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Solo a través del contacto con la superficie

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Solo por el contacto directo con una persona infectada 

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Principalmente a través de gotas respiratorias de una persona infectada

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Algunos síntomas de la COVID-19 son similares a los del resfriado común y la gripe, por lo que puede ser difícil saber con certeza si tiene el virus SARS-CoV-2. Sin embargo, la COVID-19 no es un resfriado y no es una gripe.

La única forma de saber si tiene la COVID-19 es mediante un examen. Si desea realizarse el examen, debe comunicarse con su proveedor de atención médica. También puede visitar el sitio web de su departamento de salud estatal o local. Este le dará las guías locales más recientes acerca del examen.

La mayoría de las personas con la enfermedad tienen síntomas leves a moderados y se recuperan por completo. Ya sea que se haga el examen o no, si tiene síntomas de la COVID-19, debe evitar el contacto con otras personas para no transmitir la enfermedad.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud (OMS) consideran que la COVID-19 es una grave amenaza para la salud pública. Para obtener las noticias e información más actualizadas sobre la COVID-19, puede visitar los siguientes sitios web:

Sitio web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Coronavirus (COVID-19) -- www.espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/index.html.

Sitio web de la Organización Mundial de la Salud. Pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) -- www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019.

La COVID-19 es causada por el virus SARS-CoV-2 (síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2). Los coronavirus son una familia de virus que pueden afectar a personas y animales. Pueden causar enfermedades respiratorias leves a graves.

La COVID-19 se propaga a personas en contacto cercano (aproximadamente 6 pies o 2 metros). Cuando alguien con la enfermedad tose o estornuda, las gotitas infecciosas se rocían en el aire. Puede contraer la enfermedad si respira o toca estas partículas y luego se toca la cara, la nariz, la boca, o los ojos.

Si tiene la COVID-19 o cree que la tiene, debe aislarse en su casa y evitar el contacto con otras personas, tanto dentro como fuera de su casa, para evitar propagar la enfermedad. Esto se llama aislamiento en casa. Debería hacerlo inmediatamente y no esperar por alguna prueba de COVID-19.

En la medida de lo posible, quédese en una habitación y lejos de otras personas en su hogar. Use un baño separado si puede. No salga de su casa, excepto para recibir atención médica si es necesario.

No viaje mientras esté enfermo. No utilice el transporte público o taxis.

Mantenga un registro de sus síntomas. Puede recibir instrucciones acerca de cómo registrar y reportar sus síntomas.

Use una mascarilla bien ajustada o un respirador que le quede bien sobre la nariz y la boca sin espacios cuando vea a su proveedor de atención médica y cada vez que haya otras personas en la misma habitación que usted. Si no puede usar una mascarilla, las personas en su hogar deben usar una si necesitan estar en la misma habitación que usted.

Evite el contacto con mascotas u otros animales. (El SARS-CoV-2 puede propagarse de personas a animales, pero no se sabe con qué frecuencia sucede esto).

Cúbrase la boca y la nariz con un pañuelo desechable o su manga (no sus manos) cuando tosa o estornude. Deseche el pañuelo después de usarlo.

Lávese las manos con frecuencia con agua y jabón durante al menos 20 segundos. Haga esto antes de comer o preparar alimentos, después de toser, estornudar o sonarse la nariz. Use un desinfectante para manos a base de alcohol (al menos 60% de alcohol) si no hay agua y jabón disponibles.

Evite tocarse la cara, los ojos, la nariz y la boca con las manos sin lavar.

No comparta artículos personales como tazas, utensilios para comer, toallas o ropa de cama. Lave todo lo que haya usado con agua y jabón. Use un desinfectante para manos a base de alcohol (al menos 60% de alcohol) si no hay agua y jabón disponibles.

Limpie todas las áreas de "contacto frecuente" en el hogar, como las manijas de las puertas, accesorios de baño y cocina, inodoros, teléfonos, tabletas, encimeras, y otras superficies. Use un aerosol de limpieza doméstico y siga las instrucciones de uso.

Debe permanecer en casa y evitar el contacto con personas hasta que su proveedor le indique que es seguro terminar el aislamiento en casa.

Para ayudar a tratar los síntomas de la COVID-19, los siguientes consejos pueden ayudar.

Descanse y beba muchos líquidos.

El paracetamol (Tylenol) y el ibuprofeno (Advil, Motrin) ayudan a reducir la fiebre. A veces, los proveedores le aconsejan que use ambos tipos de medicamentos. Hubo preocupaciones anteriores sobre la seguridad del ibuprofeno y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuando se usan en COVID-19, pero las autoridades de salud pública no previenen contra su uso. Tome la cantidad recomendada para reducir la fiebre. NO use ibuprofeno en niños de 6 meses o menos.

El ácido acetilsalicílico (aspirin) funciona bien para tratar la fiebre en adultos. NO le dé aspirin a un niño (menor de 18 años) a menos que el proveedor de su hijo se lo indique.

Un baño tibio o un baño de esponja puede ayudar a bajar la fiebre. Siga tomando medicamentos; de lo contrario, su temperatura podría volver a subir.

Si tiene tos seca y cosquilleante, pruebe con gotas o caramelos para la tos.

Use un vaporizador o tome una ducha de vapor para aumentar la humedad del aire y ayudar a calmar la garganta seca y la tos.

No fume y manténgase alejado del humo de segunda mano.

Debe comunicarse con su proveedor de inmediato:

Si tiene síntomas y cree que ha estado expuesto a la COVID-19

Si tiene la COVID-19 y sus síntomas empeoran

Llame al 911 o al número local de emergencias si tiene:

Problemas para respirar

Dolor o presión en el pecho que persiste

Confusión o incapacidad para despertarse

Piel, labios, cara o lecho ungueal azulados, grises o pálidos

Cualquier otro síntoma que sea grave o que le preocupe

Antes de ir al consultorio de un médico o a la sala de emergencias de un hospital, llame con anticipación y dígales que tiene o cree que puede tener la COVID-19. Infórmeles sobre cualquier afección subyacente que pueda tener, como enfermedad cardíaca, diabetes o enfermedad pulmonar. Use una mascarilla de tela con al menos 2 capas cuando visite el consultorio o la sala de emergencia, a menos que le resulte muy difícil respirar. Esto ayudará a proteger a otras personas con las que entre en contacto.

Su proveedor le preguntará acerca de sus síntomas, cualquier viaje reciente y cualquier posible exposición a la COVID-19. Su proveedor puede tomar muestras con hisopos de la parte posterior de su nariz y garganta. Si es necesario, su proveedor también puede tomar otras muestras, como sangre o esputo.

Si sus síntomas no indican una emergencia médica, su proveedor puede decidir controlar sus síntomas mientras se recupera en casa. Deberá permanecer alejado de otras personas dentro de su hogar y no salir de la casa hasta que su proveedor le indique que puede dejar el aislamiento en el hogar. Para los síntomas más graves, es posible que deba ir al hospital para recibir atención médica.

Coronavirus nuevo 2019 - síntomas; 2019 Nuevo coronavirus - síntomas; SARS-Co-V2 - síntomas

Versión en inglés revisada por: Frank D. Brodkey, MD, FCCM, Associate Professor, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

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Síntomas de COVID-19: MedlinePlus enciclopedia médica

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Algunos síntomas de la COVID-19 son similares a los del resfriado común y la gripe, por lo que puede ser difícil saber con certeza si tiene el virus SARS-CoV-2. Sin embargo, la COVID-19 no es un resfriado y no es una gripe. La única forma de saber si tiene la COVID-19 es mediante un examen.

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¿Cuál es el propósito de realizar pruebas de diagnóstico?

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Para confirmar si una persona está infectada con el virus SARS-CoV-2

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Para obtener un certificado de salud general

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¿Qué papel juegan las vacunas en la lucha contra el COVID-19?

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Ayudan a reducir la gravedad de la enfermedad y la transmisión

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Prevenir el coronavirus empieza por tus manos

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El virus que causa la COVID-19 se propaga más comúnmente por pequeñas gotas de líquido que se trasladan a través del aire entre las personas que están en contacto estrecho. Muchas personas con COVID-19 no presentan síntomas, o presentan una enfermedad leve. Pero para los adultos mayores y las personas con ciertas afecciones médicas, el COVID-19 puede provocar la necesidad de atención en el hospital, o la muerte.

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El virus que causa la COVID-19 se propaga más comúnmente por pequeñas gotas de líquido que se trasladan a través del aire entre las personas que están en contacto estrecho. Muchas personas con COVID-19 no presentan síntomas, o presentan una enfermedad leve. Pero para los adultos mayores y las personas con ciertas afecciones médicas, el COVID-19 puede provocar la necesidad de atención en el hospital, o la muerte.

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Mantenerse al día con la vacuna contra la COVID-19 ayuda a prevenir enfermedades graves, la necesidad de atención en el hospital debido a la COVID-19, y la muerte por COVID-19. Otras formas que pueden ayudar a prevenir la diseminación de este coronavirus incluyen una buena circulación de aire interior, distanciamiento físico, uso de mascarilla en el entorno adecuado y buena higiene.

Los medicamentos pueden limitar la gravedad de la infección viral. La mayoría de las personas se recuperan sin efectos a largo plazo, pero algunas presentan síntomas que continúan durante meses.

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La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es una enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2.

La mayoría de las personas infectadas por el virus experimentarán una enfermedad respiratoria de leve a moderada y se recuperarán sin requerir un tratamiento especial. Sin embargo, algunas enfermarán gravemente y requerirán atención médica. Las personas mayores y las que padecen enfermedades subyacentes, como enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades respiratorias crónicas o cáncer, tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave. Cualquier persona, de cualquier edad, puede contraer la COVID-19 y enfermar gravemente o morir.

La mejor manera de prevenir y ralentizar la transmisión es estar bien informado sobre la enfermedad y cómo se propaga el virus. Protéjase a sí mismo y a los demás de la infección manteniéndose a una distancia mínima de un metro de los demás, llevando una mascarilla bien ajustada y lavándose las manos o limpiándolas con un desinfectante de base alcohólica con frecuencia. Vacúnese cuando le toque y siga las orientaciones locales.

El virus puede propagarse desde la boca o nariz de una persona infectada en pequeñas partículas líquidas cuando tose, estornuda, habla, canta o respira. Estas partículas van desde gotículas respiratorias más grandes hasta los aerosoles más pequeños. Es importante adoptar buenas prácticas respiratorias, por ejemplo, tosiendo en la parte interna del codo flexionado, y quedarse en casa y autoaislarse hasta recuperarse si se siente mal.
Manténgase informado:
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Consejos para contrarrestar los rumores
Preguntas y respuestas
Informes de situación- en inglés
Toda la información sobre el brote de COVID-19

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3 medidas útiles contra el coronavirus (ahora que sabemos que se transmite sobre todo por aerosoles)

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Los síntomas típicos de COVID-19 suelen aparecer entre 2 y 14 días después del contacto con el virus.

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Los síntomas típicos de COVID-19 suelen aparecer entre 2 y 14 días después del contacto con el virus.

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Estos son algunos de los síntomas:

Tos seca.

Falta de aire.

Pérdida del sentido del gusto o el olfato.

Cansancio extremo, llamado fatiga.

Síntomas digestivos como malestar estomacal, vómitos o diarrea, que es cuando las heces son blandas.

Dolor, como dolores de cabeza y dolores corporales o musculares.

Fiebre o escalofríos.

Síntomas parecidos a los del resfriado, como congestión, secreción nasal o dolor de garganta.

Es posible que las personas solo presenten algunos síntomas o ninguno. Las personas que no presentan síntomas pero dan positivo en la prueba de COVID-19 se denominan asintomáticas. Por ejemplo, muchos niños que dan positivo no presentan síntomas de la enfermedad COVID-19. Las personas que presentan síntomas se consideran presintomáticas. Ambos grupos aún pueden transmitir la COVID-19 a otras personas.

Algunas personas pueden tener síntomas que empeoran entre 7 y 14 días después de que comienzan los síntomas.

La mayoría de las personas con COVID-19 tienen síntomas de leves a moderados. Pero la COVID-19 puede causar complicaciones médicas graves y provocar la muerte. Los adultos mayores o las personas que ya padecen afecciones médicas corren un mayor riesgo de sufrir enfermedades graves.

La COVID-19 puede ser una enfermedad leve, moderada, grave o crítica.

En términos generales, la COVID-19 leve no afecta la capacidad de los pulmones para llevar oxígeno al cuerpo.

En la enfermedad moderada de COVID-19, aunque los pulmones también funcionen correctamente, hay signos de que la infección está en lo profundo de los pulmones.

La COVID-19 grave significa que los pulmones no funcionan correctamente y la persona necesita oxígeno y otros cuidados médicos en el hospital.

La enfermedad crítica de COVID-19 significa que los pulmones y el sistema respiratorio han fallado y hay daño en todo el cuerpo.

En raras ocasiones, las personas que contraen el coronavirus pueden desarrollar un grupo de síntomas relacionados con órganos o tejidos inflamados. Esta enfermedad se conoce como síndrome multisistémico inflamatorio. Cuando los niños padecen esta enfermedad, se denomina síndrome inflamatorio multisistémico infantil, abreviado como MIS-C por sus siglas en inglés. En adultos, se conoce como MIS-A por sus siglas en inglés.

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La COVID-19 está causada por la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave, también llamado SARS-CoV-2.

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La COVID-19 está causada por la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave, también llamado SARS-CoV-2.

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El coronavirus se transmite principalmente de persona a persona, incluso de alguien que está infectado pero no presenta síntomas. Cuando las personas con COVID-19 tosen, estornudan, respiran, cantan o hablan, su aliento puede estar infectado con el virus de la COVID-19.

El coronavirus transportado por el aliento de una persona puede aterrizar directamente en la cara de otra persona cercana, por ejemplo, después de un estornudo o una tos. Las gotitas o partículas que exhala la persona infectada podrían ser inhaladas por otras personas si están muy juntas o en áreas con poca circulación de aire. Una persona puede tocar una superficie que tiene gotitas respiratorias y luego tocarse la cara con manos que tienen el coronavirus.

Es posible tener COVID-19 más de una vez.

Con el tiempo, las defensas del cuerpo contra el virus de la COVID-19 pueden desvanecerse.

Una persona puede estar expuesta a una cantidad tan grande del virus que este atraviese su defensa inmunitaria.

Cuando un virus infecta a un grupo de personas, el virus se copia a sí mismo. Durante este proceso, el código genético puede cambiar aleatoriamente en cada copia. Estos cambios se llaman mutaciones. Si el coronavirus que causa la COVID-19 cambia de manera que las infecciones previas o las vacunas sean menos efectivas para prevenir la infección, las personas pueden volver a enfermarse.

El virus que causa la COVID-19 puede infectar a algunas mascotas. Gatos, perros, hámsteres y hurones se han contagiado de este coronavirus y han presentado síntomas. Es raro que una persona contraiga COVID-19 a través de una mascota.

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Testimonios de cinco afectados por la covid19 ilustran el impacto del virus en la sociedad

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Esta vacuna fue desarrollada por la empresa británico-sueca AstraZeneca y la Universidad de Oxford. Trabaja a partir de vectores virales, donde se toma un adenovirus inofensivo y se introduce parte del material genético del COVID-19 para generar una respuesta inmune. Son necesarias dos dosis

Los estudios para su creación iniciaron en marzo del 2020. Al no necesitar congelamiento, es una de las vacunas que más llamó la atención. En noviembre se publican los resultados, demostrando una efectividad del 70%. En diciembre se aprueba su uso de emergencia en algunos países y en febrero, la OMS oficializa su uso a nivel mundial.

Actualmente están realizando estudios en adolescentes y en el desarrollo de una nueva versión de la vacuna.
Estas dosis han sido distribuida en 173 países en todo el mundo. Entre los países que más han recibido esta vacuna se encuentra Rumania con 797 M dosis, República Checa con 529 M y, Lituania con 331 M dosis. Por otro lado, Perú ha recibido 250 M de dosis de esta vacuna.

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Tipos de vacunas de COVID-19 - Vacunate.Info

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Esta vacuna fue desarrollada por la empresa británico-sueca AstraZeneca y la Universidad de Oxford. Trabaja a partir de vectores virales, donde se toma un adenovirus inofensivo y se introduce parte del material genético del COVID-19 para generar una respuesta inmune. Son necesarias dos dosis Los estudios para su creación iniciaron en marzo del 2020.

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Introducción Tratamiento antivírico Lopinavir/ritonavir Remdesivir Hidroxicloroquina y azitromicina Interferón-β 1b Tratamiento antiinflamatorio Corticoides Tratamiento inmunomodulador Tocilizumab Sarilumab Inhibidores de la proteína-quinasa 1 asociada a AP2 Anakinra Ruxolitinib Siltuximab (STX) Profilaxis antitrombótica y anticoagulación Tratamiento con plasma convaleciente Inmunoglobulina intravenosa Financiación Conflicto de intereses

La infección por el virus SARS-CoV-2, denominada COVID-19 (COronaVIrus Disease 19), fue detectada inicialmente en China en diciembre 2019, y posteriormente se ha diseminado rápidamente por todo el mundo, hasta el punto de que el 11 de marzo la OMS declaró que el brote podría definirse como pandemia. En nuestro país, la SEMICYUC ha elaborado un Plan de Contingencia para organizar la asistencia a los pacientes críticos con COVID-19. SARS-CoV-2 provoca un cuadro que oscila desde episodios leves seudogripales a otros graves e incluso potencialmente mortales debido, sobre todo, a insuficiencia respiratoria aguda. Es frecuente el ingreso de estos pacientes en nuestros servicios de Medicina Intensiva en relación con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La falta de un tratamiento respaldado por suficiente evidencia científica ha llevado al empleo de diferentes pautas terapéuticas y modificaciones rápidas de los protocolos. Recientes revisiones y editoriales han destacado la falta de terapias probadas y la necesidad de ensayos clínicos que permitan establecer pautas de tratamiento basadas en la evidencia.

Lopinavir es un inhibidor de la proteasa empleado en el tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana y que presenta actividad in vitro ante el virus SARS-CoV-1, causante en 2003 del síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SARS). La combinación con ritonavir prolonga su vida media. También presenta actividad contra el coronavirus causante del MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome).

La respuesta inmunitaria del paciente parece desempeñar un importante papel en la fisiopatología tanto del daño pulmonar agudo como del SDRA. Los pacientes con COVID-19, particularmente aquellos con neumonía y SDRA, tienen niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y otros biomarcadores inflamatorios. Este es el motivo por el que algunos autores postulan el empleo de esteroides en este grupo de pacientes. Sin embargo, los resultados obtenidos en otras infecciones víricas muestran que su empleo por vía sistémica puede no solo no ser beneficioso, sino que puede asociarse a un incremento de la replicación y diseminación víricas. Por otro lado, es dudoso que puedan asimilarse los resultados de los estudios de corticoides en pacientes en SDRA a los pacientes COVID-19, dado que estos estudios incluyen también a pacientes que presentan SDRA de causas extrapulmonares o no relacionadas con un origen infeccioso.

Al igual que en otras entidades causadas por coronavirus, como pueden ser el SARS, en el que se comprobó la existencia de niveles séricos muy elevados de citoquinas proinflamatorias, como interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral α e IL-12; y el MERS, en el que se constató la producción elevada de IL-6, IL-1b e IL-8; la tormenta de citoquinas parece ser uno de los principales mecanismos responsables del fallecimiento de los pacientes COVID-19, en los que se han detectado niveles elevados de citoquinas como IL-6, IL-2, IL-7, IL-10, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína inducible por interferón-γ (IPI0), proteína inflamatoria de macrófagos 1a (MIP1A), proteína quimioatractiva de monocitos (MCP1) y factor de necrosis tumoral α . La rápida activación de los monocitos y las células T produce una reacción en la que IL-6 y el factor estimulante de colonias de granulocitos desempeñan un papel fundamental, provocando una respuesta inflamatoria que podría ser la responsable de la alteración del intercambio gaseoso entre el alvéolo y el capilar, y también de la progresión a la fibrosis pulmonar y la disfunción orgánica. Los niveles de las citoquinas mencionadas parecen relacionarse con la gravedad y el pronóstico de la enfermedad.

Muchos de los enfermos críticos, especialmente los que fallecen, con COVID-19 desarrollan coagulopatía. Se ha descrito tanto un estado de coagulación intravascular diseminada como un estado de hipercoagulabilidad diferente, descrito mediante tromboelastografía, acompañado de marcadores de inflamación elevados. La inmovilización, la respuesta inflamatoria, la hipoxia y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada aumentan el riesgo trombótico de estos pacientes y se ha especulado sobre el papel que la trombosis microvascular puede desempeñar en la hipoxemia y el fallo multiorgánico.

El tratamiento con plasma convaleciente (PC) se ha utilizado clásicamente para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas. Fue utilizado con éxito en el tratamiento de SARS, MERS y la pandemia de H1N1 de 2009. En un metaanálisis de 32 estudios de infección por SARS coronavirus y virus influenza, se demostró una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad de pacientes con tratamiento con PC al compararlo con placebo y sin tratamiento (OR: 0,25; IC 95%: 0,14-0,45).

La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) Se ha utilizado como tratamiento coadyuvante para tratar una variedad de patógenos, ya sea como producto combinado, ya en una forma concentrada más centrada en el patógeno (hiperinmune). La posibilidad de que los anticuerpos protectores estén presentes en el producto combinado es mayor.

Los autores no han recibido financiación para la elaboración del presente manuscrito.

Los autores declaran no tener conflicto de interés con el presente manuscrito.

Cao et al. publican una serie de 3 casos que recibieron altas dosis de IgIV al inicio del SDRA, con una recuperación clínica y radiográfica satisfactoria. Se utilizaron dosis elevadas de IgIV (0,3-0,5g/kg/día) durante 5 días, sin detectarse eventos adversos. En los 3 pacientes se observó una rápida mejoría clínica tras su administración. El momento de la administración de la IgIV es crítico y es posible que no exista beneficio si ya se ha producido un daño sistémico.

Según las Guías de la IDSA, en este momento se desconoce la posible utilidad de la IgIV para el tratamiento del SARS-CoV-2. La SSC avisa contra el uso rutinario de las IgIV. Así, no existe suficiente evidencia para indicar o recomendar el uso indiscriminado de inmunoglobulinas.

Las dosis de los fármacos y las recomendaciones de las principales sociedades y organismos oficiales se encuentran recogidas en el anexo I y la tabla 4 del material adicional.

Duan et al. miden la efectividad del tratamiento con PC en 10 pacientes con COVID-19 grave. Utilizan una transfusión de 200ml de plasma de pacientes recuperados con títulos de anticuerpos altos (1:640). Los efectos que observaron con la transfusión de PC fueron: 1) mejoría de los síntomas clínicos y en los parámetros de oxigenación, permitiendo desescalar de VM a OAF y de OAF a oxigenoterapia convencional; 2) reducción de las lesiones pulmonares; 3) mejoría de los parámetros de laboratorio (linfopenia, PCR, transaminasas).; 4) incremento del título de anticuerpos y desaparición del ARN del SARS-CoV-2; 5) mejor pronóstico (3 altas hospitalarias y 7 pacientes con mejoría clínica) al compararlo con grupo control (3 muertes, 6 casos de estabilización y uno de mejoría clínica) (p<0,001). No hubo reacciones adversas graves en ningún paciente. Concluyen que el tratamiento con PC podría ser una opción de tratamiento de rescate seguro y fácilmente accesible para pacientes con COVID grave. La dosis óptima y el momento de transfusión quedan por definir en estudios aleatorizados más potentes. Shen et al. obtuvieron resultados similares en la recogida de 5 casos de pacientes graves con COVID-19 en VM. En global, las 2 series presentan un 0% de mortalidad en el grupo de transfusión por un 30% en el grupo control y sin efectos adversos.

En un estudio aleatorizado, Li et al. comparando en 103 pacientes tratamiento estándar con o sin la adición de PC; no han demostrado mejoría clínica a los 28 días, ni en la mortalidad (15,7% en grupo tratamiento vs. 24% en placebo; OR: 0,65 (IC 95%: 0,29-1,46) (p=0,3). Este estudio presenta importantes limitaciones, como un tiempo desde inicio de los síntomas a la aleatorización de unos 30 días, y una finalización precoz, al terminar la pandemia en China, lo que puede limitar la validez de los resultados. Sin embargo, como se apunta en el editorial acompañante, puede existir un beneficio en el subgrupo de pacientes más graves.

Basándose en las series de Duan et al. y Shen et al., la Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomienda la transfusión de PC en el contexto de un ensayo clínico.

Las Guías de la SSC señalan que no hay suficiente evidencia para sugerir o recomendar el uso indiscriminado de plasma de pacientes convalescientes.

La incidencia de complicaciones trombóticas en el paciente crítico oscila entre el 25-100% dependiendo de la intensidad de su búsqueda y del tratamiento administrado. Se ha observado mayor mortalidad en los pacientes con trombosis (HR: 5,4; IC 95%: 2,4-12) y que la anticoagulación basal previene las complicaciones trombóticas (HR: 0,29; IC 95%: 0,091-0,92).

Hasta el momento, solo 2 estudios observacionales han investigado la asociación de la tromboprofilaxis y la anticoagulación con la mortalidad. Un reciente estudio no encontró diferencias significativas en la mortalidad valorada a los 28 días, entre pacientes tratados con dosis profilácticas de heparina (40-60mg/24h de enoxaparina durante al menos 7 días) respecto aquellos que no la recibieron (30,3 vs. 29,7%; p=0,91). Sin embargo, en los subgrupos de pacientes con SIC≥4 y con valores de dímeros D superiores a 3.000ng/ml, la mortalidad a los 28 días fue significativamente más baja (40 vs. 64,2%; p=0,029 y 32,8% vs. 52,4%, p=0,017, respectivamente) en los pacientes tratados con heparina. Paranjpe et al. tampoco encontraron diferencias en la mortalidad intrahospitalaria (22,5 vs. 22,8%) de los pacientes que recibían anticoagulación oral, intravenosa o subcutánea respecto a los que no la recibían. Sin embargo, la mortalidad intrahospitalaria disminuía en el subgrupo de pacientes con ventilación mecánica anticoagulados (29 vs. 62,7%) y la duración del tratamiento anticoagulante se asociaba a una disminución de la mortalidad (HRa: 0,86 por día, IC 95%: 0,82-0,89; p<0,001). Destacar que no hubo diferencias de sangrado entre los pacientes anticoagulados y no anticoagulados (3 vs. 1,9%; p=0,2).

Se precisan estudios aleatorizados para las indicaciones de terapia antitrombótica y anticoagulante en estos pacientes.

En las tablas 6 y 7 se detallan estudios de trombosis, anticoagulación y tromboprofilaxis en pacientes con COVID-19.

Basándonos en la evidencia científica actual y en recomendaciones de otras sociedades internacionales se sugieren los esquemas terapéuticos de las tablas 8 y 9.

Para el diagnóstico de la tormenta de citoquinas podemos basarnos en la presencia de SDRA, junto con la de alteraciones de parámetros analíticos como ferritina, PCR, dímero D, lactato deshidrogenasa, recuento de linfocitos e IL-6. Actualmente no existe una escala validada para el diagnóstico de la tormenta de citoquinas secundaria a COVID-19, por lo que se recomienda una evaluación seriada de dichos marcadores y de la situación respiratoria de estos pacientes para seleccionar aquellos que puedan beneficiarse de la administración de terapia antiinflamatoria; la escala HScore ( tabla 1 de material adicional) puede ser de ayuda, aunque no es suficientemente sensible ni precoz.

Entre las opciones terapéuticas que se han propuesto, las más importantes son las siguientes:

Tocilizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante que se une y bloquea tanto el receptor soluble como el receptor de membrana de la IL-6. Entre sus aplicaciones habituales está el tratamiento de la artritis reumatoide (AR) y también forma parte del tratamiento del síndrome de liberación de citoquinas tras la terapia CAR-T (terapia de células T con receptor de antígeno quimérico). Al actuar sobre el receptor y no sobre la IL-6 circulante, los niveles de IL-6 no son útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento, ya que incluso pueden aumentar tras su administración.

Actualmente existen varios ensayos clínicos en período de reclutamiento de pacientes COVID-19 con diferentes grados de severidad, pero por el momento, disponemos únicamente de los resultados de 2 pequeños estudios retrospectivos.

Sarilumab es otro antagonista del receptor de la IL-6, empleado también en el tratamiento de la AR, que está siendo evaluado en pacientes COVID de diferente gravedad en varios ensayos clínicos (NCT04357808, NCT04315298, NCT04327388, NCT04324073, NCT04322773), pero no disponemos de resultados clínicos hasta el momento. No se encuentra disponible fuera de ensayos clínicos.

Baricitinib, fedratinib, sunitinib y erlinitib son inhibidores de la proteína quinasa 1 asociada a AP2 (AAK1), reguladora de la endocitosis mediada por clatrina a través de la cual entran en la célula la mayoría de los virus. De ellos, fedratinib, sunitinib y erlinitib se asocian a serios efectos secundarios que hacen dudar sobre su utilidad en pacientes COVID. Por su parte, baricitinib inhibe también la quinasa asociada a la cyclina G (otro regulador de la endocitosis) y es, además, un inhibidor de janus quinasas (JAK), por lo que se ha sugerido su uso para reducir tanto la entrada del virus en las células como la respuesta inflamatoria, sin embargo existen dudas acerca de su posible eficacia, dado que, al mismo tiempo, produce un descenso de la respuesta antivírica mediada por interferón.

Anakinra es un antagonista recombinante del receptor de la IL-1, empleado en AR y enfermedad de Still.

Ruxolitinib (RXT) es un inhibidor selectivo de las quininas asociadas a Janus (JAK1 y JAK 2), mediadores implicados en la hematopoyesis y la función inmune (participan en la transducción de otras citosinas proinflamatorias y antiinflamatorias). Se utiliza en el tratamiento de la AR, la mielofibrosis y la policitemia vera y se ha postulado su uso para reducir la tormenta de citoquinas inflamatorias. Actualmente está siendo siendo evaluado en 2 ensayos clínicos en el tratamiento del COVID-19 (NCT04362137, NCT04377620, NCT04334044, NCT04338958, NCT04348695) pero no se dispone todavía de datos.

Siltuximab (SXT) es un inhibidor de la IL-6, empleado en la enfermedad de Castleman en pacientes negativos para virus de la inmunodeficiencia humana y virus herpes-8.

Se han publicado los datos de 21 pacientes COVID-19 con neumonía/SDRA en Italia que recibieron SXT. Recibieron una dosis de 11mg/kg iv (durante una hora), y una segunda dosis a discreción del médico tratante, que recibieron 5 pacientes. De los 21 pacientes, en un 33% se observó mejoría de su estado clínico, en un 43% su situación se estabilizó y el 24% empeoró, incluyendo un fallecimiento. Debe destacarse que los 21 pacientes recibían soporte respiratorio no invasivo.

El Ministerio de Sanidad plantea su uso en las mismas situaciones que RXT.

En la tabla 3 de material adicional se resumen los criterios de empleo y las contraindicaciones de STX.

Los efectos secundarios más frecuentes del empleo de STX son las infecciones (incluyendo las infecciones de las vías respiratorias altas), prurito, erupción, artralgia y diarrea. La reacción adversa más grave asociada al uso de siltuximab fue la reacción anafiláctica

El Ministerio de Sanidad lo incluye entre las opciones de tratamiento de COVID-19, bien como uso compasivo, bien a través de un ensayo clínico. En la tabla 3 de material adicional se resumen los criterios de empleo y las contraindicaciones de RXT.

Las reacciones adversas notificadas de forma más frecuente fueron trombocitopenia, neutropenia y anemia. Las 3 reacciones adversas no hematológicas más frecuentes fueron hematomas (21,3%), mareo (15,3%) y cefalea (14,0%). Los pacientes tratados con RXT han sufrido infecciones graves bacterianas, micobacterianas, fúngicas, víricas y otras infecciones oportunistas.

El análisis del subgrupo de pacientes con síndrome de activación macrofágica de un ensayo clínico que evaluó la administración de anakinra en pacientes con sepsis y fracaso multiorgánico demostró una reducción de la mortalidad a los 28 días frente a placebo. El síndrome de activación macrofágica, subgrupo de linfohistiocitosis hemofagocítica, se presenta como una tormenta de citoquinas que provoca un fracaso multiorgánico generalmente mortal en poco tiempo, habitualmente está asociada a enfermedades reumatológicas, pero puede ser desencadenado por infecciones víricas. Se han observado niveles elevados de IL-1, IL-6, IL-18, receptor soluble de IL-2, FNT e IFN-γ. Se ha propuesto que anakinra puede formar parte del tratamiento de síndrome de activación macrofágica y algunos autores proponen su empleo también en la tormenta de citoquinas secundaria a COVID-19.

Los efectos adversos más frecuentes del tratamiento con anakinra son reacciones locales en el lugar de inyección, aparición de infecciones graves y descenso de neutrófilos.

Actualmente existen diferentes ensayos clínicos en pacientes con COVID de diferentes grados de gravedad (NCT04364009, NCT04324021, NCT04357366, NCT04339712, NCT04330638), pero no disponemos de resultados clínicos que permitan establecer una recomendación acerca del uso de anakinra.

Las reacciones adversas notificadas con más frecuencia en los pacientes tratados con baricitinib fueron aumento del colesterol LDL (33,6%), infecciones del tracto respiratorio superior (14,7%) y náuseas (2,8%).

A día de hoy no disponemos de resultados del empleo de baricitinib en COVID-19, aunque existen ensayos clínicos en fase de reclutamiento (NCT04390464, NCT04346147) y otros 2 a la espera de comenzar el mismo.

El primero de ellos consiste en un análisis retrospectivo de 21 pacientes COVID-19 tratados en 2 hospitales de China. Diecisiete de ellos cumplían criterios de enfermedad grave (≥30 respiraciones/min, SaO2≤93% respirando aire ambiente o relación PaO2/FiO2≤300), y 4 de enfermedad crítica (necesidad de VM, shock o ingreso en UCI). Los 21 pacientes recibieron lopinavir y metilprednisolona y una dosis de 400mg iv de tocilizumab, 3 de ellos, además, recibieron una segunda dosis a las 12h (por persistencia de la fiebre). Dos de los pacientes recibieron VM, uno más ventilación mecánica no invasiva y 9 pacientes OAF. En los 21 pacientes, que presentaban niveles elevados de IL-6, se observaron resultados clínicos (normalización de la temperatura, alivio sintomático y mejoría de la oxigenación), analíticos (normalización del recuento de linfocitos y de la PCR) y radiológicos favorables. En este estudio no se observaron reacciones adversas al fármaco.

En otra serie retrospectiva de pacientes COVID-19 (15 pacientes: 2 con enfermedad moderada, 6 con enfermedad grave y 7 con enfermedad crítica), procedentes de un único centro en China, 8 de los cuales recibieron tratamiento con metilprednisolona y todos ellos con niveles de IL-6 elevados), se observaron también resultados analíticos generalmente favorables (descenso de PCR y de IL-6). Sin embargo, de los 7 pacientes críticos, en 4 de ellos no se obtuvo una respuesta analítica favorable, falleciendo 3 de ellos. En la tabla 5 se describen algunos estudios con inmunomoduladores.

La administración de tocilizumab está contraindicada en el contexto de infecciones graves activas. Los efectos secundarios relacionados con mayor frecuencia con la administración de tocilizumab son: infecciones del tracto respiratorio superior, nasofaringitis, cefalea, hipertensión y elevación de transaminasas hepáticas. Las reacciones adversas más graves fueron infecciones graves, complicaciones de diverticulitis y reacciones de hipersensibilidad.

Debido a la ausencia de resultados concluyentes, la SSC y el comité de expertos de la American Thoracic Society no establecen una recomendación acerca del uso de tocilizumab, sin embargo, las recomendaciones de la Comisión Nacional de Salud de China y otros expertos recomiendan su empleo en pacientes críticos con elevación de IL-6.

La recomendación actual del Ministerio de Sanidad de España es administrarlo en aquellas fases de la enfermedad en las que resulta más probable que frenar la cascada inflamatoria tenga un efecto sobre la necesidad de ventilación (ver tabla 2 en material adicional).

Excepcionalmente, se puede valorar una segunda infusión a las 12h desde la primera infusión en aquellos pacientes que experimenten un repunte de los parámetros analíticos tras una primera respuesta favorable.

La evidencia actual sobre la utilidad de los corticoides sistémicos en pacientes con infección por COVID-19 es muy limitada. El trabajo de Wu et al. es un estudio retrospectivo de un solo centro que incluyó a 201 pacientes con neumonía por COVID-19, de los que 84 presentaron SDRA. En este grupo, el uso de metilprednisolona se correlacionó con una reducción significativa de la mortalidad (HR: 0,38; IC 95%: 0,20-0,72). En la tabla 4 se reseñan otros estudios.

Respecto a las recomendaciones institucionales, tanto la OMS como los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) americanos no recomiendan el empleo de corticoides más allá del entorno de los ensayos clínicos o el tratamiento específico de pacientes con COVID-19 y shock séptico o condiciones basales que los requieran, del tipo de exacerbación de EPOC o asma. El comité de expertos de la American Thoracic Society tampoco establece ninguna recomendación acerca del empleo de corticoides Por su parte, las pautas de la Surviving Sepsis Campaig (SSC) sugieren, en adultos con COVID-19 y SDRA en VM, usar corticoides sistémicos, con un grado de recomendación débil.

En cuanto a la dosis a emplear, los regímenes utilizados en China fueron fundamentalmente metilprednisolona 40-80mg iv diariamente durante un curso de 3-6 días. Dosis equivalentes de dexametasona (7-15mg diarios) podrían tener la ventaja de estimular una menor retención de líquidos, ya que la dexametasona tiene menos actividad mineralocorticoide.

En base a su actividad ante otros coronavirus, se ha postulado que podría ser efectivo frente a SARS-CoV-2. Sin embargo, en el primer ensayo clínico aleatorizado (que incluyó a 199 pacientes), publicado recientemente, su uso no muestra mejoría en comparación con el tratamiento estándar. Se incluyeron 199 pacientes (alrededor del 15% recibieron oxigenoterapia de alto flujo [OAF] o ventilación mecánica no invasiva, y solo 2 ventilación mecánica invasiva [VM]) que fueron aleatorizados con una mediana de evolución de 13 días (en el subgrupo de menos de 12 días tampoco se observaron diferencias). En la tabla 1 se presentan los diferentes estudios.

Remdesivir es un profármaco, perteneciente al grupo de análogos de los nucleótidos, que se metaboliza intracelularmente en un análogo de adenosina trifosfato que inhibe las ARN polimerasas víricas. Presenta amplia actividad contra virus de la familia de los filovirus (virus Ébola, virus de Marburg), coronavirus (SARS-CoV-1, MERS-CoV) y paramixovirus (virus respiratorio sincitial) entre otros. Remdesivir se ha evaluado también como profilaxis en modelos animales ante infección por MERS y SARS.

La hidroxicloroquina es una 4-aminoquinolina antipalúdica que ha demostrado tener actividad in vitro contra diversos virus de ARN, incluido el SARS-CoV-2. Sin embargo, el potencial efecto del citado fármaco in vivo es una incógnita en la actualidad.

El interferón-β 1b tiene actividad antivírica e inmunorreguladora, siendo un tratamiento empleado en la esclerosis múltiple. Interferón-β 1b ha demostrado presentar actividad in vitro contra SARS-CoV y MERS. También se ha observado una reducción de la carga vírica de MERS en modelos animales. Se ha empleado en monoterapia o en combinación con lopinavir/ritonavir. Un ensayo clínico en fase 2 ha comparado la combinación de lopinavir/ritonavir junto a ribavirina e interferón-β 1b vs. lopinavir/ritonavir en 127 pacientes en Hong Kong, mostrando que la combinación negativizó antes la detección vírica mediante proteína C reactiva (PCR). Este estudio se diseñó para que interferón-β 1b no se administrara en el período de mayor inflamación por sus efectos proinflamatorios.

Se ha descrito que el interferón reduce la actividad del citocromo P450, por lo que hay que tener presente las potenciales interacciones farmacológicas. Los efectos adversos más frecuentes son un cuadro gripal con fiebre, escalofríos, cefalea, artralgia o mialgia. También se ha descrito hipoglucemia, diarrea, aumento de transaminasas, anemia o trombocitopenia entre otros.

Se cree que hidroxicloroquina actúa a través de múltiples mecanismos: inhibición de la entrada vírica, inhibición de la liberación vírica en la célula huésped, bloqueo de la activación de las proteasas endosómicas, reducción de la infectividad vírica y modulación inmune.

En comparación con la cloroquina, en estudios in vitro, la hidroxicloroquina ha demostrado ser más potente en la inhibición del COVID-19. Se ha demostrado que, empleando una dosis segura de sulfato de hidroxicloroquina (6-6,5mg/kg/día) se alcanzan niveles séricos de 1,4-1,5μM en humanos, teóricamente suficientes para inhibir la infección por SARS-CoV-2.

Pese a los beneficios teóricos, los ensayos clínicos publicados hasta la fecha aportan una evidencia aún inconsistente. En varios estudios controlados realizados en hospitales chinos, el tratamiento con cloroquina ha logrado, en comparación con controles, prevenir el desarrollo de neumonía, mejorar la imagen radiológica pulmonar, acelerar la negativización del virus y acortar la duración de la enfermedad. Sin embargo, estos estudios cuentan con importantes limitaciones metodológicas que provocan que sus resultados sean, al menos, cuestionables.

También se ha empleado azitromicina en asociación a hidroxicloroquina. Un estudio francés con escaso tamaño muestral y otros déficits metodológicos objetivó que el tratamiento con hidroxicloroquina aceleraba la conversión al estado de seronegatividad para el virus y que esta situación mejoraba con la combinación con azitromicina.

Un estudio multicéntrico y retrospectivo ha comparado hidroxicloroquina, azitromicina, ambas en combinación o ninguno de ellos. En este estudio, con 1.438 pacientes hospitalizados, el tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina o la combinación de ambos no se asoció a mejoría en la mortalidad hospitalaria. Por tanto, es necesario generar más evidencia al respecto, más aún teniendo en cuenta que tanto la hidroxicloroquina como la azitromicina se asocian con la prolongación del intervalo QT.

La eficacia de la hidroxicloroquina se está evaluando actualmente en al menos 30 ensayos clínicos.

Actualmente el Ministerio de Sanidad de España recomienda el empleo de hidroxicloroquina en el contexto de ensayos clínicos.

El uso de hidroxicloroquina está contraindicado en tratamiento concomitante con natalizumab (empleado en esclerosis múltiple) y agalsidalsa α o β (indicado en enfermedad de Fabry). Igualmente debe realizarse ajuste posológico de hipoglucemiantes, digoxina, betabloqueantes y antipsicóticos (clorpromazina, levomepromazina) dado que potencia su efecto. Su administración debe realizarse con precaución en caso de miastenia gravis, porfiria, patología retiniana, epilepsia (disminuye el umbral de convulsión), daño hepático, insuficiencia renal, déficit de 6-P-deshidrogenasa. Se debe extremar la precaución cuando sea administrada en asociación con fármacos que prolongan el intervalo QT. En la tabla 3 se describen algunos estudios del tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina.

Remdesivir presenta menos interacciones que otros antivíricos, con un perfil de seguridad probado en estudios en fase 1 en más de 500 pacientes con infección por virus Ébola.

Se han publicado recientemente varios estudios sobre el uso de remdesivir en COVID-19 ( tabla 2). El primero de ellos evalúa el uso compasivo de remdesivir en pacientes con COVID-19. De los 53 pacientes analizados, el 57% recibió VM y el 8% ECMO. La mortalidad global fue del 13% (18% entre pacientes en VM, 5% entre los no ventilados).

Entre los estudios aleatorizados, Wang et al. evaluaron remdesivir vs. placebo en 237 pacientes adultos en Hubei (China). Aleatorizaron pacientes con hasta 12 días de evolución desde la aparición de los síntomas (mediana: 11 días), y se permitió el uso concomitante de lopinavir-ritonavir, interferón o corticoides. El tratamiento con remdesivir no se asoció a mejoría clínica.

Beigel et al. aleatorizaron 1.059 pacientes a recibir remdesivir o placebo, con una mediana de 9 días desde el inicio de síntomas. El tiempo de recuperación fue inferior en los pacientes tratados con remdesivir (11 vs. 15 días), aunque esa diferencia no se apreció en los pacientes con VM. La mortalidad a los 14 días fue del 7,1% con remdesivir y del 11,9% con placebo (0,47-1,04), quedando pendiente la evaluación de la mortalidad a los 28 días. Por otro lado, un estudio comparando el tratamiento con remdesivir en pautas de 5 o 10 días (en pacientes sin VM) no mostró diferencias en el estado clínico al día 14.

Se han detectado efectos adversos como anemia o descenso del filtrado glomerular hasta en un 28,8% de los pacientes, con similar incidencia en el grupo que recibió placebo. También se ha observado la aparición de hipotensión arterial durante la infusión.

Recientemente, el Ministerio de Sanidad ha aprobado su uso en pacientes con COVID-19 hospitalizados con enfermedad grave.

Los efectos adversos más frecuentes son diarrea, náuseas, vómitos, hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Los pacientes también pueden presentar pancreatitis o prolongación del QT. Se ha de tener presente que los 2 componentes son inhibidores de la isoforma CYP3A del P450, lo que favorece las interacciones con diversos fármacos de uso común en UCI.

Se ha propuesto la teoría de que la enfermedad COVID-19 presenta varias fases evolutivas. La fase inicial estaría caracterizada por una elevada carga vírica, por lo que sería el momento ideal para administrar un tratamiento antivírico efectivo. En una segunda fase, predominaría la respuesta inflamatoria (incluso hablándose de tormenta de citoquinas), donde los fármacos antiinflamatorios tendrían mayor importancia ( fig. 1). Sin embargo, esta teoría no se ha podido confirmar hasta el momento.

Para la elaboración de este documento se ha realizado una búsqueda bibliográfica en PubMed con las palabras COVID-19 o SARS-CoV-2 o coronavirus y treatment o therapy o tratamiento. De los diferentes fármacos que se han utilizado no se han revisado algunos con poco uso actualmente como ribavirina o ivermectina. El objetivo de este documento es aportar una actualización de la terapia que se está aplicando en la actualidad, y una ayuda en la asistencia diaria, sin pretender sustituir los protocolos adoptados en cada centro.

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Tratamiento farmacológico de la COVID-19: revisión narrativa de los Grupos de Trabajo de Enfermedades Infecciosas y Sepsis (GTEIS) y del Grupo de Trabajo de Transfusiones Hemoderivados (GTTH) | Medicina Intensiva

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La infección por el virus SARS-CoV-2, denominada COVID-19 (COronaVIrus Disease