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Psychisch gesund: Was schadet, was hilft (QUARKS)

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Psychisch gesund: Was schadet, was hilft (QUARKS)

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Quarks: Psychisch gesund: Was schadet, was hilft | ARD Mediathek

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Psychisch gesund: Was schadet, was hilft | Video | Immer mehr Menschen sprechen offen über ihre psychische Krankheiten - ein Thema, das nicht länger tabuisiert werden sollte. Ralph Caspers erklärt in einer besonderen Ausgabe von Quarks die Neurobiologie der Psyche und zeigt zusammen mit zwei Gästen…

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Was du über Depressionen wissen solltest (QUARKS)

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Was du über Depressionen wissen solltest (QUARKS)

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Quarks Daily Spezial Folge 38 - Was du über Depressionen wissen solltest

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Statistisch gesehen erkrankt jeder Fünfte mindestens einmal im Leben an Depression. Trotzdem hat man lange kaum über sie gesprochen.

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Das „Bündnis gegen Depression in der Region Aachen" hat im Dezember 2008 erfolgreich seine Kampagne beendet.Über die durchgeführten Veranstaltungen der Aachener Initiative können Sie sich im Archiv informieren.Sie finden auch weiterhin die Adressen zur Hilfe und Beratung in der Region.

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Wie genau eine Depression entsteht, ist unbekannt. Fachleute haben hierzu unterschiedliche Theorien entwickelt. Zu den Gründen, die dabei eine Rolle spielen können, zählen:

erbliche (genetische) Veranlagungen

ein Mangel oder ein Ungleichgewicht bestimmter Botenstoffe im Gehirn

hormonelle Einflüsse

psychische Faktoren, z. B. anhaltender Stress, Einsamkeit oder Überforderung

belastende (traumatische) Erlebnisse, z. B. häusliche Gewalt oder Missbrauch

Persönlichkeitsfaktoren, z. B. mangelndes Selbstvertrauen

Als wahrscheinlich gilt, dass jeweils mehrere dieser Momente zusammen eine Depression auslösen. Je nachdem ob eher innere Faktoren oder äußere, durch die soziale Umwelt der Betroffenen bedingte Motive an der Entstehung einer Depression beteiligt sind, spricht man auch von genetisch oder psychosozial bedingten Verläufen.

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A. Depressive disorders. (o. J.). ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics (Version : 02/2022). Abgerufen 3. Juli 2022, von https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1563440232

B. American Psychiatric Association. (2015). Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5 (P. Falkai & H.-U. Wittichen, Hrsg.). Hogrefe.

C. Tölle, R., & Windgassen, K. (2014). Psychiatrie (17. Aufl.). Springer.

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Voraussetzung einer Therapie:
- festes Patient-Arzt Bündnis
- gründliche allgemein-körperliche und neurologische Untersuchung (Feststellung von relevanten Gesundheitsproblemen)

1. Medikamente
2. Psychotherapie
- Kognitive Verhaltenstherapie (Die kognitive Verhaltenstherapie kombiniert zwei Therapieansätze:

Die  kognitive Therapie
: Aus Sicht der kognitiven  Therapie
sind es häufig weniger die Dinge und Situationen selbst, die uns Probleme bereiten, sondern eher die Bedeutung, die wir ihnen beimessen. Die persönliche Sicht der Dinge kann also ein entscheidender Ansatzpunkt für Veränderungen sein.

Die  Verhaltenstherapie : Die  Verhaltenstherapie
basiert auf der Annahme, dass Verhaltensweisen erlernt werden und auch wieder verlernt werden können. Das therapeutische Ziel besteht darin, problematische Verhaltensmuster zu erkennen, mit ihnen zu arbeiten und sie zu ändern.

In der kognitiven Verhaltenstherapie geht es darum, sich über seine Gedanken, Einstellungen und Erwartungen klar zu werden. Das ermöglicht es, nicht zutreffende und belastende Überzeugungen zu erkennen und zu verändern.)

- systemische Therapie
Bei der systemischen Therapie wird sozialen Beziehungen eine große Bedeutung beigemessen – zum Beispiel in der Familie, im Freundeskreis oder bei der Arbeit. Sie können bei der Entstehung einer Depression eine Rolle spielen. Während der Therapie wird beispielsweise versucht, die Kommunikation innerhalb einer Familie zu verbessern. Dies soll helfen, depressive Beschwerden zu lindern.
- Psychoanalytisch begründete Verfahren
Die analytische Psychotherapie (bekannt als Psychoanalyse) und die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie (TP) gehören zu den psychoanalytisch begründeten Verfahren. Sie gehen davon aus, dass unbewusste, bisher nicht verarbeitete Konflikte eine Depression verursachen können. In Gesprächen sollen bisher unbekannte Zusammenhänge gefunden und verarbeitet werden. Eine wichtige Voraussetzung für eine psychoanalytisch begründete Therapie ist die Bereitschaft, sich intensiv mit vergangenen, möglicherweise schmerzlichen Erfahrungen auseinanderzusetzen. Eine Psychoanalyse erstreckt sich meist über einen längeren Zeitraum als eine tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie.
3. Andere Behandlungsmöglichkeiten
- Entspannungsverfahren und Yoga
- Sport und Bewegung
- Lichttherapie (Die Lichttherapie wird bei der sogenannten Winterdepression eingesetzt, die bei manchen Menschen in den dunklen Monaten des Jahres auftritt. Wenn die Stimmung vermutlich durch den Mangel an hellem Tageslicht beeinträchtigt wird, ist eine Behandlung mit hellem Kunstlicht möglich. Sie besteht aus morgendlichen, etwa halbstündigen Sitzungen vor einer speziellen Lampe (Lichttherapiegerät). )
- Wachtherapie (Diese Behandlung besteht aus kurzfristigem Schlafentzug – das heißt, man bleibt eine Nacht lang wach und schläft erst in der folgenden Nacht wieder. Es wird vermutet, dass der Schlafentzug den Stoffwechsel im Gehirn verändert und sich die Stimmung dadurch aufhellen könnte. Die Wachtherapie zielt nur auf eine kurzfristige Besserung der Beschwerden. Sie kann ergänzend zu anderen Behandlungen eingesetzt werden. )
- Elektrokrampftherapie (Die Elektrokrampftherapie findet in der Regel im Krankenhaus unter Vollnarkose statt. Über Elektroden am Kopf wird das Gehirn dabei kurzen elektrischen Reizen ausgesetzt, was einen epileptischen Anfall auslöst. Davon spürt man nichts, da die Therapie in Narkose durchgeführt wird. Die Elektrokrampftherapie kommt normalerweise nur bei schweren Depressionen infrage, wenn andere Behandlungen nicht geholfen haben. )

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Temperamentsfaktoren
- Neurotizismus (negative Affektivität)

Umweltfaktoren
- belastende Erlebnisse in der Kindheit
- Lebensereignisse welche Stress auslösen

Genetische und physiologische Faktoren
- Verwandte ersten Grades mit einer Depressionen (2- bis 4-fache)
- Erblichkeit zirka 40%

Verlaufsbeeinflussende Faktoren
- andere psychische Beeinträchtigungen erschweren den Verlauf
- körperliche Erkrankungen (insbesondere Diabetes, Adipositas, kardiovaskuläre Erkrankungen)

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Einzelne depressive Episoden, Phasen von
- Gedrückter Stimmung
- Vermindertem Interesse an Aktivitäten
- Fast an jedem Tag innerhalb von zwei Wochen
- Begleitet von weiteren Symtomen:
- Konzentrationsschwierigkeiten
- Hoffnungslosigkeit
- wiederkehrende Gedanken an Tod/Suizid
- Veränderung des Appetits oder Schlafs
- psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung
- Müdigkeit

Rezidivierende depressive Störung
- Vorgeschichte vorhanden

[A]

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Infoportal zur Depression und psychischen Gesundheit bei Kindern und Jugendlichen

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- 12-Monats-Prävalenz: zirka 7%
Unterschiede in den Altersgruppen:
- 18 bis 29-Jährige dreimal höher als bei über 60-Jährige

- Frauen 1.5 bis 3-fach höhere Risiko als Männer; Geschlechterunterschied wird ab der frühen Adoleszenz sichtbar

[B, S. 223]

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Liegen über zwei Wochen oder länger mindestens fünf Symptome, darunter mindestens ein Hauptsymptom vor, wird die Diagnose Depression gestellt.

Je nach Intensität der Symptome und der damit verbundenen Einschränkung wird zwischen leichter, mittelgradiger und schwerer Depression unterschieden.

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems
ICD-10:
- F32.x Depressive Episode
- F33.x Rezidivierende depressive Störung

ICD-11:
- 6A70 Einzelne depressive Episode
- 6A71 Rezidivierende depressive Störung

DSM-5:
- Major Depression
- Persistierende Depressive Störung (Dysthymie)
2 Diagnostik — Leitlinien.de

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2.1 Klassifikation

Im internationalen Klassifizierungssystem der ICD-10 (dort Kapitel V "Psychische und Verhaltensstörungen, Affektive Störungen - F30-F39") werden depressive Störungen als psychopathologische Syndrome von bestimmter Dauer innerhalb der diagnostischen Kategorie der "Affektiven Störungen" definiert (siehe Tabelle 5). Bei den in dieser diagnostischen Kategorie zusammengefassten Störungsbildern beziehen sich die Hauptsymptome auf eine Veränderung der Stimmung (Affektivität) bzw. des allgemeinen Aktivitätsniveaus. Hierbei bilden die "schwere Depression" und die "Manie" die beiden Pole des Gesamtspektrums, das von depressiver Niedergestimmtheit, verbunden mit gravierendem Interessenverlust und Freudlosigkeit sowie erhöhter Ermüdbarkeit bei der depressiven Episode bis zur gehobenen, expansiven oder gereizten Stimmung, verbunden mit e rhöhter Aktivität bei der Manie reicht. Zur exakten Klassifikation werden weitere häufige Symptome herangezogen, deren Anzahl und Ausprägung den Schweregrad bestimmt.
Tabelle 5: Hauptkategorien affektiver Störungen nach ICD-10
Im Weiteren beschränken sich die Ausführungen entsprechend dem Geltungsbereich dieser Leitlinie auf die unipolare depressive Störung, d. h. depressive Episoden (F32), rezidivierende depressive Störungen (F33), anhaltende affektive Störungen (hier nur: Dysthymie, F34.1), sonstige affektive Störungen (hier nur: rezidivierende kurze depressive Störung, F38.1) und zyklusassoziierte depressive Störungen (hier nur: Depressionen in der Peripartalzeit, prämenstruelle dysphorische Störung (N94 als "Schmerzzustand im Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus") und Depressionen in der Perimenopause).

2.1.1 Syndromale Klassifikation

Unipolare depressive Störungen sind nach der Definition in der ICD-10 auf syndromaler Ebene von den bipolaren Störungen bzw. den manischen, gemischten oder hypomanen Episoden und der Zyklothymie abzugrenzen. Kennzeichnend für unipolare depressive Störungen in diesem Sinne ist, dass bei ihnen keine Phasen gehobener, euphorischer oder gereizter Stimmungslage vorkommen, wie sie für bipolare Störungen - d. h. der Manie, der Hypomanie, der Zyklothymie bzw. in gemischt manisch depressiven Phasen - typisch sind. Monophasische Depressionen zeichnen sich vielmehr durch die Hauptmerkmale depressive, gedrückte Stimmung, Interessenverlust und Freudlosigkeit bzw. Verminderung des Antriebs mit erhöhter Ermüdbarkeit und Aktivitätseinschränkung aus (vgl. Kapitel 2.1.2 "Klassifikation nach Schweregrad"). Ferner können depressive Episoden in Übereinstimmung mit der ICD-10 danach klassifiziert werden, ob im Rahmen der Depression psychotische Symptome (nur bei schweren depressiven Episoden) vorkommen oder nicht und inwieweit zusätzlich somatische Symptome bei leichter- bis mittelgradiger Schwere vorliegen oder nicht (vgl. Kapitel 2.1.2 "Klassifikation nach Schweregrad").

2.1.2 Klassifikation nach Schweregrad

Die ICD-10 trifft für depressive Episoden eine Schweregradunterscheidung von leichten (F32.0), mittelgradigen (F32.1) und schweren (F32.2) depressiven Episoden. Der Schweregrad der depressiven Störung richtet sich nach der Anzahl der erfüllten Haupt- und Zusatzsymptome. Für Dysthymien (F34.1), d. h. über mindestens zwei Jahre andauernde depressive Verstimmungen, sind keine Unterscheidungen nach der Schwere vorgesehen, weil sie sich gerade dadurch auszeichnen, dass sie die Kriterien bzw. die Symptomanzahl selbst für eine leichte depressive Episode nicht erfüllen.

2.1.3 Klassifikation nach Dauer und Verlauf

Ferner lassen sich depressive Störungen nach Verlauf und Dauer klassifizieren. Bezüglich der Zeitdauer gilt nach ICD-10, dass ( leichte, mittelgradige oder schwere) depressive Episoden zumindest 14 Tage angedauert haben müssen, um die entsprechende Diagnose bei Vorliegen der Kriterien stellen zu können. Bei schweren depressiven Episoden kann die Diagnose nach weniger als zwei Wochen Dauer gerechtfertigt sein, wenn die Symptome besonders schwer sind und sehr rasch auftreten.

Hinsichtlich des Verlaufs ist relevant, inwieweit depressive Störungen voll oder nur partiell remittieren (zwischen depressiven Episoden) oder chronisch verlaufen. Allerdings sieht die ICD-10 - anders als das DSM-5- keine Codierung für die Remissionsstärke oder die Chronizität der Störung vor.

Schließlich lassen sich depressive Störungen mit der ICD-10 nach der Frequenz wiederkehrender Erkrankungsphasen klassifizieren. Rezidivierende depressive Störungen sind solche, die sich durch wiederholte depressive ( leichte, mittelgradige oder schwere) Episoden charakterisieren lassen. Zentrales Kriterium ist, dass in der Vorgeschichte zumindest eine Episode einer depressiven Störung bestand, bei gleichzeitigem Ausschluss von unabhängigen Episoden mit gehobener Stimmung und Überaktivität, die die Kriterien für eine Manie erfüllen könnten. Die Besserung zwischen den Episoden ist im Allgemeinen vollständig, wobei eine Minderheit von Patienten eine anhaltende Depression entwickelt, hauptsächlich im höheren Lebensalter.

2.2 Symptomatik und Diagnosestellung gemäß ICD-10

2.2.1 Diagnosestellung

Entsprechend dem Geltungsbereich dieser Leitlinie werden depressive Episoden (siehe Kapitel 2.2.1.1), rezidivierende depressive Episoden (siehe Kapitel 2.2.1.2), anhaltende affektive Störungen ( Dysthymie; siehe Kapitel 2.2.1.3) sowie depressive Episoden im Rahmen eines bipolaren Verlaufs (siehe Kapitel 2.2.1.4) hinsichtlich ihrer Diagnosestellung beschrieben. Die Schweregradbestimmung wird in Kapitel 2.2.2 "Diagnose nach ICD-10 - Notwendige diagnostische Maßnahmen" erläutert.

2.2.1.1 Symptomatik depressiver Episoden

Hauptsymptome depressiver Episoden sind nach der ICD-10 [231] (siehe dort Kapitel F32):

depressive, gedrückte Stimmung;

Interessenverlust und Freudlosigkeit;

Verminderung des Antriebs mit erhöhter Ermüdbarkeit (oft selbst nach kleinen Anstrengungen) und Aktivitätseinschränkung.

Eine depressive, gedrückte Stimmung wird von Patienten häufig ganz unterschiedlich charakterisiert: Manche sprechen von Niedergeschlagenheit, Hoffnungslosigkeit, Verzweiflung, andere betonen stärker das Gefühl der Gefühllosigkeit. Patienten können sich weder über positive Ereignisse freuen noch Trauer empfinden. Dieser Zustand wird als unvergleichbar mit anderen Zuständen seelischen oder körperlichen Leidens erlebt und stellt eine besondere Belastung dar. 70-80 % der Patienten berichten zusätzlich über Angstgefühle, meist ohne konkreten Angstgegenstand, sondern als Ausdruck einer starken Unsicherheit und Zukunftsangst; hiermit steht häufig die rasche Irritierbarkeit in Verbindung und das Gefühl, durch jegliche Anforderung, z. B. in sozialen Kontakten, überfordert zu sein. Die gedrückte Stimmung selbst ändert sich von Tag zu Tag wenig, trotz möglicher charakteristischer Tagesschwankungen, und sie ist meist unabhängig von den jeweiligen Lebensumständen. Typisch kann ein ausgeprägtes "Morgentief" sein, das sich im weiteren Tagesverlauf zurückbildet; in den Abendstunden kann dann eine deutlich gebesserte Stimmung vorliegen. Allerdings ist in selteneren Fällen auch eine umgekehrte Reihenfolge möglich.

Interessenverlust und Freudlosigkeit, in diesem Symptomkontext häufig auch als Anhedonie bezeichnet, wird typischerweise von depressiv Erkrankten geschildert. Der hiermit verbundene Rückgang des Aktivitätsniveaus, der nur bei leichteren Erkrankungsphasen und unter erheblichen Anstrengungen überwunden werden kann, bezieht sich zumeist auf Alltagsbereiche (Haushalt, Körperpflege, Berufstätigkeit), aber auch auf bisher als erfreulich und anregend empfundene Hobbies und Freizeitaktivitäten.

Energielosigkeit und Ermüdbarkeit stehen im Zusammenhang mit der Antriebslosigkeit und sind Ausdruck für das Selbsterleben der Patienten, kaum mehr belastbar und bereits durch Alltagsaktivitäten wie Anziehen und Waschen oder durch soziale Kontakte erschöpft zu sein. Häufig ist damit ein Rückzug der Patienten, z. B. ins Bett, verbunden.

Zusatzsymptome sind nach ICD-10 (siehe dort Kapitel F32):

1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit;

2. vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen;

3. Schuldgefühle und Gefühle von Wertlosigkeit;

4. negative und pessimistische Zukunftsperspektiven;

5. Suizidgedanken, erfolgte Selbstverletzung oder Suizidhandlungen;

6. Schlafstörungen;

7. verminderter Appetit.

Die verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit sowie die damit einhergehende Einschränkung im Denkvermögen und Entscheidungsschwierigkeiten bzw. Entscheidungslosigkeit zeichnen sich dadurch aus, dass depressive Patienten sich häufig nicht in der Lage sehen, sonst selbstverständliche Alltagsaufgaben und -aktivitäten zu bewältigen, weil sie sich nicht auf die jeweiligen äußeren Ansprüche konzentrieren können. Gleichzeitig mit dieser Denkhemmung ist das Denken Depressiver häufig durch wiederkehrende Grübeleien, Selbstzweifel und Ängste charakterisiert.

Schuldgefühle und Gefühle von Wertlosigkeit sowie ein massiver Selbstwertmangel und ein herabgesetztes Selbstvertrauen betreffen auch Patienten, die außerhalb depressiver Episoden ein an sich stabiles Selbstwertgefühl haben. Der Verlust bezieht sich dabei auf die selbstverständliche Gewissheit bezüglich bisheriger Kompetenzen, z. B. im Beruf, in sozialen Kontakten, in Freizeitaktivitäten oder in der Haushaltsführung.

Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven beziehen sich darauf, dass die Zukunftserwartungen depressiver Patienten unrealistisch negativ und pessimistisch verzerrt sind. Dies schließt in der Regel auch Erwartungen bezüglich der Gesundungsprognose ein, da viele Patienten glauben, ihre depressive Störung werde sich nicht mehr bessern. Entsprechend der negativen Selbst- und Weltsicht wird jeder neue Tag als Belastung und die Zukunft als aussichtslos erlebt.

Suizidalität, zumindest in Form von Suizidgedanken, ist bei depressiven Patienten sehr häufig. Bei vielen Patienten besteht der Wunsch, möglichst rasch an einer unheilbaren Krankheit oder einem Unfall zu sterben oder es bestehen mehr oder weniger konkrete Überlegungen über eine aktive Beendigung des eigenen Lebens. Teilweise sind Suizidgedanken von Wahnsymptomen und Halluzinationen begleitet in der Form, dass ein Patient überzeugt ist, nur durch seinen Tod seine Familie vor dem Untergang retten oder eine große Schuld ausgleichen zu können.

Schlafstörungen äußern sich bei depressiven Patienten am häufigsten in Form von Schlaflosigkeit. Typischerweise treten Durchschlafstörungen und Früherwachen auf; es sind aber auch Einschlafstörungen möglich, während vermehrter Schlaf tagsüber oder in Form verlängerten Nachtschlafs (Hypersomnie) selten ist.

Verminderter Appetit drückt sich bei einer depressiven Episode so aus, dass sich die Betroffenen zum Essen regelrecht zwingen müssen. Sind diese Veränderungen des Appetits stark ausgeprägt, kann es zu erheblichem Gewichtsverlust kommen.
Subtypisierung: Somatisches Syndrom und psychotische Symptome
In der ICD-10 kann bei leichten bzw. mittelgradigen depressiven Episoden auch klassifiziert werden, ob zusätzlich zu den Haupt- und Zusatzsymptomen ein somatisches Syndrom vorliegt. Typische Merkmale des somatischen Syndroms sind:

1. Interessenverlust oder Verlust der Freude an normalerweise angenehmen Aktivitäten;

2. mangelnde Fähigkeit, auf eine freundliche Umgebung oder freudige Ereignisse emotional zu reagieren;

3. frühmorgendliches Erwachen, zwei oder mehr Stunden vor der gewohnten Zeit;

4. Morgentief;

5. der objektive Befund einer psychomotorischen Hemmung oder Agitiertheit;

6. deutlicher Appetitverlust;

7. Gewichtsverlust, häufig mehr als 5 % des Körpergewichts im vergangenen Monat;

8. deutlicher Libidoverlust.

Die Depression mit somatischem Syndrom entspricht der Form nach der depressiven Störung, die früher als "endogen" oder "autonom" bezeichnet wurde. In der ICD-10 wird das als "somatisch" bezeichnete Syndrom synonym auch als " melancholisch", "vital", "biologisch" oder " endogenomorph" benannt, wobei die wissenschaftliche Absicherung dieses Syndroms unsicher bleibt. Die Subklassifizierung "mit somatischem Syndrom" liefert allerdings wichtige Anhaltspunkte für die klinische Diagnose und differenzielle Therapie, weil die depressiven Patienten mit somatischem Syndrom vergleichsweise stärker zur Entwicklung psychotischer Symptome neigen und vermehrt suizidgefährdet sind [80].

Zudem haben Depressionen mit somatischem Syndrom die Eigenschaft, sich eher von psychosozialen Faktoren abzukoppeln und zu verselbständigen bzw. sich an chronobiologische Rhythmen anzukoppeln (häufigeres Auftreten im Frühjahr und Herbst). Außerdem kann sich die Depression mit somatischem Syndrom in extremer Ausprägung in einem sehr raschen Wechsel von depressiver Stimmung mit normaler Gestimmtheit (z. B. in einem 48-Stunden-Rhythmus) zeigen, wobei dieses Phänomen so stark chronobiologisch determiniert sein kann, dass es auch unter Isolation von äußeren Zeitgebern fortbestehen kann [80], [232], [233], [234].

Der Interessenverlust bzw. der Verlust von Freude an normalerweise angenehmen Aktivitäten sowie die fehlende emotionale Reagibilität auf eine freundliche Umgebung oder freudige Ereignisse sind das Hauptmerkmal einer depressiven Episode mit somatischem Syndrom. Darüber hinaus müssen mindestens zwei (bei Erfüllung beider Hauptmerkmale) bzw. drei (bei Erfüllung eines Hauptmerkmals) der weiteren Symptome frühmorgendliches Erwachen, Morgentief, objektive psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit, Appetitverlust, Gewichtsverlust sowie deutlicher Libidoverlust erfüllt sein.

Bei depressiven Erkrankungen im Alter finden sich häufiger als bei Jüngeren Hypochondrie, somatische Syndrome generell (insbesondere gastrointestinal), Agitation, seltener dagegen Schuldgefühle und sexuelle Beeinträchtigungen als psychopathologische Besonderheiten [235].

Ferner kann bei Vorliegen der Kriterien für eine schwere depressive Episode zusätzlich kodiert werden, inwieweit psychotische Symptome in der gegenwärtigen Episode additiv gegeben sind (F32.2 ohne psychotische Symptome bzw. F32.3 mit psychotischen Symptomen). Hierunter fallen Wahnideen, Halluzinationen oder ein depressiver Stupor. Wahn und Halluzinationen stimmen zumeist mit depressiven Themen überein und sind daher stimmungskongruent ( synthyme psychotische Phänomene); seltener sind sie stimmungsinkongruent (z. B. in Form von Verfolgungswahn) und zu den depressiven Inhalten unpassend (sog. parathyme psychotische Phänomene).

Wahnideen schließen gewöhnlich Ideen der Versündigung, Verarmung oder einer bevorstehenden Katastrophe, für die sich der Patient verantwortlich fühlen könnte, ein. Sie können aber auch in Form von hypochondrischem Wahn (Überzeugung, unheilbar krank zu sein), nihilistischem Wahn (Überzeugung, innerlich bereits tot und/oder in einem Totenreich zu sein) oder Verkleinerungswahn (Gewissheit, körperlich ständig weiter zu schrumpfen) auftreten. Dabei sind die Übergänge von depressiven Verzerrungen zu überwertigen Ideen, die im Gespräch zumindest noch einer vorübergehenden Korrektur zugänglich sind, bis zu einer vollkommenen Wahngewissheit fließend. Halluzinationen, meist akustischer Art, treten bei einem ausgesprochen kleinen Teil von Patienten mit psychotisch ausgestalteter Depression auf. Diese bestehen gewöhnlich aus diffamierenden oder anklagenden Stimmen. Geruchshalluzinationen (olfaktorische Halluzinationen), die gleichfalls vorkommen können, beziehen sich auf Fäulnis oder verwesendes Fleisch. Eine schwere psychomotorische Hemmung kann sich bis zu einem Stupor steigern, in dem eine Kontaktaufnahme mit Patienten kaum mehr möglich ist, diese keine Nahrung mehr zu sich nehmen und wie erstarrt wirken.

2.2.1.2 Symptomatik rezidivierender depressiver Störungen

Rezidivierende depressive Störungen - d. h. wiederholte depressive Störungen - sind dem Schweregrad nach wie die monophasischen Depressionen auch in (gegenwärtig) leichte (F33.0), mittelgradige (F33.1) bzw. schwere Episoden (F33.2 - ohne psychotische Symptome bzw. F33.3 - mit psychotischen Symptomen) unterteilt. Haupt- und Zusatzkriterien entsprechen jenen der monophasischen Depressionen, wobei wiederum bei leichter bzw. mittelgradiger Episode nach dem Vorliegen eines somatischen Syndroms bzw. bei der schweren Episode nach dem Vorliegen psychotischer Symptome unterschieden werden kann. Zentrale Kriterien sind, wie unter Kapitel 2.1.3 "Klassifikation nach Dauer und Verlauf" erwähnt, dass in der Vorgeschichte der gegenwärtigen depressive Episode zumindest eine weitere depressive Episode eruierbar ist, dass die gegenwärtige Episode den Kriterien für eine leichte, mittelgradige oder schwere depressive Episode entspricht und wenigstens zwei Episoden (also z. B. die gegenwärtige und eine frühere) mindestens zwei Wochen gedauert haben und von mehreren Monaten ohne eindeutige affektive Symptomatik getrennt sein sollen.

2.2.1.3 Symptomatik anhaltender depressiver Störungen (Dysthymie)

Bei einer Dysthymie handelt es sich um eine lang anhaltende (chronifizierte) und gewöhnlich fluktuierende depressive Stimmungsstörung, bei der einzelne depressive Episoden selten - wenn überhaupt - ausreichend schwer sind, um als auch nur leichte oder als mittelgradige (rezidivierende) depressive Störung beschrieben zu werden. Sie beginnt gewöhnlich früh im Erwachsenenleben. Bei Beginn im höheren Lebensalter tritt die Störung häufig nach einer abgrenzbaren depressiven Episode, nach einem Trauerfall oder einer anderen Belastung auf.

Da sie jahrelang andauert und manchmal den größeren Teil des Erwachsenenlebens besteht, zieht sie beträchtliches subjektives Leiden und Beeinträchtigungen nach sich. Gelegentlich kann jedoch eine depressive Episode die anhaltende affektive Störung überlagern (so genannte "double depression"). In der Anamnese, insbesondere zu Beginn der Störung, können Kriterien der leichten depressiven Episode erfüllt gewesen sein. Die betroffenen Patienten haben gewöhnlich zusammenhängende Perioden von Tagen oder Wochen, in denen sie ein gutes Befinden beschreiben. Aber meistens, oft monatelang, fühlen sie sich müde und depressiv; alles ist für sie eine Anstrengung und nichts wird genossen. Sie grübeln und beklagen sich, schlafen schlecht und fühlen sich unzulänglich, sind aber in der Regel fähig, mit den wesentlichen Anforderungen des täglichen Lebens zurechtzukommen.

2.2.1.4 Depressive Episode im Rahmen eines bipolaren Verlaufs

Auch im Rahmen eines bipolaren Verlaufs können depressive Symptome auftreten, die gegenwärtig entweder die Kriterien für eine leichte bzw. mittelgradige depressive Episode (F31.3) oder für eine schwere depressive Episode (F31.4) erfüllen können. Diagnoseleitend ist hierbei, dass auch manische Symptome vorliegen, d. h. in der Anamnese muss sich wenigstens eine hypomanische, manische oder gemischte affektive Episode finden. Die bipolare affektive Störung ist durch wiederholte Episoden von gehobener Stimmung, vermehrtem Antrieb und vermehrter Aktivität (Manie oder Hypomanie), dann wieder von Stimmungssenkung, vermindertem Antrieb und verminderter Aktivität (Depression) gekennzeichnet. Bipolare Störungen sind jedoch nicht Gegenstand dieser Leitlinie .

2.2.2 Diagnose nach ICD-10 - Notwendige diagnostische Maßnahmen

Zur Diagnosestellung einer depressiven Störung und ihrer Schweregradbestimmung nach ICD-10 sind die folgenden diagnostischen Kriterien maßgeblich:

Mindestens zwei ( schwere Episode: drei) Hauptsymptome müssen mindestens zwei Wochen anhalten. Kürzere Zeiträume können berücksichtigt werden, wenn die Symptome ungewöhnlich schwer oder schnell aufgetreten sind.

Schweregradbestimmung: Die Patienten leiden zusätzlich zu den Hauptsymptomen unter mindestens zwei (leichte Episode, F32.0), drei bis vier (mittelgradige Episode, F32.1) bzw. mindestens vier (schwere Episode, F32.2) Zusatzsymptomen.

Das somatische Syndrom ist bei leichter (F32.01) bzw. mittelgradiger depressiver Episode (F32.11) nur dann zu klassifizieren, wenn wenigstens vier Merkmale des somatischen Syndroms eindeutig feststellbar sind. Für die schwere depressive Episode ist diese Zusatzcodierung nicht vorgesehen, weil davon auszugehen ist, dass diese aufgrund ihrer Schwere die somatischen Symptome mit einschließt.

Eine schwere depressive Episode kann zusätzlich " mit psychotischen Symptomen" (F32.3) klassifiziert werden, wenn Wahnideen (gewöhnlich Ideen der Versündigung, der Verarmung oder einer bevorstehenden Katastrophe), Halluzinationen oder ein depressiver Stupor auftreten.

Eine rezidivierende depressive Episode unterschiedlichen Schweregrades (F33.x) liegt vor, wenn es neben der gegenwärtigen depressiven Episode in der Vorgeschichte wenigstens eine weitere gab.
Abbildung 4: Diagnose depressiver Episoden nach ICD-10 Kriterien (mod. n. [234])
(zum Vergrößern Abbildung bitte anklicken)
Legende: die Zahlen ("= 2" oder "= 3-4") beziehen sich auf das Vorhandensein von mind. zwei Hauptsymptomen und mind. drei bis vier Zusatzsymptomen.

2.2.2.1 Symptomatik und Diagnosestellung nach DSM-5

Zwischen ICD-10 und dem US-amerikanischen DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) [237] bestehen eine Reihe von Unterschieden. Den depressiven Störungen ist nun im DSM-5 - auch im Gegensatz zum DSM-IV - ein separates Kapitel gewidmet, welches vom Kapitel über bipolare und verwandte Störungen getrennt wurde.

Die Major Depressive Disorder wird analog zur ICD-10 ebenfalls nach einzelner oder rezidivierender Episode, nach dem aktuellen Schweregrad und nach dem Vorliegen psychotischer Symptome eingeteilt. Zudem bietet das DSM-5 folgende Kategorien zur Spezifizierung: "mit Angst", "mit gemischten Merkmalen" (wenn manische Symptome vorliegen, die das Kriterium einer manischen Episode aber nicht erfüllen), "mit melancholischen Merkmalen" (analog zum somatischen Syndrom der ICD-10), "mit atypischen Merkmalen", "mit psychotischen Merkmalen", "mit Katatonie", "mit peripartalem Beginn" und "mit saisonalem Muster".

Das DSM-5 bietet eine differenziertere Möglichkeit der Einteilung von Remission in Teil- oder Vollremission und fordert für das Vorliegen einer depressiven Episode mindestens fünf Symptome, während in der ICD-10 für die leichte depressive Episode nur vier Symptome erforderlich sind. Die Kategorien "subthreshold depression" und "minor depression", welche im DSM-IV vorhanden waren, werden im DSM-5 nicht mehr aufgegriffen.

Im DSM-5 wird die Unterscheidung zwischen den Diagnosen Dysthymie und Chronische Major Depression zugunsten einer gemeinsamen neuen Kategorie der Persistierenden Depressiven Störung aufgehoben, die ebenfalls ein Zeitkriterium von zwei Jahren anlegt. Innerhalb der Persistierenden Depressiven Störung kann spezifiziert werden, ob ein reines dysthymes Syndrom vorliegt (d. h. die Diagnosekriterien für eine Major Depression waren in den letzten zwei Jahren nicht erfüllt, analog zur Dysthymie nach ICD-10 F34.1), ob durchgängig eine anhaltende Major Depressive Episode vorliegt oder ob zeitweise die Kriterien für eine Major Depressive Episode erfüllt waren. Im letzten Fall wird zusätzlich spezifiziert, ob diese Kriterien aktuell erfüllt sind oder nicht. Im Gegensatz zur ICD-10 hat die Diagnose der Persistierenden Depressiven Störung Vorrang vor der Diagnose der Episode einer Major Depression, d. h. diese wird im DSM-5 nicht zusätzlich kodiert, sondern es wird - wie vorher erläutert - spezifiziert, ob diese Kriterien zusätzlich erfüllt sind oder waren. In der ICD-10 hat umgekehrt der Schweregrad Vorrang, d. h. sind die Kriterien einer depressiven Episode über einen langen Zeitraum voll erfüllt, so wird eine depressive Episode diagnostiziert, wobei die Diagnose einer Persistierenden Major Depression in der ICD-10 nicht explizit existiert.

Im DSM-5 werden folgende drei Störungsbilder dem Kapitel der depressiven Störungen zugeordnet, die in der ICD-10 ebenfalls klassifiziert werden können, jedoch anderen Kapiteln zugeordnet sind. Die Prämenstruelle Dysphorische Störung wird im DSM-5 detailliert beschreiben und ist in der ICD-10 unter Prämenstruelle Beschwerden (N94.3) den Krankheiten des Urogenitalsystems zugeordnet. Substanz- oder medikamenteninduzierte depressive Störungen gehören in der ICD-10 zu den Psychischen und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (F1) und depressive Störungen, die auf andere medizinische Ursachen zurückzuführen sind, werden in der ICD-10 den Organischen, einschließlich symptomatischen psychischen Störungen (F0) zugeordnet.

Im Vergleich zum DSM-IV wurde im DSM-5 Trauer als Ausschlusskriterium für die Diagnose einer depressiven Episode entfernt. Es wird an mehreren Stellen darauf hingewiesen, dass sich die Symptome von Depression und Trauer überschneiden können, jedoch bei einer normalen Trauerreaktion keine depressive Episode diagnostiziert werden sollte. Es werden Kriterien genannt, um eine depressive Episode und eine Trauerreaktion zu unterscheiden, so stehen zum Beispiel bei der depressiven Episode andauernde depressive Stimmung und Freudlosigkeit im Mittelpunkt, während bei einer Trauerreaktion Gefühle von Leere und Verlust im Mittelpunkt stehen, diese wellenförmig verläuft und zudem auch von positiven Emotionen und Humor begleitet sein kann. Sollte aber zusätzlich zur normalen Trauerreaktion eine depressive Episode vorliegen, so kann diese nun diagnostiziert werden. Beim gemeinsamen Auftreten von Trauer und einer depressiven Episode ist die Funktionseinschränkung größer und die Prognose schlechter als bei Trauer ohne zusätzliche depressive Episode. Depressionen in Verbindung mit Trauer treten häufiger bei Personen auf, welche auch andere Vulnerabilitäten für depressive Störungen aufweisen.

Im Kapitel "Klinische Erscheinungsbilder mit weiterem Forschungsbedarf" sind Störungsbilder beschrieben, welche Anregungen für weitere Forschung darstellen und noch nicht für den klinischen Gebrauch bestimmt sind. Hier wird auch die Anhaltende Komplexe Trauerreaktion benannt, welche eine Trauerreaktion beschreibt, die länger als 12 Monate andauert (bei Kindern länger als 6 Monate), mit starker klinischer bzw. funktionaler Einschränkung verbunden ist und in der Art und Schwere außerhalb der kulturellen, religiösen oder altersentsprechenden Normen liegt. Es werden diverse Kriterien benannt, wie z. B. anhaltendes Sehnen und Beschäftigung mit der verstorbenen Person, Schwierigkeiten, den Tod zu akzeptieren, Selbstbeschuldigung, exzessives Vermeiden von Erinnerungen, der Wunsch selbst zu sterben, um bei der verstorbenen Person zu sein, oder Schwierigkeiten, Aktivitäten und anderen Beziehungen wahrzunehmen und die Zukunft zu planen. Eine normale Trauerreaktion kann im Kapitel Andere klinische relevante Probleme unter V62.82 Unkomplizierte Trauer (ICD-10 Z63.4) klassifiziert werden. Das Störungsbild Angst und Depression gemischt (ICD-10 F41.2) findet weder im DSM-IV noch im DSM-5 eine Entsprechung.

Ganz neu aufgenommen im DSM-5 wurde ebenfalls die Disruptive Affektregulationsstörung, welche eine Störung mit wiederkehrenden Gefühlsausbrüchen beschreibt, die sich verbal oder im Verhalten zeigen können und der Situation und dem Entwicklungsstand unangemessen sind. Die Stimmung zwischen den Gefühlsausbrüchen ist meist gereizt. Die Störung sollte nur bei Kindern bzw. Jugendlichen zwischen 6 und 18 Jahren diagnostiziert werden und kann in der ICD-10 als sonstige anhaltende affektive Störung (F34.8) klassifiziert werden. Sie wurde zum DSM-5 neu hinzugefügt, um das Überdiagnostizieren von bipolaren Störungen bei Kindern zu vermeiden.

2.2.2.2 Kritik am DSM-5

Das DSM-5 wird von Forschern und Praktikern kritisch diskutiert [206], [237], auch von Presse und Medien wurde die Diskussion aufgegriffen. Ein Kritikpunkt ist, dass Konsensprozesse von Experten im Vordergrund standen, während der Fokus weniger auf der empirischen Datenbasis und der Begleitforschung lag und dass zudem dem ursprünglichen Vorhaben, das Klassifikationssystem auf der Grundlage von neurobiologischen Forschungsergebnissen radikal zu erneuern, nicht entsprochen werden konnte [238], weswegen der Sinn der Neuauflage infrage gestellt wird.

Auch wird befürchtet, dass es durch das DSM-5 zur künstlichen Erhöhung der Prävalenz psychischer Störungen und damit auch zu unnötiger Verordnung von Psychopharmaka kommen könnte [239], da für einige Störungen die Schwellen für die Erfüllung der Diagnose herabgesetzt wurden sowie neue Diagnosen "im Grenzbereich zwischen gesund und krank" [238] eingeführt wurden. Als Nachteil wird zudem die mangelnde Vergleichbarkeit mit Forschungsergebnissen angesprochen, welche auf dem DSM-IV beruhen; auch Messinstrumente müssten dementsprechend neu angepasst werden. Dem wird allerdings entgegengesetzt, dass das unsachgemäße Verschreiben von Psychopharmaka durch überforderte Ärzte kein DSM-5-immanentes Problem darstellt [239].

Der Gefahr des Überdiagnostizierens wird einerseits entgegengesetzt, dass zwar neue Diagnosen hinzugefügt wurden, andere jedoch zusammengelegt wurden, wodurch sich die Anzahl der Diagnosen gegenüber dem DSM-IV von insgesamt 172 auf jetzt 152 reduzierte und außerdem durch Verschieben von diagnostischen Kategorien (z. B. Zwangsstörungen als eigenständige und von den Angststörungen unabhängige Kategorie) die Prävalenz psychischer Störungen nicht erhöht wird [239]. Es wird auf genaue Erläuterungen (z. B. zur Abgrenzung von Depression und normaler Trauerreaktion) verwiesen. Andererseits wird aber auch betont, dass kritisch zu beobachten ist, ob durch die neuen Kriterien die gemessene Prävalenz psychischer Störungen ansteigt und ob alle Kategorien zielführend sind. Dies wird beispielsweise anhand der "leichten kognitiven Störung" diskutiert, welche meist im Rahmen einer Altersvergesslichkeit zu betrachten ist und für die keine evidenzbasierten Therapien zur Verfügung stehen [239]. Es wird auch darauf hingewiesen, dass die Bedenken des Überdiagnostizierens nicht nur für DSM-5 gelten (welches zudem ausführliche Erläuterungen zum sachgemäßen Gebrauch beinhaltet), sondern dass einige Diagnosen in der ICD-10 sogar "weichere" Kriterien haben (z. B. vier statt fünf Mindestsymptome bei der Depression und weniger präzise Kategorien wie die Störung "Angst und Depression gemischt" [239]).

2.2.2.3 Erkennen depressiver Störungen

Das Erkennen einer Depression wird häufig dadurch erschwert, dass Patienten selten spontan über typische Symptome einer Depression berichten.
Tabelle 6: Beschwerden, die auf eine depressive Störung hinweisen (mod. n. [240])
Patienten können oft depressive Symptome nicht zuordnen und vermuten bei ihren Beschwerden eher organische Ursachen. Nicht selten haben sie Schwierigkeiten, über psychische Beschwerden zu sprechen und beklagen verschiedene somatische Beschwerden oder allgemeines Unwohlsein. Daher ist es wichtig, dass depressive Störungen in ihren verschiedenen Symptomrepräsentationen frühzeitig erkannt und erwogen werden, wenn Beschwerden wie Schlafstörungen, Appetitstörungen, Kraftlosigkeit, Schmerzen oder andere unspezifische Krankheitsmerkmale geschildert werden. Tabelle 6 zeigt Beschwerden auf, die auf eine depressive Störung hinweisen können:

Allgemeine körperliche Abgeschlagenheit, Mattigkeit;

Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen);

Appetitstörungen, Magendruck, Gewichtsverlust, Obstipation, Diarrhöe;

diffuser Kopfschmerz;

Druckgefühl in Hals und Brust, Globusgefühl;

funktionelle Störungen von Herz und Kreislauf (z. B. Tachykardie, Arrhythmie, Synkopen), Atmung (z. B. Dyspnoe), Magen und Darm;

Schwindelgefühle, Flimmern vor den Augen, Sehstörungen;

Muskelverspannungen, diffuse Nervenschmerzen (neuralgiforme Schmerzen);

Libidoverlust, Sistieren der Menstruation, Impotenz, sexuelle Funktionsstörungen;

Gedächtnisstörungen.

In diesen diagnostisch nicht eindeutigen Situationen können Merkmale des äußeren Erscheinungsbildes, fokussiert erhobene Einschätzungen des psychischen Befindens sowie das interaktionelle Verhalten bereits in der Primärversorgung die Verdachtsdiagnose "Depression" begründen bzw. untermauern. Bestimmte Äußerungen, Symptom- und Beschwerdeschilderungen machen die Erhebung des vollständigen psychischen Befundes erforderlich. Besonders zu achten ist bei der Befunderhebung auch auf Körperpflege, Kleidung, Gestik, Mimik und Physiognomie wie auch auf den körperlichen Allgemeinzustand. Das Sprechverhalten mit Klang, Tempo, Modulation, vor allem der sprachliche Ausdruck und auch das Sprachverständnis können bei depressiven Störungen spezifisch beeinträchtigt sein. Bei schwereren Depressionen imponiert häufig auch eine psychomotorische Verlangsamung. Nicht zuletzt geht es auch um die Einschätzung der Fähigkeiten und Strategien des Patienten, mit psychischen Belastungen umzugehen.

Die Berücksichtigung fremdanamnestischer Angaben kann nicht nur bei hirnorganisch kognitiv beeinträchtigten Patienten diagnostisch wegweisend sein.

2-2

Da depressive Patienten selten spontan über typische depressive Kernsymptome berichten und eher unspezifische Beschwerden wie Schlafstörungen mit morgendlichem Früherwachen, Appetitminderung, allgemeine Kraftlosigkeit, anhaltende Schmerzen und/oder körperliche Beschwerden angeben, soll das Vorliegen einer depressiven Störung bzw. das Vorhandensein weiterer Symptome einer depressiven Störung aktiv exploriert werden.
LoE IV: Expertenkonsens basierend auf Referenzleitlinie [240]3
Tabelle 7: Risikofaktoren für eine depressive Störung (mod. n. [240])
Das Vorliegen einer depressiven Störung ist insbesondere bei Patienten, die einen oder mehrere der in Tabelle 7 aufgeführten Risikofaktoren aufweisen, wahrscheinlich.

Frühere depressive Episoden;

bipolare oder depressive Störungen in der Familiengeschichte;

Suizidversuche in der eigenen Vor- oder der Familiengeschichte;

komorbide somatische Erkrankungen;

komorbider Substanzmissbrauch bzw. komorbide Substanzabhängigkeit;

aktuell belastende Lebensereignisse;

Mangel an sozialer Unterstützung.

Für Patienten mit diesen Risikofaktoren ist die Identifizierung möglicherweise depressiv Erkrankter durch gezieltes Fragen mithilfe spezifischer Testverfahren angebracht ([241]; vgl. Kapitel 2.2.2.4 "Nutzen von Screening zur Früherkennung"). Bei Hinweisen auf depressive Symptome oder auffälligen Testwerten sollte eine weitere ausführliche Diagnosestellung veranlasst werden.

Eine Möglichkeit der schnellen Erfassung einer unipolaren depressiven Störung bietet z. B. der "Zwei-Fragen-Test", der mit einer Sensitivität4 von 96 % und einer % [242] ein sehr zeitökonomisches Vorgehen darstellt:

1. Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig niedergeschlagen, traurig bedrückt oder hoffnungslos?

2. Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne tun?

Tabelle 8: Beispielfragen zur Symptomerfassung (n. [243])
Werden beide Fragen mit "Ja" beantwortet, ist die klinische Erfassung der formalen Diagnosekriterien erforderlich, da nur durch die explizite Erhebung aller relevanten Haupt- und Nebensymptome eine adäquate Diagnosestellung nach ICD-10 möglich ist. Dies geschieht in aller Regel über eine fundierte Exploration des Patienten im Gespräch, wobei die Beispielfragen in Tabelle 8 hierbei leitend sein können.

Interessenverlust und
Freudlosigkeit

"Haben Sie in der letzten Zeit das Interesse oder die Freude an wichtigen Aktivitäten (Beruf, Hobby, Familie) verloren?"

"Hatten Sie in den letzten zwei Wochen fast ständig das Gefühl, zu nichts mehr Lust zu haben?"

Erhöhte Ermüdbarkeit und Antriebsmangel

"Haben Sie Ihre Energie verloren?"

"Fühlen Sie sich ständig müde und abgeschlagen?"

"Fällt es Ihnen schwer, die Aufgaben des Alltags wie gewohnt zu bewerkstelligen?"

Verminderte Konzentration
und Aufmerksamkeit

"Haben Sie Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren?"

"Haben Sie Mühe, die Zeitung zu lesen, fernzusehen oder einem Gespräch zu folgen?"

Gefühle von Schuld und
Wertlosigkeit

"Machen Sie sich häufig Selbstvorwürfe?"

"Fühlen Sie sich häufig schuldig für alles, was geschieht?"

Suizidgedanken/
Suizidhandlungen

"Geht es Ihnen so schlecht, dass Sie über den Tod nachdenken oder daran, dass es besser wäre, tot zu sein?"

"Hatten oder haben Sie konkrete Pläne, sich etwas anzutun?"

"Haben Sie versucht, sich etwas anzutun?"

"Gibt es etwas, was Sie am Leben hält?"

Bei leichten bis mittelgradigen depressiven Episoden sollte bei entsprechendem klinischen Verdacht zusätzlich das Vorhandensein somatischer Zusatzsymptome erfasst werden. Bei schweren depressiven Episoden sollte das Vorhandensein psychotischer Zusatzsymptome geprüft werden. Mögliche Fragen zur Erfassung einer psychotischen Symptomatik sind:

"Sind Sie davon überzeugt, dass Sie etwas sehr Schlimmes getan haben, dass Sie verarmen oder dass Sie für etwas Schlimmes, das passiert ist, verantwortlich sind?"

"Hören Sie Stimmen, die andere nicht hören?"

2.2.2.4 Nutzen von Screening zur Früherkennung

In der Praxis kann der Einsatz einfacher und kurzer Fragebögen als diagnostische Hilfsmittel zur Früherkennung sowie zur Verlaufskontrolle einer depressiven Störung hilfreich sein. Diese Instrumente können unter Berücksichtigung der häufig knappen zeitlichen Ressourcen ein adäquates Mittel sein, um schnell und effektiv das Vorliegen depressiver Beschwerden und deren Schweregrad zu Beginn und im Verlauf einer Behandlung zu erfassen. Ein frühzeitiges Erkennen depressiver Beschwerden ist erforderlich, da das Übersehen einer depressiven Störung für den Patienten schwerwiegende Folgen haben kann. Insbesondere bei Risikogruppen, z. B. Patienten mit persistierenden somatischen Beschwerden, bei früheren oder familiär gehäuften depressiven Episoden oder wenn aufgrund des klinischen Eindrucks der Verdacht auf eine depressive Störung besteht, kann der Einsatz von Fragebögen sinnvoll sein.

Screeninginstrumente liefern valide Hinweise auf eine mögliche depressive Störung. Dennoch ist nur durch die klinische Erfassung aller relevanten Haupt- und Zusatzsymptome nach ICD-10 und der zusätzlichen Erfassung der Dauer und des Verlaufs der Symptome eine adäquate klinische Diagnose möglich ( Kapitel 2.2.2 "Diagnose nach ICD-10 - Notwendige diagnostische Maßnahmen"). Für den Einsatz in der Praxis stehen verschiedene Instrumente zur Verfügung, die das Erkennen einer depressiven Störung erleichtern: Einfach, schnell einsetz- und rasch auswertbar sind der von der WHO herausgegebene " WHO-5-Fragebogen zum Wohlbefinden" [244], der "Gesundheitsfragebogen für Patienten (Kurzform PHQ-D)" [245], [246] sowie die Allgemeine Depressionsskala (ADS) [247]. Eine weitere Möglichkeit der schnellen Erfassung einer möglichen depressiven Störung ist der so genannte "Zwei-Fragen-Test" ([242]; vgl. Kapitel 2.2.2 "Diagnose nach ICD-10 - Notwendige diagnostische Maßnahmen").

Der routinemäßige Einsatz bei allen Patienten im Sinne eines "Massenscreenings" ("systematisches Screening") ist hingegen nicht zu empfehlen, da der zeitliche Aufwand in einer ungünstigen Relation zum Nutzen steht [241], [248], [249]. Hierdurch werden in unverhältnismäßiger Anzahl auch Patienten mit leichten und passageren depressiven Störungen auffällig, die einer weitergehenden und umfangreichen Diagnostik zugeführt werden müssten, ohne dass ein unmittelbares therapeutisches Eingreifen erforderlich ist.

2.3 Differenzialdiagnostik

2.3.1 Differenzialdiagnostik

Das Vorliegen von Niedergeschlagenheit, Erschöpfung, Traurigkeit, Selbstzweifeln und Resignation sowie das Auftreten einzelner depressiver Symptome sind nicht gleichbedeutend mit dem Vorliegen einer depressiven Störung. Bei vielen psychischen Störungen gehören depressive Symptome zum typischen Krankheitsbild. Bei einer Schizophrenie ist es z. B. häufig schwierig, die Symptome einer depressiven Störung von den Negativsymptomen der schizophrenen Grunderkrankung - wie sozialer Rückzug, verflachter Affekt und Apathie - zu unterscheiden (vgl. die S3-Behandlungsleitlinie Schizophrenie [250]). Daher ist bei entsprechendem Verdacht eine differenzialdiagnostische Abgrenzung ratsam, um möglichen Komplikationen bei der Behandlung vorzubeugen. Episoden einer depressiven Störung mit ausgeprägter gereizter Stimmung können auch schwer von gemischten Episoden (Differenzialdiagnose) mit gereizter Stimmun g abgrenzbar sein. Die Differenzialdiagnose erfordert eine sehr sorgfältige klinische Evaluation bezüglich des Vorliegens manischer Symptome.

Bei Patienten mit multiplen psychischen und körperlichen Erkrankungen oder älteren Patienten kann die Diagnose einer depressiven Störung erschwert sein, da bei ihnen Symptome wie allgemeine Schwäche oder Schlafstörungen auch unabhängig von einer Depression auftreten können. Andererseits kann ein Nichterkennen des Depressionskontextes zu einer Fehlbehandlung führen [43]. Gerade im Alter wird zudem häufig über Schwindel, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen geklagt. Sofern sich Hinweise auf eine Antriebsminderung sowie Affektlabilität finden oder wenn sich keine Hinweise auf eine Depression in der Vorgeschichte finden, sollte immer an eine beginnende Demenz gedacht werden und eine entsprechende (Früh-)diagnostik eingeleitet werden [137], [240]. Als Hinweise für eine behandlungsbedürftige Depression können Symptome wie Schuldgefühle, starrer Affekt, Tagesschwankungen mit Morgentief, depressiver Wahn, Suizidalität oder ein phasenhafter Verlauf der Störung mit früheren depressiven Episoden angesehen werden (vgl. Kapitel 2.3.2 "Suizidalität").

Auch das Vorliegen einer depressiven Anpassungsstörung (z. B. als eine Trauerreaktion nach Verlust des Partners oder nach der Diagnose einer körperlichen Erkrankung), die besonders bei älteren Patienten mit depressiven Symptomen häufiger vorkommt [251], sollte überprüft werden. Die Grenze zwischen unbewältigter Trauer und einer depressiven Verstimmung ist nicht immer eindeutig, jedoch kann als Anhaltspunkt gelten, dass Trauerreaktionen zumeist innerhalb von zwei Monaten nach einem schweren Verlust nachlassen. Weitere Unterschiede sind [252]:

Bei Trauerreaktionen besteht für gewöhnlich eine grundsätzliche Ansprechbarkeit für positive Ereignisse (Schwingungsfähigkeit). Negative Gefühle kommen üblicherweise in Wellen, oft unterbrochen durch positive Erinnerungen an den Verstorbenen, bei Depressionen sind Stimmung und Gedanken häufiger durchgehend negativ.

Trauerreaktionen sind gewöhnlich nicht mit vegetativen Symptomen verbunden, wie z. B. Gewichtsabnahme oder frühmorgendliches Erwachen.

Es gibt gewöhnlich keine Anzeichen für andauernde, schwere Selbstzweifel oder starke Schuldgefühle. Suizidabsichten sind eher selten.

Sie führen für gewöhnlich nicht zu Phasen anhaltender Unfähigkeit zu sozialer oder beruflicher Rollenerfüllung (> 3 Monate).

Eine depressive Episode muss ferner von einer organischen depressiven Störung unterschieden werden. Diese Diagnose ist zu stellen, wenn die Störung des Affekts sehr wahrscheinlich als direkte körperliche Folge eines spezifischen medizinischen Krankheitsfaktors (z. B. Multiple Sklerose, Schlaganfall, Hypothyreos e) angesehen wird.

Depressive Symptome kommen außerdem häufig vor im Rahmen von Angst- und Panikstörungen, somatoformen Störungen, Substanzmissbrauch sowie Ess- und Persönlichkeitsstörungen (vgl. Kapitel 2.3.3 "Diagnostisches Vorgehen bei komorbiden Erkrankungen" ).
Tabelle 9: Beispiele zu Screeningfragen zur Differenzialdiagnose (aus Composite International Diagnostic Interview nach ICD-10 und DSM-IV [253], [254]
Die in der Tabelle 9 dargestellten Screeningfragen, die sich auf den Zeitraum der vergangenen vier Wochen beziehen, können zur Differenzialdiagnose bei Verdacht auf Vorliegen einer anderen als einer depressiven Störung bzw. auf Vorliegen einer zusätzlichen, komorbiden psychischen Störung gestellt werden [240]. Entsprechend sollte den Fragen eine Einleitung etwa in dieser Art vorangestellt werden: "Bitte beantworten Sie alle Fragen bezogen auf die letzten vier Wochen." Werden die jeweiligen Fragen bejaht, ist eine weiterführende Diagnostik notwendig.

"Haben Sie sich schon einmal über mindestens einen Monat oder länger ängstlich, angespannt und voll ängstlicher Besorgnis gefühlt?"

Posttraumatische
Belastungsreaktion

"Haben Sie jemals ein ungewöhnlich schreckliches oder bedrohliches Ereignis erlebt, unter dessen Nachwirkungen Sie monatelang litten?"

Ergänzend zu den in der Tabelle 9 behandelten Störungen ist auch die Frage nach Trauer oder nach früher behandelten psychischen Störungen wie Schizophrenie obligat.

Die differenzialdiagnostische Aufmerksamkeit sollte den gesamten Behandlungsprozess begleiten, da sich häufig erst im Verlauf weitere klinisch relevante Faktoren (wie z. B. Substanzabhängigkeit, andere psychische Störungen und Belastungsfaktoren oder neu auftretende körperliche Erkrankungen) ergeben können.

2.3.2 Suizidalität

Das Suizidrisiko ist bei depressiv Erkrankten etwa 30-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung [148]. 8,6 % aller wegen Suizidalität und 4,0 % aller wegen einer depressiven Störung (ohne spezielle Suizidalität) einmal hospitalisierten Patienten versterben irgendwann durch Suizid. 60-70 % der Patienten haben während einer aktuellen depressiven Episode auch Suizidgedanken [148], [149], [255], [256], [257]. Insgesamt gehen - ohne Dunkelziffer berechnet - bis zu 70 % der jährlich etwa 10.000 Suizide in Deutschland auf eine depressive Erkrankung zurück [258], [259]. Daher ist es besonders wichtig, Patienten aktiv und empathisch im Rahmen der Erstdiagnostik zur Suizidalität zu explorieren. Auch im weiteren Behandlungsverlauf, in dem Suizidalität neu auftreten kann, ist eine regelmäßige Erfassung notwendig. Abgeschätzt werden soll dabei der aktuelle Handlungsdruck (Lebensüberdruss, Todesgedanken, Suizidabsichten, Suizidpläne bzw. Suizidversuche). Das Befragen der Patienten über ihre suizidalen Gedanken, Impulse und Pläne führt entgegen einer weit verbreiteten Fehleinschätzung nicht dazu, dass diese erst dadurch auf die Idee gebracht werden. Die meisten Patienten sind sehr erleichtert, wenn das Thema entlastend angesprochen wird [240]. Die Abschätzung des Suizidrisikos sollte durch Erfragen von Risikomerkmalen vorgenommen werden:

"Haben Sie in letzter Zeit daran denken müssen, nicht mehr leben zu wollen?"

"Häufiger?"

"Haben Sie auch daran denken müssen, ohne es zu wollen? Haben sich Suizidgedanken aufgedrängt?"

"Konnten Sie diese Gedanken beiseiteschieben?"

"Haben Sie konkrete Ideen, wie Sie es tun würden?"

"Haben Sie Vorbereitungen getroffen?"

"Umgekehrt: Gibt es etwas, was Sie davon abhält?"

"Haben Sie schon mit jemandem über Ihre Suizidgedanken gesprochen?"

"Haben Sie jemals einen Suizidversuch unternommen?"

"Hat sich in Ihrer Familie oder Ihrem Freundes- und Bekanntenkreis schon jemand das Leben genommen?"

2.3.3 Diagnostisches Vorgehen bei komorbiden Erkrankungen

2.3.3.1 Psychische Komorbidität

Eine differenzialdiagnostische Abklärung bezüglich einer psychischen Komorbidität hat eine große Relevanz, da diese sowohl die Behandlung und Prognose der depressiven Störung erschwert als auch das Ausmaß von Einschränkungen und Behinderungen beeinflussen kann. Besonders häufig zeigt sich eine Komorbidität von depressiven Störungen mit Angst- und Panikstörungen, somatoformen Störungen, Substanzmissbrauch sowie Ess- und Persönlichkeitsstörungen.

Psychologische Zusatzdiagnostik ist nicht per se indiziert. Die Indikation einer auf andere Störungen gerichteten Diagnostik hängt davon ab, ob konkrete Verdachtsmomente gegeben sind. Bestätigen Screeningfragen den Verdacht (z. B. Tabelle 6), müssen Symptome weiter aktiv exploriert werden. Je nach klinischer Erfahrung des Untersuchers kann es bei Verdacht auf erhebliche Komorbidität auch hilfreich sein, spezifische Instrumente (wie z. B. die diagnostischen Checklisten nach ICD-10 [260] oder strukturierte klinische Interviews) einzusetzen. Ergänzend ist eine funktionale Diagnostik, Problem- und Zielanalyse, u. U. einschließlich einer Verhaltensbeobachtung für die Behandlungsplanung wesentlich [53], [177], [261], [262].

2.3.3.2 Somatische Komorbidität

Viele somatische Erkrankungen (wie z. B. Tumorerkrankungen, muskuloskelettale, endokrinologische, kardiovaskuläre und pulmonale Erkrankungen, metabolische Störungen, Allergien, Infektionserkrankungen, Hirnerkrankungen) können mit depressiven Symptomen verbunden sein. Beim Vorhandensein einer körperlichen Erkrankung müssen wenigstens zwei Fälle unterschieden werden (vgl. [226]); weitere mögliche Assoziationen werden in Kapitel 3.7 "Therapie bei Komorbidität" aufgezeigt:

Fall 1: Die körperliche Erkrankung oder ihre medikamentöse Behandlung ist die direkte Ursache der unipolaren depressiven Symptomatik (z. B. Hypo- oder Hyperthyreodismus und andere endokrine Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitis; Behandlung mit z. B. Tuberkulostatika, Antihypertensiva, Steroidhormone. In diesem Fall ist wahrscheinlicher die Diagnose einer organischen depressiven Störung (ICD-10: F06.32) zu stellen. Hier steht die Behandlung der körperlichen Erkrankung bzw. die Modifikation der Medikation im Vordergrund des Vorgehens. Die psychische Symptomatik wird ggf. zusätzlich behandelt [226].

Fall 2: Die körperliche Erkrankung ist nicht ursächlich für die affektive Störung, aber als relevanter Faktor auslösend oder aufrechterhaltend für die depressive Symptomatik. In diesem Falle sollte bei der Behandlung der depressiven Symptomatik insbesondere auch der Aufbau adäquater Bewältigungsmechanismen im Vordergrund stehen.

Wegen der Verbindung von somatischen Erkrankungen und depressiven Symptomen können somatische Zusatzuntersuchungen notwendig werden, um organische Grunderkrankungen zu erkennen oder auszuschließen sowie eventuelle Kontraindikationen für eine Pharmakotherapie der depressiven Störung zu identifizieren. Deshalb ist vor Beginn einer Therapie eine sorgfältige internistische, neurologische und neuroradiologische Untersuchung indiziert. Auch Medikamentenwirkstoffe, die aktuell angewendet werden oder abgesetzt wurden, können eine depressive Symptomatik verursachen oder verstärken [263]. Daher ist vor einer Behandlung auch eine routinemäßige Erfassung der verschriebenen und zusätzlich eingenommenen Medikamente notwendig.

Vor Aufnahme einer ambulanten Psychotherapie durch Psychologische Psychotherapeuten ist ein ärztlicher Konsiliarbericht vorgeschrieben. Dieser soll gegebenenfalls Angaben zu den aktuellen Beschwerden, zum psychischen und somatischen Befund, relevante anamnestische Daten im Zusammenhang mit den aktuellen Beschwerden, medizinische Diagnosen, Differenzial- und Verdachtsdiagnosen, relevante Vor- und Parallelbehandlungen im ambulanten oder stationären Setting (z. B. laufende Medikation) und Befunde, die eine ärztliche oder ärztlich veranlasste Begleitbehandlung erforderlich machen, enthalten.

2.4 Fremdanamnese

Die Fremdanamnese durch Angehörige oder sonstige enge Bezugspersonen liefert häufig wichtige Zusatzinformationen zu den Umständen des Beginns von depressiven Episoden, zu eventuellen früheren depressiven Episoden, zu eventuellen psychotischen Zuständen und anderen Zusatzsymptomen oder auch zu Erkrankungen weiterer Familienangehöriger. Die Einbeziehung von Angehörigen zu diagnostischen Zwecken kann den Prozess der Anamneseerhebung unter Umständen sinnvoll ergänzen und beschleunigen.

2.5 Stufenplan der Diagnostik

Aus den bisherigen Erläuterungen ergibt sich folgender Stufenplan der Diagnostik einer unipolaren depressiven Störung (vgl. Abbildung 5):
Abbildung 5: Prozedurales Vorgehen bei der Diagnostik der unipolaren depressiven Störung (mod. n. [243], [264])
(zum Vergrößern Abbildung bitte anklicken)

1. Bei Vorliegen eines Verdachts auf eine depressive Störung sollte geklärt werden, ob eine Veränderung von Stimmung und/oder Antrieb vorliegt (Hauptsymptome).

2. Es sollte geklärt werden, ob diese Veränderung in Stimmung und Antrieb eher einer depressiven Symptomatik oder einer anderen psychischen Störung zuzuordnen ist (Differenzialdiagnostik).

3. Ferner sollte eine somatische, insbesondere hirnorganische Ursache bzw. eine Verursachung durch Gebrauch oder Missbrauch psychotroper Substanzen ausgeschlossen werden.

4. Sind diese Ursachen ausgeschlossen, ist die Diagnose der depressiven Störung durch genaue Erhebung des psychopathologischen Befundes (Zusatzsymptome) und bisherigen Verlaufs zu stellen.

2.6 Verlaufsdiagnostik

Je nach Ausgangslage (akuter, teilremittierter oder remittierter Zustand) besteht das Ziel der Depressionsbehandlung entweder in der (weiteren) Symptomreduktion oder in der Verhinderung von Rückfällen. Weitere Ziele stellen die Wiedererlangung, die Erhaltung oder die Verbesserung des psychosozialen Funktionsniveaus (Leistungsfähigkeit, soziale Interaktionen und Kontakte, Erwerbstätigkeit) sowie der Teilhabe dar, bezogen auf die Situation vor der Erkrankung (vgl. Kapitel 3.1 "Behandlungsziele und Einbezug von Patienten und Angehörigen"). An dieser allgemeinen Zielvorgabe sind der Therapiefortschritt und Behandlungserfolg zu messen, d. h. es bedarf einer behandlungsbegleitenden Verlaufsdiagnostik und Prozessevaluation [53]. Besonders während der Akutbehandlung ist ein regelmäßiges Monitoring der Behandlung notwendig, z. B. um in Erfahrung zu bringen, ob der Patient auf die Behandlung anspricht, die Therapie einhalten kann und der gewünschte therapeutische Fortschritt erreicht wird und der Patient weiter dem Therapieplan folgen möchte. Sich abzeichnende Komplikationen und Nebenwirkungen werden durch das Monitoring frühzeitig erkannt und können eine veränderte Dosierung bzw. einen Wechsel der begonnenen Medikation oder die Aufnahme einer Psychotherapie bzw. eine erneute methodenselektive Indikationsstellung im Rahmen einer begonnenen Psychotherapie erforderlich machen [240].

Das Ansprechen auf medikamentöse, psychotherapeutische und ergänzende psychosoziale Maßnahmen (z. B. Ergotherapie, Soziotherapie) ist regelmäßig, nach den Empfehlungen der WHO einmal wöchentlich zu prüfen, zumindest initial in den ersten vier Wochen. Spätestens nach drei bis vier Wochen sollte eine genaue Wirkungsprüfung erfolgen, aufgrund derer eine Entscheidung getroffen wird, ob die Behandlung fortgesetzt oder verändert werden sollte. Zur Beurteilung des Behandlungsfortschritts in der Akutbehandlung stehen die Symptombesserung und die Erhöhung des psychosozialen Funktionsniveaus im Vordergrund. Ein Ausbleiben einer Symptomreduktion in den ersten ein bis drei Behandlungswochen ist ein negativer Prädiktor für den Erfolg einer Psycho- oder Psychopharmakotherapie.

Es gibt viele bewährte Skalen, um das Ansprechen auf die Therapie und die Besserung der depressiven Symptomatik zu ermitteln [265]. Dazu gehören:

zur Selbstbeurteilung (z. B.):

der Gesundheitsfragebogen für Patienten, Patient Health Questionnaire-Depression (PHQ-D, siehe Kapitel 2.6 "Verlaufsdiagnostik");

das Beck-Depressionsinventar (BDI-II: [266]; deutsch: [267]);

die Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS [268]);

Geriatrische Depressionsskala (GDS [269]; deutsch: [270]);

Fragebogen zur Depressionsdiagnostik (FDD [271]).

zur Fremdbeurteilung (z. B.):

Der Einsatz eines systematischen Monitoring inklusive der Verwendung einer Checkliste durch Haus- und Fachärzte bzw. Psychologische Psychotherapeuten im Kontext eines gestuften Versorgungsmodells für die Behandlung von Patienten mit unipolarer Depression wird gegenwärtig im Rahmen des Hamburger Netzes für psychische Gesundheit erprobt und evaluiert [277], [278]. Eine randomisiert-kontrollierte Studie in deutschen Hausarztpraxen zeigte, dass das Depressions-Monitoring eine signifikante Symptomreduktion bei den Patienten erreicht und kosteneffektiv in der breiteren Anwendung ist [279].

² Die Evidenz ist für die Aussage angegeben, dass depressive Syndrome verschieden lang dauern und unterschiedliche Schwe-regrade aufweisen können.
³ Die Evidenz ist für die Aussage, dass häufig körperliche Symtome vorhanden sind, angegeben.
⁴ Sensitivität = Ausmaß, in dem die "richtig Positiven", d. h. depressiven Patienten, und die „falsch Negativen", d. h. die fälsch-licherweise nicht identifizierten depressiven Patienten, durch einen Test auch als solche erkannt werden.
⁶ Die Beurteilung bezieht sich auf die vorhandene Suizidalität. ⁵ Spezifität = Ausmaß, in dem die „richtig Negativen", d. h. nicht depressiven Patienten, und die "falsch Positiven", d. h. die fälschlicherweise als depressiv identifizierten Patienten, durch einen Test auch als solche erkannt werden.

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Im internationalen Klassifizierungssystem der ICD-10 (dort Kapitel V "Psychische und Verhaltensstörungen, Affektive Störungen - F30-F39") werden depressive Störungen als psychopathologische Syndrome von bestimmter Dauer innerhalb der diagnostischen Kategorie der "Affektiven Störungen" definiert (siehe Tabelle 5). Bei den in dieser diagnostischen Kategorie zusammengefassten Störungsbildern beziehen sich die Hauptsymptome auf eine Veränderung der Stimmung (Affektivität) bzw.

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Ihr,
Klaus Holetschek
Bayerischer Staatsminister für Gesundheit und Pflege

Corona: Hilfen für Menschen mit Depression

Corona hat unser Leben stark verändert. Die meiste Zeit zu Hause zu verbringen, eventuell nicht mehr zur Arbeit gehen zu können und nur noch sehr eingeschränkte Kontaktmöglichkeiten zu haben, ist für alle Menschen eine schwierige Situation. Eine besonders große Herausforderung können die Belastungen im Zuge der Corona-Pandemie jedoch für Menschen mit Depression darstellen. Gerade bei Menschen mit psychischen Erkrankungen kann ein Wegfall von sozialen Kontakten und geregeltem Tagesablauf Stress und Unsicherheit erzeugen und psychische Beschwerden verstärken.

Insbesondere zu Zeiten von Corona ist es wichtig, persönliche Kontakte weiterhin zu pflegen. Versuchen Sie im Kontakt zu bleiben, auch wenn direkte Begegnungen mit anderen Menschen momentan stark eingeschränkt werden müssen. Heutzutage ist es über zahlreiche Kommunikationskanäle vergleichsweise einfach, sich trotzdem mit liebgewonnenen und Ihnen wichtigen Menschen auszutauschen. Sich über Ängste, Sorgen, über andere Gefühle und den Umgang im Zusammenhang mit Corona auszutauschen, kann entlasten und Stress vermindern.

Weitere hilfreiche Tipps, wie Sie auch aktuell Ihren Alltag bewältigen können, finden Sie unter www.coronavirus.bayern.de

Und alle, die einen an einer Depression erkrankten Menschen kennen, bitten wir jetzt besonders: Lassen Sie niemand allein, sondern nehmen Sie regelmäßig Kontakt auf!

Auf dieser Website finden Sie Videos, in denen Betroffene aus ihrem Leben erzählen, außerdem viele Beispiele, wann und wie die Aufforderung „Bitte stör mich" umgesetzt werden kann, sowie weiterführende Informationen zu Unterstützungsangeboten zum Thema Depression.

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Bitte stör mich! - Aktiv gegen Depression

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Depressionen sind für Betroffene und ihre Angehörigen eine schwere Belastung.

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Kostenlose Online-Beratung für Jugendliche in Not

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JugendNotmail bietet rund um die Uhr kostenlose und vertrauliche Online-Beratung für junge Menschen in Krisen.

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Equilibrium | Verein zur Bewältigung von Depressionen

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Der Verein EQUILIBRIUM setzt sich aus Menschen zusammen, die sich mit dem Thema Depression auseinandersetzen. Wir von EQUILIBRIUM, dem Verein zur Bewältigung von Depressionen, reden offen über diese Krankheit, weil wir wissen, dass sie nicht länger tabuisiert werden darf. Der Verein hat ausschliesslich gemeinnützige Ziele. Er steht jedermann offen und ist politisch und konfessionell neutral.

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Depression : Die Mär vom Glückshormon

Die meisten Antidepressiva zielen darauf ab, die Konzentration des Neurotransmitters Serotonin im Gehirn zu erhöhen. Dass die Mittel bei vielen Patienten wirken, könnte aber ganz andere Gründe haben.

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Was führt dazu, dass ein Mensch depressiv wird? Häufig hört man folgende Erklärung: Im Gehirn Depressiver herrsche ein Mangel an dem Botenstoff Serotonin. Das bedinge die Niedergeschlagenheit, die bei Depression auftritt - und Medikamente, die die Serotoninkonzentration erhöhen, würden das Ungleichgewicht korrigieren und so die Stimmung der Betroffenen heben. Diese "Serotoninhypothese" stammt aus dem Jahr 1969. Forscher hatten zuvor bemerkt, dass ein Abbauprodukt des Moleküls in der Gehirnflüssigkeit von depressiven Patienten in geringeren Mengen vorkam als bei Gesunden. Zwei Wissenschaftler in Leningrad (heute Sankt Petersburg) in der damaligen Sowjetunion schlugen daraufhin vor, Depression würde ein Mangel an Serotonin zu Grunde liegen. Das Modell ging in die medizinischen Fachbücher ein. Es wird immer noch von vielen Seiten zitiert - und das, obwohl mittlerweile klar ist, dass die verlockend einfache Erklärung falsch ist.

Als die These entstand, gab es bereits erste stimmungsaufhellende Medikamente. Warum sie wirkten, war aber unklar. Sie wurden nicht gezielt als Antidepressiva entwickelt, sondern durch Zufall als solche entdeckt: Bei Arzneimitteltests zur Behandlung von Tuberkulose Anfang der 1950er Jahre bemerkten Ärzte, dass Patienten, die das Präparat Iproniazid erhalten hatten, anschließend besser gelaunt waren. Das Mittel hemmt ein Enzym namens Monoaminooxidase (MAO), das die Neurotransmitter Noradrenalin, Serotonin und Dopamin abbaut. In der Folge steigt die Konzentration dieser Botenstoffe in der Nervenzelle und im synaptischen Spalt - dem schmalen Zwischenraum, der verschaltete Neuronen voneinander trennt. Iproniazid wurde 1958 zur Behandlung von Depression zugelassen. Nur wenige Jahre später verschwand es allerdings vielerorts wieder aus den Apothekerschränken, weil es mitunter schwere Nebenwirkungen verursachte.

Ein etwa zeitgleich entdeckter Wirkstoff, Imipramin, ist besser verträglich. Unter dem Namen "Tofranil" war das Medikament in Deutschland bis 2017 erhältlich. Die Arznei zählt zu der Gruppe der so genannten trizyklischen Antidepressiva (TZAs). Derartige Stoffe hindern Nervenzellen daran, die Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin nach Abgabe in den synaptischen Spalt wieder aufzunehmen. Wie die MAO-Hemmer erhöhen sie somit dort die Konzentration von Serotonin.

Neben einer möglichen Ursache für Depression bot die Serotoninhypothese eine scheinbar schlüssige Erklärung, wie Iproniazid und Imipramin das Leiden lindern konnten. In den 1970er und 1980er Jahren versuchten zahlreiche Forschungsgruppen, die Theorie auf ein solides wissenschaftliches Fundament zu stellen. 1980 fasste der schwedische Mediziner Carl-Gerhard Gottfries, damals an der Universität Göteborg, die Erkenntnisse mehrerer Studien zusammen. Überraschenderweise zeigen die Daten im Gehirn von Verstorbenen keinen Zusammenhang zwischen der Menge an Serotonin und Depression.

1. Bei Depressionen fehlt es neuronalen Kontaktstellen an einem bestimmten Neurotransmitter, dem Serotonin - das postuliert eine inzwischen großteils widerlegte Theorie aus den 1960er Jahren.

2. Wie sich die psychische Störung im Gehirn manifestiert, ist bis heute nicht gänzlich geklärt. Mehrere unterschiedliche Prozesse könnten eine Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen.

3. Anhand der Serotoninhypothese entwickelten Unternehmen zahlreiche Antidepressiva. Arzneien mit anderen Wirkmechanismen lindern depressive Beschwerden aber womöglich schneller und effektiver.

Bei lebenden Menschen lässt sich eine derartige Messung kaum durchführen. Hier bestimmten Wissenschaftler deshalb in der Regel die Konzentration des Neurotransmitters oder seines Abbauprodukts 5-Hydroxyindolylessigsäure im Nervenwasser. Aus diesen Werten schlossen sie dann auf die Serotoninmenge im Gehirn. Die Ergebnisse der Untersuchungen schwankten stark. Zwar maßen einige Forscher niedrigere Werte bei Menschen mit Depression, doch es gab auch gegenteilige Befunde. Ein Team der Universität Kopenhagen um die Medizinerin Annette Gjerris fand 1987 etwa erhöhte Konzentrationen von Serotonin bei Depressiven. Als es den Probanden nach einer medikamentösen Therapie besser ging, testeten die Wissenschaftler erneut ihr Nervenwasser. Wie sich die Patienten fühlten, spiegelte sich allerdings in keiner Weise in den Serotoninwerten wider. Die Autoren der Studie fassten den damaligen Stand der Forschung daher folgendermaßen zusammen: "Bisher konnte keine Studie überzeugend einen Mangel an Serotonin bei Depression nachweisen."

Das erste Antidepressivum | Lithiumsalze kamen bereits im 19. Jahrhundert gegen Gicht zum Einsatz. In den 1880er Jahren entdeckten die dänischen Brüder Carl und Fritz Lange das antidepressive Potenzial der Stoffe. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts geriet ihre Erkenntnis jedoch in Vergessenheit. Der australische Mediziner John Cade, der die Arznei gegen Manie einsetzte, ebnete Lithium 1949 den Weg in die Psychiatrie. Noch heute kommen die Metallsalze vor allem bei bipolaren Störungen zum Einsatz. Zudem nehmen manche depressive Patienten sie ein, um einem erneuten Krankheitsschub vorzubeugen oder um die Wirkung zusätzlich verschriebener Antidepressiva zu verstärken. Wie Lithium diese Effekte erzielt, ist noch immer nicht geklärt.

Das hat sich bis heute nicht wesentlich verändert. "Es gibt keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen Serotoninspiegel und depressiven Symptomen", erläutert Andreas Heinz, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Berliner Charité. Das körpereigene Serotoninsystem spiele zwar eine wichtige Rolle bei Depression. Die Konzentration des Neurotransmitters im Gehirn schwankt jedoch permanent. "Auch alltägliche Faktoren wie Schlaf und Rauchen wirken sich auf das Serotoninsystem aus", so Heinz. Dass Serotonin maßgeblich die Gefühlslage beeinflussen kann, ist unumstritten. Heinz nennt als Beispiel etwa Ecstasy: Der Wirkstoff der Droge, MDMA, bewirkt eine erhebliche Ausschüttung von Serotonin und löst so eine euphorische Stimmung aus.

Kein Experte glaubt noch an die These

Weitere Fachleute stehen der Serotoninhypothese ebenfalls äußerst kritisch gegenüber. Ulrich Hegerl, Depressionsforscher und Vorstandsvorsitzender der Stiftung Deutsche Depressionshilfe, betont, kein Experte glaube mehr an dieses einfache Modell. "Die Sache ist natürlich viel komplexer als nur ein einziger Botenstoff", erklärt er. Der Psychiater Tim Kendall, der die britischen Leitlinien zur Behandlung von Depression mit verfasste, formulierte es gegenüber der Wochenzeitschrift "Die Zeit" 2016 sogar noch drastischer: "Diese Serotoninhypothese ist totaler Quatsch." Die Idee, dass ein einziger Botenstoff für Depression verantwortlich gemacht werden könnte, nennt er "lächerlich".

Im Wissenschaftsbetrieb spielt die Serotoninhypothese so gut wie keine Rolle mehr. Trotzdem gibt es weiterhin Ärzte, die sie Patienten als Ursache für ihre Erkrankung verkaufen. Es sei schlichtweg bequem, den Serotoninmangel als Erklärung heranzuziehen, vermutet Peter Falkai, Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie an der Ludwig-Maximilians-Universität München. Der Psychiater und Psychotherapeut Jan Dreher von der Klinik Königshof Krefeld hat denselben Verdacht: "Chemisches Ungleichgewicht im Gehirn klingt einfach gut." Und nicht nur mancher Arzt, sondern auch die Pharmaindustrie halte teilweise an diesem vereinfachten Bild fest. Mit der Serotoninhypothese lasse sich die Wirkweise etlicher Antidepressiva vergleichsweise simpel und plausibel darstellen. Das ist offenbar ein wesentlicher Grund, warum sie 1969 in Fachkreisen auf viel Resonanz stieß - und weshalb sie noch heute so populär ist.

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, Die Mär vom Glückshormon

Basierend auf dem Serotonin-Erklärungsmodell und dem Erfolg früher Antidepressiva entwickelten Pharmakonzerne nämlich zahlreiche weitere Arzneien mit gleichen oder ähnlichen Wirkmechanismen. Am häufigsten verschreiben Ärzte heutzutage Präparate, welche die Wiederaufnahme von Serotonin in Neurone verhindern: so genannte SSRIs, kurz für "selective serotonin reuptake inhibitors". Zu ihnen zählen etwa Medikamente wie Sertralin, Citalopram oder Fluoxetin. Selektive Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs) wie Venlafaxin kommen ebenfalls oft zum Einsatz.

Synapsen im Visier | An den Synapsen kommunizieren Neurone miteinander, unter anderem über chemische Signale, so genannte Neurotransmitter. Antidepressiva greifen in diesen Prozess ein. Wirkstoffe aus der Gruppe der SSRIs blockieren den Serotonintransporter von Serotonin ausschüttenden Nervenzellen. Das erhöht die Menge des Signalmoleküls im synaptischen Spalt. SNRIs und TZAs wirken auf Serotonin sowie auf Noradrenalinrezeptoren. MAO-Hemmer hindern das Protein Monoaminooxidase (MAO) daran, die Neurotransmitter abzubauen, woraufhin diese sich in der Zelle ansammeln und vermehrt ausgeschüttet werden können.

Arzneien beider Wirkstoffklassen hindern bestimmte Proteine daran, ausgeschüttetes Serotonin zurück in die Nervenzelle zu transportieren (siehe Grafik oben). So erhöhen die Medikamente bereits kurze Zeit nach der Einnahme die Menge des Neurotransmitters im synaptischen Spalt. Trotzdem dauert es in der Regel mehrere Wochen, bis es Patienten besser geht. Der verzögerte Effekt ist für viele Experten, darunter Falkai und Dreher, ein wesentliches Argument gegen die Serotoninhypothese. Denn wäre das Mehr an Serotonin für die Wirkung verantwortlich, müsste die Linderung eigentlich schon kurz nach der Einnahme folgen.

Als weiteres Indiz, das gegen die These spricht, wird häufig ein Antidepressivum namens Tianeptin angeführt. Das Mittel gilt als Serotonin-Reuptake-Enhancer (SRE); es soll die Wiederaufnahme von Serotonin ankurbeln und so dessen Konzentration im synaptischen Spalt reduzieren - der exakt entgegengesetzte Effekt der Wiederaufnahmehemmer. In Deutschland ist die Substanz seit dem Jahr 2012 zugelassen. Allerdings ist ihr Wirkmechanismus mittlerweile umstritten; in Ratten fand sich kein Einfluss auf das Serotonintransportsystem. Das seit 2007 in Deutschland zugelassene Bupropion hemmt wiederum die Aufnahme von Dopamin und Noradrenalin, jedoch nicht die von Serotonin. Beide Medikamente erwiesen sich in Studien als ähnlich wirksam wie SSRIs.

Wem Antidepressiva nutzen

Gemäß Zahlen der OECD stieg die Anzahl der Verschreibungen von Antidepressiva in Deutschland von 21 Tagesdosen je 1000 Einwohner im Jahr 2000 auf 57 Tagesdosen im Jahr 2018. Mit dieser Menge ließen sich hier zu Lande etwa 4,7 Millionen Menschen behandeln. Doch nicht alle Patienten profitieren von den Medikamenten. Und die Hälfte derer, bei denen sie wirken, verspürt nur eine leichte Verbesserung der Symptome. Ärzte und Patienten sollten daher zusätzlich weitere Optionen wie die Psychotherapie erwägen. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine Kombination von Medikamenten und Psychotherapie bei schwerer Depression effektiver ist als jeweils eine dieser Behandlungen allein. Bei leichten Krankheitsverläufen raten die deutschen Leitlinien von einer medikamentösen Therapie ab. Laut Studien wirken Antidepressiva in solchen Fällen nicht besser als ein Scheinmedikament. Anders sieht es bei der so genannten Dysthymie aus, einer schwächer ausgeprägten, chronischen Form der Depression. Betroffene sprechen eher auf Antidepressiva als auf Psychotherapie an, weshalb hier der Einsatz von Arzneien an erster Stelle steht.

Die Serotoninhypothese erklärt ebenso wenig, weshalb Antidepressiva nur bei einem Teil der Erkrankten anschlagen. Insgesamt helfen sie knapp zwei Dritteln der Menschen mit mittelschweren bis schweren Depressionen. In dieser Patientengruppe wirkt jede der 21 gängigsten Arzneien besser als ein Scheinmedikament. Das ergab eine 2018 veröffentlichte Metaanalyse von Wissenschaftlern um Andrea Cipriani von der University of Oxford. In der bisher größten Untersuchung dieser Art wertete das Team 522 Studien mit Daten von mehr als 100 000 Probanden aus. Insgesamt stuften die Wissenschaftler die Wirksamkeit der Medikamente aber als eher bescheiden ein.

Bei leichten Depressionen schneiden die Mittel besonders schlecht ab. Daher raten die deutschen Leitlinien zur Behandlung von Depression lediglich bei mittelschweren bis schweren Krankheitsverläufen zur Einnahme von Medikamenten. Das gleiche Dokument räumt ein, dass unklar bleibt, welcher Patient von welchem Wirkstoff profitieren wird. Betroffene müssen oft verschiedene Präparate ausprobieren, bis sie eines finden, das ihnen hilft. Patienten mit einer schweren Depression, bei denen niedergeschlagene Stimmung und Ängste im Vordergrund stehen, bekommen meist ein SSRI verordnet, erklärt Jan Dreher. Wenn zusätzlich Antriebsmangel und Energielosigkeit auftreten, erhielten sie eher ein SNRI. Die Mittel erhöhen auch die Noradrenalinkonzentration im synaptischen Spalt, was den Antrieb steigern soll. Mittlerweile sei aber nicht mehr klar, ob dieses Vorgehen tatsächlich den größten Therapieerfolg bringe, so Hegerl. Dreher sieht es pragmatisch: "Am Ende zählt, dass das Medikament anschlägt und der Patient es gut verträgt", sagt er.

Wie wirken Antidepressiva?

Was im Gehirn von depressiven Menschen geschieht, geht jedenfalls über einen gestörten Serotoninhaushalt hinaus - darin sind sich die Experten einig. Zu den möglichen Mechanismen gibt es verschiedene Theorien. Eine ältere ist die Monoaminhypothese. Sie besagt, dass nicht Serotoninmangel allein die Erkrankung auslöst, sondern ein Ungleichgewicht mehrerer Monoamine - neben Serotonin vor allem Noradrenalin und Dopamin. 1965 erklärte man sich so die Ursachen mehrerer psychischer Störungen. Wenig später entstand auf Basis dieses Modells die Serotoninhypothese. "Vor dem Hintergrund, dass manche Menschen auf die SSRIs und SNRIs ansprechen, wird die Monoaminhypothese in Fachkreisen zumindest noch diskutiert", erläutert Falkai. Die Medikamente bewirken nämlich nicht nur eine Ansammlung von Serotonin, sie beeinflussen meist auch die Ausschüttung anderer Botenstoffe wie Dopamin und Noradrenalin.

Falkai und Dreher bevorzugen einen anderen Erklärungsansatz. Dieser misst der so genannten neuronalen Plastizität eine zentrale Rolle bei. So bezeichnet man die Fähigkeit des Gehirns, sich ständig neu zu organisieren. Es kann etwa Neurone sprießen lassen und in das Nervengeflecht integrieren. Zudem stärken oder schwächen sich Nervenbahnen, und Hirnzellen kappen Synapsen oder verschalten sich miteinander. Solche Umstrukturierungsprozesse passieren beispielsweise, wenn wir etwas lernen oder Erlebtes im Gedächtnis abspeichern.

Mehr als ein Stimmungsmacher | Wegen seiner Wirkung auf die Stimmung wird Serotonin gemeinhin als "Glückshormon" bezeichnet. Das spiegelt jedoch nicht die Vielzahl an Funktionen des Signalmoleküls wider. Serotonin kann an mehrere unterschiedliche Rezeptoren binden und so zahlreiche Reaktionen auslösen. Sein Name leitet sich von seiner Wirkung auf den Blutdruck ab - als Bestandteil des Serums reguliert es den Tonus (also die Spannung der Muskulatur) der Blutgefäße. Zudem wirkt es auf die Magen-Darm-Tätigkeit und dient der Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn. Hier beeinflusst es neben der Gefühlslage unter anderem das Schmerzempfinden, den Appetit, den Schlaf-wach-Rhythmus und die Körpertemperatur.

Seit Jahrzehnten gibt es Hinweise, wonach Depression neuronale Schaltkreise beeinträchtigt, die zur Stimmungsregulierung und kognitiven Funktionen beitragen. Bei Betroffenen sind bestimmte Bereiche im Gehirn, wie der Hippocampus und der präfrontale Kortex, signifikant kleiner als in der gesunden Bevölkerung. Je länger die Erkrankung andauert, desto mehr Volumen geht verloren. Anhaltender Stress, der als Risikofaktor für Depression gilt, kann ebenfalls dazu führen, dass die Hirnmasse schrumpft. Im Gehirn verstorbener Depressiver fanden Forscher eine geringere Anzahl an Synapsen. Des Weiteren könnten sich durch Stress oder traumatische Erlebnisse ausgelöste epigenetische Veränderungen negativ auf die Plastizität auswirken - und letztlich zu einer Depression führen.

Fachleute vermuten deshalb, bei Menschen mit einer Depression sei die neuronale Plastizität eingeschränkt. Antidepressiva könnten sie entsprechend über noch nicht bekannte Mechanismen wiederherstellen. Sollte dies zutreffen, gibt es womöglich deutlich besser geeignete Medikamente als die herkömmlichen SSRIs und SNRIs. Der Wirkstoff Esketamin zum Beispiel, der Ende 2019 als Nasenspray für schwer zu behandelnde Depression zugelassen wurde, verbessert die Symptome mancher Patienten innerhalb von Stunden nach der ersten Anwendung. Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass der Stoff die Produktion von bestimmten Eiweißen anregt, die zu einer verstärkten Neubildung von Synapsen beitragen.

Depressionsexperte Hegerl hat mit Kollegen ein eigenes Krankheitsmodell entwickelt. Mittels Elektroenzephalografie maßen die Forscher ein erhöhtes "Arousal" im Gehirn depressiver Patienten. Deren Denkorgan befand sich sozusagen permanent in einem hohen Erregungszustand. "Die Betroffenen können nicht entspannen, nur schwer ein- und nicht durchschlafen", sagt Hegerl. Das Modell liefert eine mögliche Erklärung, warum Symptome nach Schlafentzug bei vielen depressiven Menschen zumindest vorübergehend abrupt abnehmen. "Schlafentzug stärkt die schlaffördernden Hirnmechanismen und wirkt so dem hochregulierten Arousal entgegen", erklärt er. Die narkotisierende Wirkung von Esketamin könnte das Arousal ebenfalls mildern. Zudem fahren laut einigen Studien herkömmliche Antidepressiva die Aktivität im Locus caeruleus herunter. Der Kern im Hinterhirn wirkt an der Regulation von Wachheit und vom Arousal mit. Hegerl hält es für möglich, dass die Medikamente die depressionsbedingte Erregung abschwächen.

Gefährliche Überdosis

Wenn sich zu viel Serotonin im zentralen Nervensystem ansammelt, führt das zu Symptomen wie Herzrasen, Schwitzen, Übelkeit und Kopfschmerzen. Im schlimmsten Fall kann das "Serotoninsyndrom" tödlich enden. Meist entsteht es infolge von Drogenmissbrauch, durch Zusammenwirken mehrerer Medikamente oder bei Überdosierung von Antidepressiva. MAO-Hemmer, die verhindern, dass Serotonin, Noradrenalin und Dopamin abgebaut werden, trugen in der Vergangenheit häufig zur Entstehung des Syndroms bei. Heutzutage werden die Medikamente nur noch selten verschrieben.

Daneben diskutieren Wissenschaftler noch weitere mögliche Ursachen einer Depression. Zum Beispiel könnten überschießende Entzündungsreaktionen im Körper, insbesondere im zentralen Nervensystem, eine Rolle spielen. Bei etlichen Betroffenen finden sich etwa erhöhte Entzündungswerte im Blut. Studien mit entzündungshemmenden Mitteln zeigten bisher aber nur eine bescheidene oder gar keine Wirkung. Die Darm-Hirn-Achse könnte ebenfalls einen Einfluss haben. Hinweise darauf, dass die Darmflora unsere Stimmung beeinflusst, mehren sich. Die unzähligen Bakterien im Verdauungstrakt verstoffwechseln nämlich nicht nur Nahrung, sondern erzeugen auch Substanzen, die auf das Nervensystem wirken - unter anderem Dopamin und Serotonin. Von der Darmbakterienart Bifidobacterium infantis stammt der Großteil des Serotonins im menschlichen Körper. Wie viele dieser Keime den Darm besiedeln, ist individuell sehr unterschiedlich, und Stress kann die Zusammensetzung der Mikroorganismen maßgeblich verändern.

Die neueren Theorien und Erkenntnisse finden in der Medikamentenentwicklung Beachtung. Ärzte und Pharmaunternehmen suchen mittlerweile nach Therapeutika jenseits der altbekannten Wirkstoffklassen - mit ersten Erfolgen, wie das Beispiel Esketamin zeigt. Halluzinogene Drogen wie Psilocybin geraten vermehrt in den Fokus von klinischen Forschern, und Verfahren zur Hirnstimulation liefern teils viel versprechende Ergebnisse.

Vor allem für Betroffene, bei denen keinerlei gängige Antidepressiva anschlagen, können solche Methoden Linderung verschaffen. Aber auch hier gilt: Sie wirken nicht bei allen Behandelten - warum, ist noch unklar. Womöglich liegt es daran, dass bei der Erkrankung ganz unterschiedliche krankhafte Prozesse eine Rolle spielen. Das Rätsel über die Ursache oder die Ursachen von Depression wird Forscher also vermutlich noch länger beschäftigen.

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Der promovierte Physiker ist Wissenschaftsjournalist in Heidelberg.

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Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie | CCM

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Die Therapie

Repetitive Transkranielle Magnetstimulation (rTMS)
rTMS ist ein effektives und sehr gut verträgliches, innovatives Behandlungsverfahren der Depression. Sie bewirkt gezielt den Ausgleich der aus der Balance geratenen Hirnaktivität. Häufig kommt es zu einer spürbaren Verbesserung von Stimmung, Leistungsfähigkeit und der Kontrolle von negativen Gedanken und Gefühlen.

Neurofeedback
Neurofeedback basiert auf dem Prinzip, dass Ihnen Ihre elektrische, magnetische oder metabolische Hirnaktivität in Echtzeit zurückgemeldet wird., z.B. als Thermometer auf einem Bildschirm, als Ton oder als Vibration. Dies erlaubt Ihnen, Ihre Hirnaktivität bewußt zu verändern.

Das Zentrum für translationale Neuromodulation der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie (CCM) an der Charité - Universitätsmedizin Berlin bietet eine individuelle Behandlung mit rTMS und Neurofeedback auf der Grundlage von 15 Jahren wissenschaftlicher Arbeit und klinischer Anwendung an.

Der Ablauf

Im Rahmen eines Vorgesprächs wird geklärt, ob und in welcher Form eine Behandlung mit transkranieller Magnetstimulation bei Ihnen in Frage kommt. Außerdem erhalten Sie Informationen zur Erstattung durch Ihre Krankenkasse. Dieses Gespräch bieten wir gerne persönlich oder telefonisch an.

Auf Grundlage einer ausführlichen fachärztlichen Untersuchung erhalten Sie eine individuelle Therapieempfehlung.

Die Behandlung erfolgt jeweils von Montag bis Freitag über einen Zeitraum von zwei bis vier Wochen, begleitet von wöchentlichen Arztgesprächen. In Einzelfällen können auch längere Behandlungszeiträume vereinbart werden.

Im Rahmen eines Abschlussgespräches werden insbesondere Möglichkeiten zur Aufrechterhaltung des Therapieeffektes erörtert.

Wie wurde die Behandlung klinisch-wissenschaftlich getestet?

Es gibt mehrere größere klinische, placebo-kontrollierte Studien, die die Wirksamkeit der TMS in der Depressionsbehandlung belegen. Meta-Analysen, die die Ergebnisse der vorhandenen klinischen Studien zusammenfassen, gelangen zu dem Ergebnis, dass damit die Wirksamkeit nachgewiesen ist ( Lefaucher et al., Clin Neurophys 2014; Brunoni et al. JAMA Psychiatry 2017; McCormick et al. J Clin Psych 2017). Die deutschen Therapieleitlinien stellen auf dieser Grundlage fest, dass die TMS zur Behandlung der Depression eingesetzt werden kann.

Terminvereinbarung

Adresse
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Hufelandweg 14
10117 Berlin

Sprechzeiten
Montag 12:30 - 16:30 Uhr
Dienstag 12:30 - 16:30 Uhr
Mittwoch 12:30 - 16:30 Uhr
Donnerstag 12:30 - 16:30 Uhr
Freitag 12:30 - 15:30 Uhr

E-Mail
neuromodulation-berlin(at)charite.de

Telefon
030 450 517345

CharitéCentrum für Neurologie,
Neurochirurgie und Psychiatrie (CC 15)

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Charité Campus Mitte
Charitéplatz 1, 10117 Berlin

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Repetitive Transkranielle Magnetstimulation (rTMS) rTMS ist ein effektives und sehr gut verträgliches, innovatives Behandlungsverfahren der Depression. Sie bewirkt gezielt den Ausgleich der aus der Balance geratenen Hirnaktivität. Häufig kommt es zu einer spürbaren Verbesserung von Stimmung, Leistungsfähigkeit und der Kontrolle von negativen Gedanken und Gefühlen.

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