol en la célula son altos, el SREBP se une a SCAP (proteína activadora de escisión SREBP) en la membrana del RE. Cuando los niveles de colesterol bajan, el esterol abandona su sitio de unión a SCAP y el complejo SREBP: SCAP se transporta al aparato de Golgi. Dentro del Golgi, se producen dos escisiones proteolíticas, que liberan el dominio del factor de transcripción N-terminal de la membrana del Golgi. Una vez liberado, el componente amino terminal activo viaja al núcleo para unirse a elementos reguladores de esterol (SREs). La unión a este elemento aguas arriba potencia la transcripción del gen HMG-CoA reductasa. Los SREBP solubles son rápidamente volteados y necesitan ser producidos continuamente para estimular la transcripción del ARNm de reductasa de manera efectiva. A medida que aumentan los niveles de colesterol en la célula, debido a la síntesis de novo, el colesterol se unirá a SCAP y evitará la translocación del complejo al Golgi, conduciendo a una disminución en la transcripción del gen de la reductasa y por lo tanto se produce menos proteína reductasa (figura 6.4).

Degradación proteolítica de HMG-CoA reductasa

La cantidad de HMG-CoA reductasa también puede estar influenciada por la degradación proteolítica. Los dominios de membrana de la HMG-CoA reductasa contienen regiones detectoras de esterol, las cuales son similares a las de SCAP. A medida que aumentan los niveles de colesterol (o sus derivados) en la célula, esto provoca un cambio en el estado de oligomerización del dominio de membrana de la HMG-CoA reductasa, haciendo que la enzima sea más susceptible a la proteólisis. Esto, a su vez, disminuye la actividad de la enzima.

Regulación por modificación covalente

Al igual que otras enzimas anabólicas, la actividad de la HMG-CoA reductasa puede verse influenciada por la fosforilación. Los niveles elevados de glucagón incrementan la fosforilación de la enzima, inactivándola, mientras que la hiperinsulinemia aumenta la actividad de la reductasa activando fosfatasas, que desfosforilan la reductasa. El aumento de los niveles de esteroles intracelulares también puede aumentar la fosforilación de la HMG-CoA reductasa, reduciendo así su actividad también (supresión de retroalimentación).

La proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMP) también puede fosforilar e inactivar la HMG-CoA reductasa. Así, la síntesis de colesterol disminuye cuando los niveles de ATP son bajos y aumenta cuando los niveles de ATP son altos, similar a lo que ocurre con la síntesis de ácidos grasos (recordemos que la acetil-CoA carboxilasa también está fosforilada e inhibida por la proteína quinasa activada por AMP; sección 4.4.)

Varios destinos del colesterol

Casi todas las células de mamíferos son capaces de producir colesterol. La mayor parte de la biosíntesis del colesterol ocurre dentro de las células hepáticas, aunque el intestino, la corteza suprarrenal y las gónadas (así como la placenta en mujeres embarazadas) también producen cantidades significativas del esterol. Una pequeña porción del colesterol hepático se usa para la síntesis de membranas hepáticas, pero la mayor parte del colesterol sintetizado se secreta del hepatocito como uno de tres compuestos: ésteres de colesterol, colesterol biliar (colesterol que se encuentra en la bilis) o ácidos biliares.

Esterificación y transporte del colesterol

Figura 6.5: Esterificación del colesterol por LCAT.

El colesterol es una molécula anfipática (que contiene regiones tanto polares como no polares), y en su estado nativo puede difundirse libremente a través de las membranas. Para ser almacenado en las células, el colesterol debe ser modificado aumentando su hidrofobicidad. La producción de éster de colesterol en el hígado es catalizada por la acil-CoA-colesterol acil transferasa (ACAT). ACAT cataliza la transferencia de un ácido graso de la coenzima A al grupo hidroxilo en el carbono 3 del colesterol. (Esto es similar a la reacción catalizada por lecitina:colesterol aciltransferasa dentro del plasma asociada a HDLs; figura 6.5.) Independientemente de si el grupo adicional es una cadena acilo o fosfatidilcolina, los ésteres de colesterol resultantes son más hidrófobos que el colesterol libre. El hígado empaqueta parte del colesterol esterificado en el núcleo hueco de las lipoproteínas, principalmente VLDL. El VLDL se secreta del hepatocito a la sangre y transporta los ésteres de colesterol (triacilgliceroles, fosfolípidos, apoproteínas, etc.) a los tejidos que requieren mayores cantidades de colesterol de lo que pueden sintetizar de novo. Estos tejidos luego usan el colesterol para la síntesis de membranas, la formación de hormonas esteroides y la biosíntesis de vitamina D.

Síntesis de productos especializados

El acervo hepático de colesterol sirve como fuente de colesterol para la síntesis de los ácidos biliares relativamente hidrófilos y sus sales. Estos derivados del colesterol son detergentes efectivos porque contienen regiones tanto polares como no polares. Se introducen en los conductos biliares del hígado. Se almacenan y concentran en la vesícula biliar y posteriormente se descargan en el intestino en respuesta a la ingestión de alimentos. Finalmente, el colesterol es el precursor de las cinco clases de hormonas esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos y progestinas. El colesterol y las hormonas esteroides se transportan a través de la sangre desde sus sitios de síntesis hasta sus órganos diana. Debido a su hidrofobicidad, deben complejarse con una proteína sérica. La albúmina sérica puede actuar como un portador inespecífico de las hormonas esteroides, pero también hay portadores específicos (sección 2.1).

Referencias y recursos
Texto
Ferrier, D. R., ed. Opiniones ilustradas de Lippincott: Bioquímica, 7a ed. Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2017, Capítulo 15: Metabolismo de los lípidos en la dieta, Capítulo 18: Colesterol y Metabolismo de los esteroides.

Le, T. y V. Bhushan. Primeros Auxilios para el USMLE Paso 1, 29a ed. Nueva York: McGraw Hill Education, 2018, 92-94.

Lieberman, M., y A. Peet, eds. Bioquímica Médica Básica de Marks: Un Enfoque Clínico, 5ª ed. Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2018, Capítulo 29: Digestión y transporte de lípidos en la dieta, Capítulo 32: Absorción del colesterol: Sección Síntesis, Metabolismo y Destino.
Figuras
Gris, Kindred, Figura 6.1 Estructura del colesterol. 2021. Estructura química de Henry Jakubowski. https://archive.org/details/6.1_20210924. CC BY 4.0.

Gris, Kindred, Figura 6.2 Vía sintética del colesterol. 2021. https://archive.org/details/6.2_20210924. CC BY 4.0.

Gris, Kindred, Figura 6.3 Etapa reguladora catalizada por HMG-CoA reductasa. 2021. https://archive.org/details/6.3_20210924. CC BY 4.0.

Gris, Kindred, Figura 6.5 Esterificación del colesterol por LCAT. 2021. Estructura química de Henry Jakubowski. https://archive.org/details/6.5_20210924. CC BY 4.0.

Lieberman M, Peet A. Figura 6.4 Regulación de la síntesis de colesterol. Adaptado bajo Uso Justo de la Bioquímica Médica Básica de Marks. 5a Ed. pp 647. Figura 32.6 Regulación de la 3-hidroximetilglutril coenzima A (actividad HMG-CoA reductasa. 2017. Se agregó garabato por Made by Made from the Noun Project y canal iónico de Léa Lortal del Noun Project.

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Page ID 123741 Síntesis de mevalonato a partir de acetil-CoA Regulación de la síntesis de colesterol Control transcripcional Degradación proteolítica de HMG-CoA reductasa Regulación por modificación covalente Varios destinos del colesterol Esterificación y transporte del colesterol Síntesis de productos especializados Referencias y recursos El colesterol es un componente clave de las membranas celulares y es un precursor esencial para la síntesis de hormonas esteroides.

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Se refiere a la formación de aminoácidos con cadenas laterales alifáticas ramificadas, como la leucina, isoleucina y valina. Estos aminoácidos son esenciales y su biosíntesis implica transaminaciones y reacciones de cadena ramificada. La biosíntesis de aminoácidos ramificados ocurre en el citoplasma y es regulada por mecanismos de retroalimentación.

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1. Glucólisis: Es una serie de diez reacciones enzimáticas que transforman la glucosa en piruvato, liberando energía en forma de ATP y NADH. La glucólisis se divide en dos fases:

Fase de inversión de energía: Donde se consume ATP para convertir la glucosa en fructosa-1,6-bifosfato.

Fase de generación de energía: Donde se produce ATP y NADH a partir de la degradación de la fructosa-1,6-bifosfato hasta obtener piruvato.

2. Síntesis de colesterol: Esta ruta metabólica, también conocida como vía del mevalonato, comienza con la unión de dos moléculas de acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA, que luego se convierte en mevalonato. El mevalonato se transforma en unidades isoprenoides, que se unen para formar escualeno y, posteriormente, lanosterol. Finalmente, el lanosterol se convierte en colesterol a través de varias reacciones enzimáticas.

3. Biosíntesis de aminoácidos ramificados: Los aminoácidos ramificados como la valina, leucina e isoleucina se sintetizan a partir de intermediarios como el piruvato y el alfa-cetobutirato. El primer paso es realizado por la enzima acetohidroxiácido sintasa, que forma un grupo acetal por descarboxilación del piruvato y su condensación con otra molécula de piruvato o de cetobutirato. La ruta continúa con una serie de reacciones que finalmente dan lugar a los aminoácidos ramificados.

Estas rutas son fundamentales para el metabolismo celular y la producción de energía, así como para la síntesis de componentes celulares esenciales. En el video se puede apreciar más información.

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Síntesis endógena del colesterol [Resumen paso a paso] | Metabolismo

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Reacciones que componen la ruta metabolica

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Reacciones que componen la ruta metabolica

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La cantidad de reacciones que componen cada una de las rutas metabólicas que mencionamos anteriormente es la siguiente:

1. Glucólisis: Esta ruta consta de 10 reacciones enzimáticas.

2. Síntesis de colesterol: La conversión de lanosterol en colesterol implica 19 etapas.

3. Biosíntesis de aminoácidos ramificados: Aunque la información específica sobre el número exacto de reacciones en esta ruta no está claramente definida en los resultados de la búsqueda, la biosíntesis de aminoácidos es un proceso complejo que involucra múltiples pasos enzimáticos y regulación sofisticada.

En los enlaces se encuentra una información mas detallada de cada una de las reacciones.

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Bioquímica - Catabolismo de las cadenas carbonadas de aminoácidos y síntesis de aminoácidos

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (glucolisis)

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (glucolisis)

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·         Hexoquinasa: Cataliza la fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato. Clasificación: Transferasa.

·         Fosfohexosa isomerasa: Convierte glucosa-6-fosfato en fructosa-6-fosfato. Clasificación: Isomerasa.

·         Fosfofructoquinasa: Fosforila fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bifosfato. Clasificación: Transferasa.

·         Aldolasa: Escinde fructosa-1,6-bifosfato en dos triosas fosfato. Clasificación: Liasa.

·         Triosa fosfato isomerasa: Convierte dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehído-3-fosfato. Clasificación: Isomerasa.

·         Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa: Oxida gliceraldehído-3-fosfato a 1,3-bifosfoglicerato. Clasificación: Oxidorreductasa.

·         Fosfoglicerato cinasa: Convierte 1,3-bifosfoglicerato en 3-fosfoglicerato. Clasificación: Transferasa.

·         Fosfoglicerato mutasa: Convierte 3-fosfoglicerato en 2-fosfoglicerato. Clasificación: Isomerasa.

·         Enolasa: Deshidrata 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato. Clasificación: Liasa.

·         Piruvato quinasa: Convierte fosfoenolpiruvato en piruvato. Clasificación: Transferasa.

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (glucolisis)

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Glucólisis. Todo lo que debes aprender de glucólisis para la escuela. Nivel universitario.

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (sintesis de colesterol)

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (sintesis de colesterol)

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HMG-CoA sintasa: Cataliza la síntesis de HMG-CoA a partir de acetil-CoA. Clasificación: Ligasa.

HMG-CoA reductasa: Reduce HMG-CoA a mevalonato. Clasificación: Oxidorreductasa y es el principalpunto de regulación de la síntesis de colesterol.

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (biosintesis de aminoacidos ramificado)

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Enzimas participantes con su clasificación de acuerdo con su función (biosintesis de aminoacidos ramificado)

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Acetohidroxiácido sintasa: Cataliza la formación de acetolactato, un precursor común para la síntesis de valina, leucina e isoleucina. Clasificación: Ligasa.

Aminotransferasas: Transfieren grupos amino desde un metabolito a otro, generalmente aminoácidos. Clasificación: Transferasa.

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Las coenzimas son moléculas orgánicas no proteicas que se unen a las enzimas y son esenciales para la actividad catalítica de estas. De las anteriores, estas son las que participan en cada una:

1. Glucólisis:

ATP: Actúa como donante de fosfato en las reacciones de fosforilación.

ADP: Acepta el grupo fosfato durante la formación de ATP.

NAD+: Se reduce a NADH en la reacción catalizada por la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa.

Mg²⁺: Actúa como cofactor para varias enzimas, incluyendo hexoquinasa y fosfofructoquinasa.

2. Síntesis de colesterol:

NADPH: Proporciona los equivalentes de hidrógeno necesarios para las reacciones de reducción.

ATP: Se utiliza en las etapas iniciales de la síntesis para la activación de acetil-CoA.

3. Biosíntesis de aminoácidos ramificados:

Coenzima A (CoA): Participa en la transferencia de grupos acilo.

Tetrahidrofolato (THF): Actúa como donante de unidades de un carbono en reacciones de transferencia.

Estas coenzimas son fundamentales para el correcto funcionamiento de las rutas metabólicas y son indispensables para la actividad enzimática.

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ENZIMAS 2 | COFACTORES | Coenzimas, cosustratos, iones activadores, metaloenzimas, holoenzimas..

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Puntos de regulación de la ruta metabólica

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Puntos de regulación de la ruta metabólica

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1. Glucólisis:

Hexoquinasa: Inhibida por su producto, la glucosa-6-fosfato, lo que evita el consumo excesivo de glucosa cuando hay suficiente energía en la célula.

Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1): Regulada por ATP (inhibición) y AMP (activación), así como por fructosa-2,6-bisfosfato, que es un potente activador de la PFK-1 en el hígado.

Piruvato quinasa: Inhibida por ATP y alanina, y activada por fructosa-1,6-bisfosfato, lo que coordina la velocidad de la glucólisis con la disponibilidad de energía y materiales de construcción.

2. Síntesis de colesterol:

HMG-CoA reductasa: Es el principal punto de regulación, inhibida por el colesterol y sus derivados, así como por la fosforilación. Esta enzima es crucial porque cataliza la formación de mevalonato, un precursor clave del colesterol.

3. Biosíntesis de aminoácidos ramificados:

La regulación de esta ruta es compleja e incluye mecanismos como la retroinhibición, donde el producto final inhibe la enzima que cataliza el primer paso de la ruta. También se observa la retroactivación y la multiplicidad enzimática, lo que permite un ajuste fino del flujo de nitrógeno dentro de la célula.

Estos puntos de regulación son esenciales para que las células respondan adecuadamente a las fluctuaciones en la demanda de energía y bloques de construcción, así como para prevenir la sobreproducción o el agotamiento de metabolitos clave.

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (glucolisis) 

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (glucolisis) 

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La glucólisis es una ruta metabólica que ocurre en el citosol de la célula y se puede dividir en dos fases principales:

·         Fase de inversión energética: En esta fase, se consume energía en forma de ATP para convertir la glucosa en fructosa-1,6-bifosfato. Este proceso involucra varias enzimas, incluyendo la hexoquinasa y la fosfofructoquinasa.

·         Fase de generación de energía: Aquí se produce energía. La fructosa-1,6-bifosfato se divide en dos moléculas de tres carbonos, que luego se transforman en piruvato. Durante este proceso, se generan ATP y NADH, que son formas de energía que la célula puede utilizar.

La glucólisis es una vía catabólica, lo que significa que rompe moléculas más grandes (glucosa) en moléculas más pequeñas (piruvato) y produce energía. Es una ruta metabólica ancestral y se encuentra en la gran mayoría de los organismos vivos hoy en día. Además, es el primer paso en la degradación de la glucosa para extraer energía para el metabolismo celular.

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (sintesis de colesterol) 

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (sintesis de colesterol) 

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La síntesis de colesterol es un proceso crucial en el metabolismo humano.

·         Ubicación celular: La síntesis de colesterol ocurre en el retículo endoplásmico liso de la célula. Específicamente, se lleva a cabo en la fracción soluble del citoplasma.

·         Origen del acetil-CoA: El colesterol se sintetiza principalmente en el hígado y, en menor medida, en los intestinos. El acetil-CoA necesario para la síntesis proviene de diversas fuentes, como la β-oxidación de ácidos grasos, la oxidación de aminoácidos cetogénicos (como leucina y lisina), y la reacción de piruvato deshidrogenasa (donde el acetil-CoA transportado fuera de las mitocondrias se encuentra en forma de citrato, que se escinde en acetil-CoA y piruvato por citrato liasa).

Pasos de la síntesis de colesterol:

·         Condensación de acetil-CoA: Dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA.

·         Formación de HMG-CoA: El acetoacetil-CoA se condensa con una tercera molécula de acetil-CoA para producir β-hidroxi-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).

·         Reducción de HMG-CoA a mevalonato: La enzima HMG-CoA reductasa cataliza la reducción de HMG-CoA a mevalonato. Esta etapa es el punto comprometido y limitante de la velocidad en la formación de colesterol.

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (biosintesis de aminoacidos ramificados) 

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Compartimento celular donde se realiza el proceso metabólico (biosintesis de aminoacidos ramificados) 

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La biosíntesis de aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina), tambien se llevan a cabo en el citosol; cada una representa:

·         Valina:

·         Origen: La valina se sintetiza a partir de intermediarios metabólicos como el piruvato y el α-cetobutirato.

·         Enzima clave: El primer paso para la síntesis de valina es realizado por la enzima acetohidroxiácido sintasa. Esta enzima crea un grupo acetal por descarboxilación del piruvato y su condensación con otra molécula de piruvato. El producto final es la valina.

·         Leucina:

·         Origen: La leucina también se sintetiza a partir de intermediarios como el piruvato y el α-cetobutirato.

·         Enzima clave: Al igual que la valina, la síntesis de leucina comienza con la enzima acetohidroxiácido sintasa, que forma un grupo acetal por descarboxilación del piruvato y su condensación con otra molécula de piruvato. El producto final es la leucina.

·         Isoleucina:

·         Origen: La isoleucina también se deriva de intermediarios como el piruvato y el α-cetobutirato.

·         Enzima clave: La enzima acetohidroxiácido sintasa también está involucrada en la síntesis de isoleucina. La condensación de piruvato o cetobutirato con otro piruvato o cetobutirato da como resultado la formación de isoleucina.