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Ejemplos de hipersensibilidad retardada  (tipo 4) 

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Ejemplos de hipersensibilidad retardada  (tipo 4) 

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Hipersensibilidad tipo III, reacción de Arthus:

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Hipersensibilidad tipo III, reacción de Arthus:

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Se ha usado ampliamente como recurso experimental. Es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad tipo III. Si se inyecta por vía intradérmica un antígeno contra el cual existen grandes cantidades de anticuerpos circulantes, el antígeno difunde a las paredes de vasos sanguíneos locales e inmunocomplejos grandes se forman en el sitio de inyección. Esto inicia una reacción inflamatoria que alcanza un máximo de 4 a 10 horas después de la inyección.  La inflamación en el sitio de una reacción  de Arthus se caracteriza por tumefacción y sangrado localizado , seguidos por depósitos de fibrina.

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Grupo 24 Hipersensibilidad tipo III y IV..Haiffucht-Heckert-Hoch-Ibague

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Grupo 24 Hipersensibilidad tipo III y IV..Haiffucht-Heckert-Hoch-Ibague

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Mecanismo de Daño
·         complejos inmunes despiertan una gran variedad de procesos inflamatorios pueden interactuar con el sistema de complemento generando C3a y C5a con propriedades anafilácticas y quimiotácticas.

·         Liberación de mediadores vasoactivos por los mastocitos

·         interactúan con las plaquetas a través de los receptores Fc

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Grupo 24 Hipersensibilidad tipo III y IV..Haiffucht-Heckert-Hoch-Ibague    Hipersensibilidad tipo III y IV .

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Grupo 24 Hipersensibilidad tipo III y IV..Haiffucht-Heckert-Hoch-Ibague    Hipersensibilidad tipo III y IV .

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La reacción entre anticuerpo y antígeno genera inmunocomplejos, que en algunos casos puede llegar a acumularse, formando redes de inmunocomplejos llevando a reacciones de hipersensibilidad tipo III que dañan el tejido. La magnitud de la reacción depende del número y tamaño de inmunocomplejos, su distribución dentro del organismo , y la capacidad del sistema fagocítico de eliminar los complejos y , así, minimizar el daño del tejido.

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Comúnmente denominada hipersensibilidad de tipo retardado, es la única categoría de hipersensibilidad que está puramente mediada por células más que mediada por anticuerpos. Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por
1) su inicio con células T (en contraposición con inicio por anticuerpos)
2) El retraso requerido para que se desarrolle la reacción (horas a días)
3)Reclutamiento de macrófagos (en contraposición con neutrófilos y eosinófilos) como el componente celular primario del infiltrado que rodea la inflamación.

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La reacción entre anticuerpo y antígeno genera inmunocomplejos, que en algunos casos puede llegar a acumularse, formando redes de inmunocomplejos llevando a reacciones de hipersensibilidad tipo III que dañan el tejido. La magnitud de la reacción depende del número y tamaño de inmunocomplejos, su distribución dentro del organismo , y la capacidad del sistema fagocítico de eliminar los complejos y , así, minimizar el daño del tejido.

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Mediadores : LT CD4+, LT CD8+, dendríticas y macrófagos
Mecanismo : activación del macrófago

·         hipersensibilidad tardía 48-72 horas

·         se produce después de que el contacto con Ag

·         predominio de fagocito mononucleares

·         causada por los productos de células T específicas para el Ag

·         causada por proteínas no humanas que se unen a las superficies celulares donde las moléculas de MHC clase I activan las células TCD8

·     Variantes :
De contacto a nivel epidérmico (48-72 horas)

Tuberculina a nivel dermico de la piel(48-72 horas)

Granulomatosa(21-28 días)