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Se describirá el aspecto del intestino y posibles patologías como pólipos, divertículos, tumores, úlceras, hemorragias y inflamaciones. 
Se especificarán posibles procedimientos diagnósticos o terapéuticos que se hayan realizado, como la toma de biopsias o extirpación de pólipos.

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Se utiliza para observar las vías respiratorias (tráquea) y los pulmones.

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Se usa para examinar directamente los ovarios, el apéndice u otros órganos abdominales.

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Se utiliza para observar el interior de la vejiga. 

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Visualiza el interior del colon (intestino grueso) y el recto.

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Visualiza el interior del ano, la parte más baja del colon.

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229 LIBRES

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1499 OCUPADAS

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"Hay 1,728 camas UCI (con ventiladores) a nivel nacional para la atención de pacientes infectados con el nuevo coronavirus"

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Ministra Pilar Mazzetti

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Ministerio Nacional de Salud

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La endoscopia digestiva consiste en el estudio o estudios realizados para visualizar y en ocasiones tratar patologías del tubo digestivo tracto gastrointestinal, con ayuda de un endoscopio

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700 camas UCI

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Nivel nacional

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Hospital Covid -19

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ENDOSCOPIA DIGESTIVA PARA EVITAR LA PROPAGACIÓN DEL COVID-19

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ENDOSCOPIA DIGESTIVA PARA EVITAR LA PROPAGACIÓN DEL COVID-19

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(DIEGO VALER FAJARDO )

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Hogar olímpico

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Villa Panamericana

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Institución peruana de la seguridad social en salud

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🔴 PRESIDENTE PERU MARTIN VIZCARRA ANUNCIA TOQUE DE QUEDA | 3er DÍA ESTADO DE EMERGENCIA EN PERU

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Lozada Ivan & Nuñez Cesar (2020) COVID 19: respuesta inmune y perspectiva terapéutica. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica, (37), 312-319. Recuperado de https://scielosp.org/article/rpmesp/2020.v37n2/312-319/
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Treneman, A. (29 de abril de 2O2O). ¿Qué es y qué características tiene una cama UCI y un ventilador mecánico?. Recuperado de: https://peru21.pe/ciencia/coronavirus-en-peru-que-es-y-que-caracteristicas-tiene-una-cama-uci-y-un-ventilador-mecanico-covid-19-noticia/

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Huarcaya, J.(2020) Consideraciones  sobre la salud mental en la pandemia  de covid-19 . Recuperado de

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Mejorar el tamizaje de comorbilidades psiquiátricas  

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Mejorar el tamizaje de comorbilidades psiquiátricas  

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Creación de equipos multidisciplinarios de salud mental 

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Creación de equipos multidisciplinarios de salud mental 

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 La medida más efectiva para evitar la trasmisión del SARS-CoV-2 ha sido el aislamiento social exhaustivo. 

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 La medida más efectiva para evitar la trasmisión del SARS-CoV-2 ha sido el aislamiento social exhaustivo. 

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Identificar los grupos de altos riesgos 

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Identificar los grupos de altos riesgos 

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COVID-19: respuesta inmune y perspectivas terapéuticas

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COVID-19: respuesta inmune y perspectivas terapéuticas

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El SARS (síndrome respiratorio agudo grave) es el estadio grave de la COVID-19 producido por un daño masivo alveolar y una falla respiratoria progresiva; ocasionado por el SARS-CoV-2 (coronavirus 2 del SARS) . La COVID-19 se inició en diciembre de 2020 en Wuhan, provincia de Hubei (China). Al 17 de abril de 2020, el SARS-CoV-2 ha infectado en todo el mundo a 1 991 562 personas; han muerto 130 885; Europa es el continente con la mayor cantidad de casos (1 013 093), mientras que en el continente americano hay 707 121 casos confirmados y 30 245 muertes. El Perú ocupa el cuarto lugar, con 13 489 casos confirmados y 300 muertos, y muestra una tendencia al incremento . En Lima se ha notificado la mayor cantidad de casos (9793 confirmados), seguida por el Callao (1080 confirmados) y Lambayeque (600 confirmados) .

El SARS-CoV-2 pertenece a la familia 4. Zou X, Chen K, Zou J, Han P, Hao J, Han Z. Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection. Front Med [Internet]. 2020;1-8. doi: 10.1007/s11684-020-0754-0. Coronaviridae, subfamilia Orthocoronaviridae. Es un virus ARN de hebra simple, cuyo genoma es de aproximadamente 27-32 kb, que codifica proteínas no estructurales, como proteasas, helicasas y ARN polimerasas; y proteínas estructurales: de membrana (M), de envoltura (E), nucleocápside (N) y la proteína espiga (S). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína espiga para infectar a las células epiteliales (células alveolares tipo II, AT2) de pulmón e intestino a través de una proteína receptora de membrana, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2, por sus siglas en inglés), de la misma forma que lo hace el virus SARS-CoV; mientras que el MERS-CoV (coronavirus del síndrome respiratorio de oriente medio) utiliza el receptor DDP4 (dipeptidil peptidasa-4) ⁴
https://doi.org/10.1007/s11684-020-0754-...

5. Shanmugaraj B, Siriwattananon K, Wangkanont K, Phoolcharoen W. Perspectives on monoclonal antibody therapy as potential therapeutic intervention for Coronavirus disease-19 (COVID-19). Asian Pac J Allergy Immunol. 2020;10-8. doi: 10.12932/AP-200220-0773.
https://doi.org/10.12932/AP-200220-0773.... ⁻. Por tanto, no es extraño que las proteínas no estructurales y la proteína estructural S hayan sido el blanco terapéutico del SARS-CoV y MERS-CoV . Además, la proteína receptora ACE2 se encuentra en células del miocardio (7,5%), en células epiteliales del íleo (30%) y del esófago (>1%), en células de los túbulos proximales del riñón (4%) y en células uroteliales de la vejiga (2,4%), y son órganos de alto riesgo de infección.

Se cree que la zoonosis proviene de murciélagos, pero la fuente exacta y los reservorios animales aún son inciertos. Probablemente sean los gatos civetas o los pangolines (SARS) y los camellos o dromedarios (MERS),. Entre humanos la transmisión por contacto es la principal y aunque solo hay un estudio caso-control de transmisión madre-hijo, se ha demostrado que cuatro recién nacidos de madres infectadas con COVID-19 fueron negativos a las pruebas moleculares .

Además del SARS-CoV-2, existen más especies de coronavirus: NL63, 229E, OC43, HKU1, SARS-CoV y MERS-CoV y los más patogénicos para el ser humano son el SARS-CoV, que brotó en China (2002 y 2003), y el MERS, que brotó en Arabia Saudita (2012). Con estas especies, el SARS-CoV-2 guarda una homología de genoma del 76-79% y 50%, respectivamente 9. Guo L, Ren L, Yang S, Xiao M, Chang D, Yang F, et al. Profiling Early Humoral Response to Diagnose Novel Coronavirus Disease (COVID-19). Clin Infect Dis. 2020; pii: ciaa310. doi: 10.1093/cid/ciaa310. [Epub ahead of print]. ⁹
https://doi.org/10.1093/cid/ciaa310...

10. Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons from the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72314 Cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020; doi: 10.1001/jama.2020.2648. [Epub ahead of print].
https://doi.org/10.1001/jama.2020.2648...

11. Liu Z, Xiao X, Wei X, Li J, Yang J, Tan H, et al. Composition and divergence of coronavirus spike proteins and host ACE2 receptors predict potential intermediate hosts of SARS-CoV-2. J Med Virol. 2020; doi: 10.1002/jmv.25726. [Epub ahead print].
https://doi.org/10.1002/jmv.25726... ⁻. Las tres infecciones por CoV se caracterizan por presentar fiebre y tos, por comprometer el tracto respiratorio inferior y por estar asociado a la edad y comorbilidades con un sistema inmune debilitado; sin embargo, la COVID-19 está dejando mayor letalidad,.

La búsqueda bibliográfica para la presente revisión se ha hecho en PubMed, incluye trabajos originales y revisiones temáticas preaprobados y aprobados para publicación y de acceso libre desde diciembre de 2019 hasta marzo de 2020 con temas de revisión obligatoria. Los términos usados han sido "COVID-19", "SARS-CoV-2" cruzados con los principales temas tratados en esta revisión.

Los linfocitos T (LT), linfocitos B (LB) y las asesinas naturales (NK) tienen un papel importante en mantener el sistema inmune. En la infección por SARS-CoV-2, los estudios demuestran que hay una marcada linfopenia . En la sangre de un paciente se encontró una linfopenia de LT CD4⁺ y CD8⁺; sin embargo, ambas poblaciones presentaban un estatus hiperactivado con altas proporciones de CD4⁺HLA-DR⁺ (3,5%) y CD8⁺CD38⁺ (39,4%). Además, se encontraron proporciones elevadas de LT proinflamatorios CD4⁺CCR6⁺ y LT CD8⁺ con altas cantidades de gránulos citotóxicos. Estas poblaciones linfocitarias podrían explicar parcialmente el grave daño al sistema inmune . En otros pacientes con infección grave también se han observado linfopenias, mayor relación neutrófilos/linfocitos, menor cantidad de monocitos, eosinófilos y basófilos, en comparación con los pacientes sin síntomas de la enfermedad.

Dentro de los grupos celulares más afectados están los LT (CD4⁺ y CD8⁺), que estuvieron por debajo de los valores normales y fue más evidente en el caso de los LT CD4⁺ de pacientes graves. Estos resultados coinciden con los de Wang et al. en cerca del 30% de pacientes con enfermedad grave. Por otro lado, los LT CD4⁺CD45RA⁺ (vírgenes) se incrementan mientras que los LT CD4+CD45RO+ (memoria) disminuyen. El nivel de activación solo disminuye en los LT CD8⁺CD28⁺ junto con una disminución de LT CD4⁺ reguladores vírgenes (CD45RA⁺CD127 Low+) e inducidos (CD45RA⁺CD127 Low+). Estos datos también sugieren que el sistema inmune está desregulado durante el curso de la enfermedad por SARS-CoV-2 y es más crítica cuando el paciente tiene comorbilidades como hipertensión, diabetes, enfermedad obstructiva pulmonar crónica y complicaciones cardiovasculares; sin embargo, son necesarios más estudios con mayor cantidad de pacientes para evitar sesgos . Wang et al. observaron en pacientes tratados con antivirales o inmunomoduladores, que los linfocitos LT CD8⁺ y LB se incrementaron, probablemente por el uso de corticoides y su efecto antiinflamatorio. En este mismo estudio se observó que los LT CD8+ tienden a predecir independientemente la gravedad y la eficacia al tratamiento por COVID-19 .

Un incremento exacerbado de citocinas ante la presencia de virus que atacan el sistema respiratorio se define como tormenta citocinas. Varios estudios han demostrado que elevadas cantidades de citocinas proinflamatorias en el suero se asocian a la inflamación y al extenso daño pulmonar provocado por el SARS-CoV, MERS-CoV y recientemente, en SARS-CoV-2 se están encontrando más evidencias.

Contrariamente, existen bajos niveles de interferones tipo I, que normalmente forman parte de la respuesta inmune innata. Esto trae como consecuencia la supresión de respuestas cooperadoras Th1, lo que favorece la tipo Th2. El incremento de citocinas inflamatorias en pacientes con COVID-19 ha sido demostrado no solo a nivel transcripcional , sino también a nivel proteico en muestras de 452 pacientes donde se encontró un incremento en suero del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α, por sus siglas en inglés), interleuquinas (IL)-2R, IL-6, IL-8 y IL-10 en pacientes con enfermedad grave comparados a los de curso no grave, lo que sugiere un posible rol en el desarrollo de la respuesta hiperinflamatoria de COVID-19 .

Un estudio con 41 pacientes con SARS-CoV-2 demostró que sus plasmas presentaban mayor cantidad de TNF-α, IL-1β, IL-1Ra entre otras citocinas, lo que demostraría el posible efecto de tormenta de citocinas ; sin embargo, al existir también elevación de algunas citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-4, IL-10) se requiere más estudios para demostrarlo. Es conocido que IL-17 tiene efectos proinflamatorios sobre la inducción de IL-1β, IL-6 y TNF-α, quimiocinas y metaloproteinasas de la matriz. Además, IL-17 junto con IL-22 induce péptidos antimicrobianos en mucosas con los que contribuirían a la formación de un edema potencialmente mortal enriquecido con mucinas y fibrina, visto en el SARS-CoV-2 . El TNF-α y la IL-1 se producen en los pulmones de pacientes con COVID-19 y son fuertes inductores de hialurano sintetasa en células epiteliales CD31⁺, células epiteliales alveolares EpCAM⁺, y fibroblastos. La hialurano sintetasa puede reducir el hialurano, lo que minimizará la absorción de agua y la formación de una gelatina que invade el pulmón y que contribuye al estrés respiratorio .

La ADE es un fenómeno conocido en virología y ocurre cuando los anticuerpos facilitan el ingreso viral a las células huésped. Es una forma alternativa que tienen algunos virus para infectar las células. En este caso, los anticuerpos primero se unirán al virus y luego a los receptores Fc de una IgG presentes en células inmunes con lo cual mediarán el ingreso del virus a estas células ,. Por tanto, la ADE promueve la ingesta celular de complejos virus-anticuerpo a través del receptor FcR u otros receptores, facilitando la infección viral, lo que a su vez promueve las respuestas inflamatorias y la persistente replicación viral en los pulmones de algunos pacientes ( Figura 1) ,.

Los estudios de los epítopes de la proteína S de los virus SARS-Cov y SARS-Cov-2 indican que existen regiones que no son comunes y que podrían explicar la aparición de la ADE, y que como SARS-CoV, estos anticuerpos también se generarían en pacientes recurrentemente expuestos en un lapso corto al SARS-CoV-2 ,. La presencia de una ADE deberá ser evaluada cuando se diseñen vacunas o se utilicen anticuerpos monoclonales contra la infección por SARS-CoV-2,. Dado que aún no existen estudios que expliquen los mecanismos sobre la respuesta inflamatoria en SARS-CoV-2, se postula que pueden ocurrir una ADE en dos estadios diferentes: uno en la respuesta primaria y el otro en la secundaria.

Luego de que ingresa el virus y antes de que aparezcan los primeros anticuerpos neutralizantes, la respuesta inflamatoria primaria es dirigida por una activa replicación viral, desregulación y respuestas antivirales del huésped, lo que puede incrementar la producción de citocinas y quimiocinas, y el daño celular por apoptosis o piroptosis. Se dice que la mayoría de los pacientes tolerarían este tipo de respuesta con una reducción de la carga viral o incluso eliminación completa del virus seguida por una atenuación de la inflamación; mientras que, en la respuesta inflamatoria secundaria, se inicia con una inmunidad adaptativa y producción de anticuerpos neutralizantes que pueden disminuir la carga viral; existiendo el problema de una ADE que puede disparar respuestas inflamatorias y causar severos daños pulmonares.

Un dato importante es que en el SARS-CoV el desarrollo de la enfermedad aguda coincide con la seroconversión de IgG antiviral en el 80% de pacientes. Otro posible mecanismo que acompaña a la infección es la ADE en los macrófagos ( Figura 1) . En este caso, en modelos experimentales del SARS-CoV se ha demostrado que la ADE facilita la infección de macrófagos, pero el virus no logra replicarse y no altera el programa de producción de citocinas inflamatorias. En consecuencia, la hipótesis de una posible muerte masiva de células inmunes queda descartada,. Es posible, en casos específicos, el uso de inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) como estrategia terapéutica en pacientes con seroconversión temprana con el fin de inhibir la ADE mediada por receptor Fc y la producción de citocinas proinflamatorias por los macrófagos ,. También se aplica con la intención de neutralizar a los virus de pacientes infectados ; sin embargo, se requieren evidencias más robustas ya que solo existen reportes combinados con antivirales sobre el efecto benéfico de esta inmunoterapia .

Si bien, actualmente no existen terapias antivirales efectivas para la infección por SARS-CoV-2, es necesario que haya intervenciones de salud pública rápidas con anticuerpos monoclonales (ANM), antivirales o nuevas estrategias de vacunación. En este contexto de pandemia se debe evaluar rigurosamente la inmunoterapia basada en transferencia pasiva de suero o plasma convaleciente. Resulta claro que independientemente del tipo de tratamiento para combatir la COVID-19 se requerirán muchos meses para ensayar la eficacia in vitro e in vivo de las terapias antivirales, las que deberán ser rigurosamente diseñadas y monitoreadas. Es importante considerar que este virus tiene la ventaja de guardar relación filogenética con los virus del SARS-CoV y del MERS-CoV, lo que permitiría el uso de conocimientos previos para adaptar los modelos terapéuticos y de vacunas.

Los ANM neutralizantes son potenciales herramientas terapéuticas que podrían ser dirigidos específicamente al dominio de unión al receptor (RBD, N318-V510) de la proteína S o también a la proteína receptora ACE2 de tal manera que en ambos casos se bloquearía el ingreso viral ( Figura 2). La estructura de los sitios de interacción entre el ectodominio de la proteína S del SARS-CoV-2 y el ANM ya se han obtenido por bioinformática (PyMOL) . Los ANM investigados en el SARS que pueden ser útiles para el SARS-CoV-2 son once y han sido evaluados in vitro e in vivo. De esos once anticuerpos, el ANM m396 ha demostrado una ligera interacción mientras que el CR3022 se unió potentemente con el RBD del SARS-CoV-2, lo que lo convierte en un potencial candidato terapéutico . Por tanto, se debe determinar la reactividad cruzada de todos los ANM producidos para el SARS-CoV con la proteína S del SARS-CoV-2, con lo que se podrían usar en ensayos clínicos. También se sugiere un cóctel de estos ANM que contrarresten los posibles cambios antigénicos en el virus .

Dado que los LT Th17 pueden tener una participación en COVID-19, se postula la evaluación de varios inhibidores de su factor de transcripción RORgt (y RORα). Alternativamente, se propone el uso de inhibidores de JAK2 (por ej. fedratinib, usado en mielofibrosis) para restringir la función inflamatoria de Th17. Debido a que la IL-6 y la IL-23 activan a STAT3 a través de JAK2, junto a estos inhibidores, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) ha aprobado inhibidores de STAT3, que son útiles, pero podrían afectar la actividad de LB productores de IL-21. Estos inhibidores se podrían usar junto con interferones tipo I sin afectarlos, ya que estos utilizan JAK1 y TYK2 para activar STAT1 y STAT2 .

Dos grupos de drogas que pueden tener potencial acción contra el SARS-CoV-2 son los análogos de nucleósidos (AN) aprobados (favipiravir y ribavirin) y los experimentales (remdesivir y galidesivir). Los AN en forma de derivados de adenina o guanina se dirigen hacia la ARN polimerasa dependiente de ARN y bloquean la síntesis de ARN viral en una gran cantidad de virus, incluso los coronavirus humanos. De estos AN, remdesivir (GS5734), un profármaco fosforamidato de un derivado de adenina con potencial actividad sobre la transcriptasa reversa, tiene actividades de amplio espectro contra virus ARN como MERS y SARS, tanto en cultivos como en modelos animales. Recientemente se ha ensayado en células Vero E6 infectadas con SARS-CoV-2 y ha demostrado un EC50 (concentración media efectiva máxima) de 0,77 uM.

Un reporte del primer estadounidense de 34 años infectado evidenció mejoría clínica tras la administración de remdesivir, luego del intento fallido de otros fármacos, por lo que se concluye que este fármaco debe evaluarse clínica y rigurosamente ,. Tal vez sea este caso el que llevó al Instituto Nacional de Salud (NIH, por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos a realizar dos ensayos clínicos fase III para evaluar este fármaco en pacientes con COVID-19. Se trata de estudios aleatorizados, controlados, doble ciego con 308 y 453 voluntarios para evaluar la eficacia y seguridad en pacientes con enfermedad respiratoria por COVID-19, leve o moderada (NCT042552664) y grave (NCT04257656). Los estudios se iniciaron en febrero y se deberán tener resultados en abril y mayo de 2020 ,. En China se realizó el ensayo LOTUS para investigar la eficacia y la seguridad de lopinavir/ritonavir (LPV/RTV, inhibidores de proteasas); sin embargo, no hubo diferencias en la mejora clínica .

La terapia antimalárica comenzó a mediados del siglo XVII gracias a misioneros jesuitas en el Perú, lo que llevó a obtener el alcaloide quinina por los franceses Pelletier y Caventou y luego a sintetizarse en los Estados Unidos como cloroquina (CQ) . Las perspectivas de fármacos como CQ e hidroxicloroquina (HCQ) son promisorias por los estudios 45. Yao X, Ye F, Zhang M, Cui C, Huang B, Niu P, et al. In Vitro Antiviral Activity and Projection of Optimized Dosing Design of Hydroxychloroquine for the Treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin Infect Dis. 2020; doi: 10.1093/cid/ciaa237. [Epub ahead print]. in vitro y en animales, pero éstos fármacos requieren una sólida evidencia clínica para ser recomendados para su uso contra la COVID-19, como lo demandan varias cartas al editor sobre estos estudios ⁴⁵
https://doi.org/10.1093/cid/ciaa237...

46. Guastalegname M, Vallone A. Could chloroquine /hydroxychloroquine be harmful in Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) treatment?. Clin Infect Dis. 2020; doi: 10.1093/cid/ciaa321. [Epub ahead print].
https://doi.org/10.1093/cid/ciaa321... ⁻. La CQ y la HCQ son aminoquinolinas, cuya diferencia radica en que la HCQ posee un grupo N-hidroxietil y la CQ, un grupo N-dietil.

Un estudio clínico francés con muchas deficiencias, como el tamaño de muestra, la falta de aleatorización, la deficiente selección de los grupos de estudios, la falta de descripción de efectos colaterales, entre otras, ha sido motivo de discusión en la comunidad científica. El estudio atribuye a la HCQ sulfato y además a la azitromicina la reducción de la carga viral desde el día seis en pacientes con COVID19; sin embargo, la evidencia no es lo suficientemente sólida . Sin bien, este estudio sirvió para que la FDA autorizara la prescripción de HCQ y CQ a pacientes con COVID-19, la comunidad científica reclama por ensayos clínicos con mejores datos y que apunten a un verdadero beneficio .

Los estudios in vitro indican que la CQ bloquea la infección por SARS-CoV-2 a bajas concentraciones micromolares (EC50 = 1,13 uM) y que existen registros de estudios clínicos (por ej., ChiCTR2000029939, ChiCTR2000029935, ChiCTR2000029899, entre otros) realizados en China, donde se demuestran la seguridad y la eficacia de la CQ o la HCQ en la neumonía asociada a la COVID-19. Estos estudios demostrarían que CQ fosfato lograría inhibir la exacerbación de la neumonía, mejoraría los hallazgos de las imágenes pulmonares, promovería la conversión negativa del virus y acortaría el curso de la enfermedad; además no se reportan efectos adversos graves en los pacientes recuperados .

Los mecanismos de acción propuestos para la CQ o la HCQ son similares, y muchos han sido evaluados in vitro y algunos modelos animales donde se ha demostrado que incrementan el pH intracelular, lo que disminuye la actividad lisosomal de las células presentadoras de antígenos con la consiguiente disminución de la activación y coestimulación de LT CD4⁺ y producción de IL-1, IL-6 y TNF-α. CQ y HCQ también evitan la unión de receptores TLR al RNAm con lo cual también disminuye la producción de citocinas proinflamatorias .

Los interferones son agentes antivirales de amplio espectro y han demostrado actividad contra el SARS-CoV y el MERS-CoV. La ribavirina combinada con LPV/RTV se ha usado contra el SARS-CoV; sin embargo, contra el SARS-CoV-2 in vitro requiere una alta EC50=109,5 uM; por lo que se está realizando un estudio clínico en China (ChiCTR2000029387) de ribavirina, LPV/RTV y la combinación de estos . Adicionalmente se ha determinado que remdesivir e IFN-β tienen mayor actividad antiviral in vitro que LPV/RTV .

La rápida necesidad de vacunas contra la COVID-19 ha obligado a hacer uso de la proteómica para buscar antígenos exclusivos del patógeno en la proteína S. Gracias a la bioinformática, se han podido identificar 933 pentapéptidos ausentes en el proteoma humano, de los cuales 107 péptidos se encuentran alrededor de la proteína S y de éstos 66 péptidos son más inmunógenos y se pueden usar en la elaboración de una vacuna . La OMS cuenta hasta con 52 alternativas de candidatos a vacunas entre plataformas basadas en proteínas, ARN, ADN, vectores no replicantes, vectores replicantes, virus inactivados, virus atenuados y partículas tipo virus. De todos estos prospectos de vacuna, solo las vacunas constituidas por ARN y por vector no replicante han iniciado estudios de seguridad en humanos ,.

La actual epidemia de la COVID-19 demanda rapidez, producción a gran escala y distribución de una vacuna. Se debe mirar hacia las vacunas basadas en ácidos nucleicos como las vacunas de ARNm, debido a que son confiables para aplicaciones de respuesta rápida, inducen respuestas inmunes ampliamente protectoras y tienen procesos de manufactura rápidos y flexibles. Las vacunas de ARNm mimetizan una infección viral al expresar antígenos de la vacuna in situ, lo que resulta en la inducción de respuestas inmune humoral y de LT CD8⁺. Adicionalmente, este tipo de vacunas pueden estimular la inmunidad innata, ya que pueden ser reconocidas por receptores, como TLR, que permiten la maduración de células presentadoras de antígenos encargadas de mejorar la inmunidad adaptativa. Una ventaja de las vacunas de ARNm es que no generarán partículas infecciosas ni se integrarán al genoma de las células huésped. Una vez que se identifica el antígeno más inmunogénico del patógeno, se secuencia el gen, se sintetiza y se clona en un plásmido de ADN. Luego el ARNm es transcrito in vitro y se vacuna al paciente utilizando como vehículo, por ejemplo, a nanopartículas lipídicas (NPL) ( Figura 3) .

En marzo de este año también se inició el ensayo de la vacuna CanSino por el Instituto de Biotecnología Militar de China usando adenovirus-5 (Ad5) en versión no replicante, es un vector portador del gen de la proteína S de SARS-CoV-2. Existe la preocupación de la comunidad científica debido a que algunas personas pueden tener inmunidad a Ad5, lo que limitaría la distribución del gen de la proteína S a células humanas, como ha sucedido con vacunas para HIV basadas en Ad5 ,.

La pandemia por SARS-CoV-2 se diseminó a través de la trasmisión humano-humano, y, aunque el virus identifica los receptores ACE2 en células epiteliales de varios órganos, es posible que existan aumentos de infecciones dependientes de anticuerpos (ADE). Este aspecto deberá ser considerado cuando se evalúen vacunas o se utilicen anticuerpos monoclonales.

La respuesta inmune es uno de los factores clave que condiciona la capacidad de respuesta de los infectados por SARS-CoV-2 y es claro que, en fases graves o con comorbilidades, esta respuesta suele disminuir, como lo evidencia la marcada linfopenia y la hiperinflamación. También ha sido evidente que la edad cumple un rol importante relacionado a la inmunosenescencia; sin embargo, entre los jóvenes las reinfecciones podrían agravar su enfermedad.

Actualmente no existen antivirales ni vacunas contra la COVID-19; sin embargo, existen ensayos clínicos de seguridad y eficacia para fármacos y vacunas que son promisorios para tratar la COVID-19. La medida más efectiva para evitar la trasmisión del SARS-CoV-2 ha sido el aislamiento social exhaustivo. En el Perú, el Gobierno ha hecho cumplir la medida priorizando la vida del ciudadano, limitando el crecimiento exponencial del número de infectados, en el afán de reducir significativamente la pérdida de vidas. Los tratamientos antivirales y las medidas preventivas serán determinantes para retornar a la vida normal, aunque manteniendo las medidas de bioseguridad requeridas.

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COVID-19: respuesta inmune y perspectivas terapéuticas

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El SARS (síndrome respiratorio agudo grave) es el estadio grave de la COVID-19 producido por un daño masivo alveolar y una falla respiratoria progresiva; ocasionado por el SARS-CoV-2 (coronavirus 2 del SARS) . La COVID-19 se inició en diciembre de 2020 en Wuhan, provincia de Hubei (China).

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Estantes de accesos venosos periféricos

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Acceso limitado s teléfonos inteligentes 

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Acceso limitado s teléfonos inteligentes 

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Panel de control auxiliar

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En un articulo publicado en la Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 

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En un articulo publicado en la Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 

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Examen de rayos X

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Según los médicos: Iván Lozada-Requena y César Núñez Ponce

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Según los médicos: Iván Lozada-Requena y César Núñez Ponce

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Posicionamiento trendelenburg/ trendelenburg invertido

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Báscula específica

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Falta material médico y la infraestructura que existe es deficiente.

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Falta material médico y la infraestructura que existe es deficiente.

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El Perú destina 3.2% de su PBI, ocupando el puesto 13 en Latinoamérica 

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El Perú destina 3.2% de su PBI, ocupando el puesto 13 en Latinoamérica 

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En lo que dura la pandemia 139 médicos han muerto.

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En lo que dura la pandemia 139 médicos han muerto.

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El Colegio Médico del Perú (CMP) informó que desde el inicio de la emergencia nacional por la pandemia del coronavirus, un total de 139 médicos -58 en Lima y 81 en regiones del interior del país- han perdido la vida debido al COVID-19.

PARA SUSCRIPTORES: COVID-19 en Perú: ¿qué es un cerco epidemiológico y en qué lugares de Lima se está aplicando?

En su página web, el CMP precisó que, al 21 de agosto, hay 3.529 médicos infectados con el virus, mientras que 80 permanecen internados en las áreas de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en diversos nosocomios del país.

Los galenos que laboran en las regiones de Lima, Loreto y La Libertad han sido las más golpeados por el COVID-19. Según detalló el CMP, Lima registró 1.011 médicos contagiados con el nuevo coronavirus y 58 fallecieron.

Loreto reportó 285 galenos infectados con el virus y 18 fallecidos. En tanto, en La Libertad 218 doctores fueron diagnosticados con la enfermedad y otros 3 perecieron a causa de ella.

La otra región afectada por médicos fallecidos a causa del COVID-19 es Arequipa, donde 217 galenos se contagiaron el COVID-19 y otros 17 perdieron la vida.

Ante esta situación, el decano del Colegio Médico del Perú, Miguel Palacios, ha exhortado en diversas ocasiones a la titular del Ministerio de Salud (Minsa), Pilar Mazzetti, en dotar de equipos de protección (EPP) a todo el personal de salud que se encuentra trabajando en primera línea a fin de continuar brindando atención a pacientes COVID-19.

El Minsa aseguró este sábado que " mantiene constante la distribución de equipos de protección para el personal de salud que lucha contra el #COVID19″. En un mensaje publicado en Twitter, indicó que durante el mes en curso se entregó más de 1 648 000 unidades a hospitales de Lima Metropolitana.

#LaSaludNosUne | El Minsa mantiene constante la distribución de equipos de protección para el personal de salud que lucha contra el #COVID19. Durante agosto, se entregó más de 1 648 000 unidades a hospitales de Lima Metropolitana. pic.twitter.com/Kmzt2BK550
- Ministerio de Salud (@Minsa_Peru) August 23, 2020

MÁS INFORMACIÓN SOBRE EL CORONAVIRUS EN EL PERÚ

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Coronavirus en Perú: 139 médicos han muerto y otros 80 permanecen en UCI

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El Colegio Médico del Perú (CMP) informó que desde el inicio de la emergencia nacional por la pandemia del coronavirus , un total de 139 médicos -58 en Lima y 81 en regiones del interior del país- han perdido la vida debido al COVID-19.

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Función de auto - silla

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Personas que no confían en la habilidad medica 

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