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paciente com DRGE devido à automedicação (faz uso de ibuprofeno por recomendação da vizinha) - Vitória

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paciente com DRGE devido à automedicação (faz uso de ibuprofeno por recomendação da vizinha) - Vitória

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Problemas Gástricos (Paciente  Idosa 68 anos)

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Problemas Gástricos (Paciente  Idosa 68 anos)

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Péssima alimentação
Sintomas: cefaleia e dor epigástrica

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* não usar epis
* alimentação inadequada
* uso de medicação que leva a distúrbios gástricos
*anemia devido a úlcera
*possível leishmaniose descartada pelo exame clínico

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Possível problema cardíaco e gastrointestinal ( joao )

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Possível problema cardíaco e gastrointestinal ( joao )

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dor epigastrica com aumento de intensidade e frequencia, e queimacao (Maria) 

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dor epigastrica com aumento de intensidade e frequencia, e queimacao (Maria) 

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úlcera gástrica associada a pirose e "automedicação"

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ulcera gastrica tratada com medicação sem prescrição médica

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ulcera gastrica tratada com medicação sem prescrição médica

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Lesão ulcerativa por DRGE causando dor epigástrica (Carolina)

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Lesão ulcerativa por DRGE causando dor epigástrica (Carolina)

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dor epigástrica e estenose aórtica (Caio)

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dor epigástrica e estenose aórtica (Caio)

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 dor epigástrica, com sensação de queimação. (Victória Perdomo)

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 dor epigástrica, com sensação de queimação. (Victória Perdomo)

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dor epigastrica aumetada em jejum (enzo)

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dor epigastrica aumetada em jejum (enzo)

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Paciente com sensação de queimação na região epigástrica (Larissa)

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Paciente com sensação de queimação na região epigástrica (Larissa)

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Úlcera gástrica e estenose aórtica (leandro)

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Úlcera gástrica e estenose aórtica (leandro)

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Natalia, Gabriel, João, Tiago, Carolina, Enzo, Vitoria Perdomo, LARISSA, Lívia, Leandro, Caio

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Natalia, Gabriel, João, Tiago, Carolina, Enzo, Vitoria Perdomo, LARISSA, Lívia, Leandro, Caio

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Medicamentos não prescritos e mal controlados junto a má alimentação pode contribuir para o aparecimento de úlceras gástricas causando problemas ao paciente.

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Medicamentos não prescritos e mal controlados junto a má alimentação pode contribuir para o aparecimento de úlceras gástricas causando problemas ao paciente.

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ingestão de medicamentos sem prescrição médica  pode agravar um problema ja pré-existente (louize)

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ingestão de medicamentos sem prescrição médica  pode agravar um problema ja pré-existente (louize)

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"fatores biopsicossociais associados a automedicação, podem levar ao surgimento de lesões gástricas, bem como anemia e estenose aórtica"

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O USO DE ANTI INFLAMATÓRIOOS NÃO ESTEROIDAIS LEVOU A PACIENTE DESENVOLVER ÚLCERA GÁSTRICA E ANEMIA ?

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A alimentação inadequada, aliada ao uso indiscriminado de medicamentos não prescritos podem gerar e agravar casos de úlcera péptica.

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A alimentação inadequada, aliada ao uso indiscriminado de medicamentos não prescritos podem gerar e agravar casos de úlcera péptica.

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uso de AINES sem prescrição médica associado a má alimentação, podem desencadear ulcera gástrica, e consequentemente anemia?

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Pacientes expostos à fatores de risco como má alimentação e uso inadequado de AINES podem acarretar em problemas gástricos, que quando não tratados podem evoluir para úlceras gástricas causando anemia.  

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Pacientes expostos à fatores de risco como má alimentação e uso inadequado de AINES podem acarretar em problemas gástricos, que quando não tratados podem evoluir para úlceras gástricas causando anemia.  

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hipótese final!!!!

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O uso de medicamento nao prescrito, associado a uma ma alimentacao, pode levar ao desenvolvimento de ulceras pepticas e ate mesmo a sua piora.

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O uso de medicamento nao prescrito, associado a uma ma alimentacao, pode levar ao desenvolvimento de ulceras pepticas e ate mesmo a sua piora.

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(MARIA)

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má alimentacao e uma predisposicao genetica pode levar a um quadro de irritacao gastrointestinal sendo intensificados ao uso de farmacos sem prescricao. ~~Enzo

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má alimentacao e uma predisposicao genetica pode levar a um quadro de irritacao gastrointestinal sendo intensificados ao uso de farmacos sem prescricao. ~~Enzo

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A má alimentação da paciente juntamente com o uso de ibuprofeno sem orientação médica a levaram a ter dor epigástrica com sensação de queimação (Larissa)

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A má alimentação da paciente juntamente com o uso de ibuprofeno sem orientação médica a levaram a ter dor epigástrica com sensação de queimação (Larissa)

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uma alimentação inadequada junto a auto medicação levou a uma ulcera epigástrica (caio)

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uma alimentação inadequada junto a auto medicação levou a uma ulcera epigástrica (caio)

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Ulcera péptica causada por excesso medicamentoso, associado a fatores externos (má alimentação e estresse); e Estenose aórtica.

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Ulcera péptica causada por excesso medicamentoso, associado a fatores externos (má alimentação e estresse); e Estenose aórtica.

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alimentação inadequada junto com a automedicação, contribuíram para o desenvolvimento de ulceras... Victória Perdomo 

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alimentação inadequada junto com a automedicação, contribuíram para o desenvolvimento de ulceras... Victória Perdomo 

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Alimentos inflamatórios + uso de aines podem agravar quadros de úlcera gastrica? ( joao )

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- Definição e tipos de EPI utilizados nos diversos trabalhos em geral.NR6 (Saúde do Trabalhador)

-Principais patologias relacionadas a PIROSE e a dor Epigástrica. (Patologia dos Órgãos e Sistemas)

-Farmacodinâmica e efeitos colaterais dos AINES. E sua diferença quanto a seletividade (COX e LOX).  (Farmacologia)

-Relação dos AINES e doenças gástricas. (Patologia Órgãos e Sistemas).

-Notificação quanto a casos de  Leishmaniose (SUS). (PAPP)

-Diagnóstico, tratamento e critérios de cura da Leishmaniose visceral .(DIC).

-Principais causas da Estenose aórtica, alterações clínicas e conduta. (PPM).

-Analisando o caso, quais as alterações do exame laboratorial para um diagnóstico diferencial de ulcera gástrica, péptica e neoplasia gástrica, e exames complementares. (Fisiopatologia)

-Diferença na macroscópica da ulcera péptica e câncer gástrico. (Patologia Órgãos e Sistemas)

- Relação (fisiopatogênica) da  Helicobacter pylori com a úlcera gástrica. (POS)

-Primeira linha de tratamento da ulcera associada a Helicobacter pylori, em situação de hipersensibilidade a penicilinas. (Farmacologia).

-Grupo de fármacos, mecanismo de ação, efeitos colaterais e principais interações dos inibidores da bomba de prótons. (Farmacologia).

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1) Explicar as principais patologias relacionadas a PIROSE e dor epigástrica. (POS)

2) Compreender a relação dos AINES com o surgimento doenças gástrica em geral. (POS)

3)Diferenciar a macroscópica da ulcera péptica e câncer gástrico. (POS)

4) Descreva a fisiopatogênia da doença gástrica relacionada a  Helicobacter pylori. (POS)

5)Citar os efeitos colaterais e explicar a farmacodinâmica dos AINES diferenciando a seletividade quanto a COX e LOX. (FARMACOLOGIA)

6) Descreva a primeira linha de tratamento contra o  Helicobacter pylori e em casos de tratamento alternativo para pacientes com hipersensibilidade a penicilina.(FARMACOLOGIA)

7) Citar os grupo de fármacos, os efeitos colaterais, principais interações medicamentosas e explicar o mecanismo de ação dos IBPs. (FARMACOLOGIA)

8)Discutir as alterações dos exames laboratoriais do caso e reconhecer os exames complementares para diagnósticos diferenciais de ulcera gástrica, péptica e neoplasia gástrica. (FISIOPATOLOGIA)

9)Investigar as principais causas estenose aórtica e relacionar com as alterações clínicas anterogradas e  retrogradas e descreva a conduta médica. (PPM)

10)Explicar as formas de diagnóstico tratamento e critérios de cura para Leishmaniose visceral. (DIC)

11)Definir EPI e classificar os diferentes tipos de acordo com as áreas do corpo de acordo com a NR6. (SAÚDE DO TRABALHADOR).

12)Identificar o papel da vigilância epidemiológica em relação a Leishmaniose visceral. (PAPP).

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-Principais patologias relacionadas a PIROSE e a dor Epigástrica. (Patologia dos Órgãos e Sistemas)

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-Principais patologias relacionadas a PIROSE e a dor Epigástrica. (Patologia dos Órgãos e Sistemas)

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Relação dos AINES e doenças gástricas. (Patologia Órgãos e Sistemas).

- Relação (fisiopatogênica) da  Helicobacter pylori com a úlcera gástrica. (POS)

-Farmacodinâmica e efeitos colaterais dos AINES. E sua diferença quanto a seletividade (COX e LOX).  (Farmacologia)

-Primeira linha de tratamento da ulcera associada a Helicobacter pylori, em situação de hipersensibilidade a penicilinas. (Farmacologia).

-Grupo de fármacos, mecanismo de ação, efeitos colaterais e principais interações dos inibidores da bomba de prótons. (Farmacologia).

-Analisando o caso, quais as alterações do exame laboratorial para um diagnóstico diferencial de ulcera gástrica, péptica e neoplasia gástrica, e exames complementares. (Fisiopatologia)

-Principais causas da Estenose aórtica, alterações clínicas e conduta. (PPM).

-Diagnóstico, tratamento e critérios de cura da Leishmaniose visceral .(DIC).

- Definição e tipos de EPI utilizados nos diversos trabalhos em geral.NR6 (Saúde do Trabalhador)

-Notificação quanto a casos de  Leishmaniose (SUS). (PAPP)

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1) Explicar as principais patologias relacionadas a PIROSE e dor epigástrica. (POS) ENZO

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1) Explicar as principais patologias relacionadas a PIROSE e dor epigástrica. (POS) ENZO

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RESPOSTA:
Pirose (do grego "pýrosis", ação de queimar) ou azia, é a sensação de ardor (queimação), que tem início na parte posterior do esterno e que se propaga através de ondas ou golfadas, até a faringe, fazendo-se acompanhar de eructação com acidez e aumento da salivação. A pirose pode ser sintoma de algumas doenças como refluxo gastroesofágico, ou indicativo de processos irritativos ou inflamação ocorrente no esôfago. O ardor é provocado pela ação do ácido gástrico (e por vezes também de bílis), fora do ambiente estomacal.  Outra causa da pirose é a alimentação inadequada, ou seja, a ingestão de comida excessivamente temperada, gordurosa (p. ex., derivados do leite, chocolate, etc.), cafeinada (café, refrigerantes de cola, guaraná), além de excessivo consumo de frutas cítricas e outros hortifrutigranjeiros, além do uso habitual de substâncias tóxicas, como o álcool, fumo e outras drogas, como o ácido acetilsalicílico.

A dor na boca do estômago é o nome popular para a chamada dor epigástrica ou epigastralgia, que é a dor que surge na parte superior do abdômen, logo abaixo do tórax, região que corresponde ao local onde o estômago se inicia. Suas causas incluem:

Gastrite

Gastrite é a inflamação da mucosa que reveste a parte interna do estômago, provocando uma dor na boca do estômago que varia de leve, moderada, até intensa, que costuma ser tipo queimação ou aperto e que surge especialmente depois de comer.

Geralmente, além da dor, a gastrite provoca outros sintomas como náuseas, sensação de estar muito cheio após comer, arrotos, gases excessivos e até vômitos, que produzem uma sensação de alívio. Esta inflamação pode ser desencadeada por várias causas como alimentação desequilibrada, estresse, uso frequente de anti-inflamatórios, ou uma infecção, por exemplo.

Esofagite

A esofagite é a inflamação do tecido do esôfago, geralmente, provocada por doença do refluxo gastroesofágico ou uma hérnia de hiato. Esta inflamação costuma provocar dor no estômago e queimação na região do tórax, que piora após refeições e com certos tipos de alimentos, como cafeína, álcool e frituras. Além disso, a dor é mais frequente à noite e não melhora apenas com repouso

Má digestão

Comer em excesso ou ingerir alimentos que o organismo não tolera bem, que estejam contaminados com micro-organismos ou que contenham lactose, por exemplo, podem provocar uma digestão difícil, com irritação da mucosa do estômago, produção excessiva de gases, refluxo e aumento da motilidade do intestino. O resultado disto é a dor que pode surgir na boca do estômago ou em qualquer outro local do abdômen, e pode ser acompanhada de gases, diarreia ou prisão de ventre.

Pedra na vesícula

A presença de cálculos na vesícula pode provocar dor abdominal intensa que, apesar da maioria das vezes surgir na parte superior direita do abdômen, também pode se manifestar na região da boca do estômago. A dor costuma ser tipo cólica e geralmente piora muito rápido, podendo ser acompanhada de enjoos e vômitos.

Pancreatite aguda

Pancreatite é a inflamação do pâncreas, um órgão localizado no centro do abdômen e com função muito importante na digestão dos alimentos e produção de hormônios. Nestes casos, a dor surge quase sempre repentinamente e é muito intensa, podendo irradiar para a parte superior do abdômen. A dor pode ainda estar associada a vômitos, distensão abdominal e prisão de ventre.

Problemas cardíacos

Pode acontecer de uma alteração cardíaca, como infarto do miocárdio, se apresente com dor na boca do estômago, ao invés da típica dor no peito. Apesar de não ser comum, a dor no estômago devido a um infarto costuma ser tipo queimação ou aperto, e está associada a náuseas, vômitos, suor frio ou falta de ar.

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QUESTÃO 02 (caio) - Existem dois tipos de anti-inflamatórios:- AINES = anti-inflamatorios não esteroides - AIES = anti-inflamatórios esteroides Os eicosanoides são mediadores que o organismo produz na inflamação e em eventos fisologicos e que são derivados do acido araquidônico (lipídio encontrado na membrana plasmática). Exemplos de eicosanoides: prostaglandina, prostaciclina, tromboxano e leucotrienos. Esses mediadores são formados quando ocorrer um estímulo na célula, seja um estimulo físico, químico, biologio ou hormonais. Esse estimulo vai ativar a enzima Fosfolipase A2.                                                        ESTÍMULO     		     ATIVA 			                FOSFOLIPASE A2      		   DEGRADA 				ÁCIDO ARACDÔNICO      		 											  			         METABOLIZADO NOS TECIDOS POR:           COX1 / COX2 										LOX PROSTAGLANDINA 						   LEUCOTRIENOS PROSTACICLINA TROMBOCANO COX 1: é uma isoforma constitutiva da enzima, ou seja, é fisiológica, presente em tecidos e celulas normaisCOX 2: é uma isoforma induzível, ou seja, formada em processos inflamatórios (tecidos alterados). Ela é apenas constitutiva no rim, cérebro e no endotélio. *atividade constitutiva – ação local; atividade induzível – ação sistêmica. Efeitos fisiológicos dos prostanóides: (COX 1)•	Útero: prostaglandinas - Contração uterina - Período menstrual apresenta autos nível de prostaglandinas - Útero gravídico, no ultimo mês, o nível de prostaglandina aumenta, facilitando o parto - Manutenção do ducto arterioso no feto •	Rins: prostaglandinas - Vaso dilatação da arteríola eferente •	Corpos cavernosos: prostaglandinas - Efeito vasodilatador •	Estômago: prostaglandinas e prostaciclinas- Estimulam a produção de muco e bicarbonato.- Diminuem a produção de HCL •	Endotélio: prostaciclinas- Realiza vasodilatação - Inibição de agregação plaquetária •	Plaquetas: tromboxano - Realiza vasoconstricao - Potente indutor de agregação plaquetaria Efeitos inflamatórios dos prostanoides: (COX 2) - Predomina a prostaglandina - Vasodilatacao, edema, calor, rubor e dor. - Prostaglandinas ativa diretamente os nociceptores - Prostaglandina desregula o termostato hipotalâmico quando em concentração elevada. Leucotrienos: LOX - São importantes broncoconstritores - Liberados nas reações anafiláticas - Diminuem a PA - Vasodilatação Os AINEs tem como mecanismo de ação, inibir um grupo de enzimas, a COX-1. Assim, impedem a síntese de prostaglandinas gástricas (PGE2 e PGI2), que servem como citoprotetores da mucosa gástrica. Pois, as prostaglandinas tinham como função diminuir a ação da bomba de prótons, e ao mesmo tempo estimular a produção de muco e bicarbonato na celula epitelial superficial.. A inibição da sua síntese, portanto, acarreta ao estômago uma maior suscetibilidade às lesões, perfuração e obstrução. Além disso, diminui a adesividade plaquetária, aumentando os riscos de sangramentoDentre os AINES, usuários de piroxican e azapropazona apresentaram os maiores riscos de desenvolvimento de lesão gástrica. Todos os outros AINES convencionais apresentam risco semelhante. Inibidores seletivos da COX-2 são associados com menos dano gastrointestinal que AINES convencionais. No entanto, ainda apresentam moderados efeitos adversos, como dispepsia e náusea. 

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QUESTÃO 02 (caio) - Existem dois tipos de anti-inflamatórios:- AINES = anti-inflamatorios não esteroides - AIES = anti-inflamatórios esteroides Os eicosanoides são mediadores que o organismo produz na inflamação e em eventos fisologicos e que são derivados do acido araquidônico (lipídio encontrado na membrana plasmática). Exemplos de eicosanoides: prostaglandina, prostaciclina, tromboxano e leucotrienos. Esses mediadores são formados quando ocorrer um estímulo na célula, seja um estimulo físico, químico, biologio ou hormonais. Esse estimulo vai ativar a enzima Fosfolipase A2.                                                        ESTÍMULO     		     ATIVA 			                FOSFOLIPASE A2      		   DEGRADA 				ÁCIDO ARACDÔNICO      		 											  			         METABOLIZADO NOS TECIDOS POR:           COX1 / COX2 										LOX PROSTAGLANDINA 						   LEUCOTRIENOS PROSTACICLINA TROMBOCANO COX 1: é uma isoforma constitutiva da enzima, ou seja, é fisiológica, presente em tecidos e celulas normaisCOX 2: é uma isoforma induzível, ou seja, formada em processos inflamatórios (tecidos alterados). Ela é apenas constitutiva no rim, cérebro e no endotélio. *atividade constitutiva – ação local; atividade induzível – ação sistêmica. Efeitos fisiológicos dos prostanóides: (COX 1)•	Útero: prostaglandinas - Contração uterina - Período menstrual apresenta autos nível de prostaglandinas - Útero gravídico, no ultimo mês, o nível de prostaglandina aumenta, facilitando o parto - Manutenção do ducto arterioso no feto •	Rins: prostaglandinas - Vaso dilatação da arteríola eferente •	Corpos cavernosos: prostaglandinas - Efeito vasodilatador •	Estômago: prostaglandinas e prostaciclinas- Estimulam a produção de muco e bicarbonato.- Diminuem a produção de HCL •	Endotélio: prostaciclinas- Realiza vasodilatação - Inibição de agregação plaquetária •	Plaquetas: tromboxano - Realiza vasoconstricao - Potente indutor de agregação plaquetaria Efeitos inflamatórios dos prostanoides: (COX 2) - Predomina a prostaglandina - Vasodilatacao, edema, calor, rubor e dor. - Prostaglandinas ativa diretamente os nociceptores - Prostaglandina desregula o termostato hipotalâmico quando em concentração elevada. Leucotrienos: LOX - São importantes broncoconstritores - Liberados nas reações anafiláticas - Diminuem a PA - Vasodilatação Os AINEs tem como mecanismo de ação, inibir um grupo de enzimas, a COX-1. Assim, impedem a síntese de prostaglandinas gástricas (PGE2 e PGI2), que servem como citoprotetores da mucosa gástrica. Pois, as prostaglandinas tinham como função diminuir a ação da bomba de prótons, e ao mesmo tempo estimular a produção de muco e bicarbonato na celula epitelial superficial.. A inibição da sua síntese, portanto, acarreta ao estômago uma maior suscetibilidade às lesões, perfuração e obstrução. Além disso, diminui a adesividade plaquetária, aumentando os riscos de sangramentoDentre os AINES, usuários de piroxican e azapropazona apresentaram os maiores riscos de desenvolvimento de lesão gástrica. Todos os outros AINES convencionais apresentam risco semelhante. Inibidores seletivos da COX-2 são associados com menos dano gastrointestinal que AINES convencionais. No entanto, ainda apresentam moderados efeitos adversos, como dispepsia e náusea. 

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3- Diferenciar a macroscopia da úlcera péptica e câncer gástrico. (louize)

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3- Diferenciar a macroscopia da úlcera péptica e câncer gástrico. (louize)

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ÚLCERAS PÉPTICAS, gástricas ou duodenais, caracterizam-se pela parede perpendicular ao plano da mucosa.  A transição entre a mucosa e a área ulcerada é abrupta. No fundo da úlcera há exsudato fibrinoso ou fibrino-purulento, tecido de granulação e tecido fibroso, nesta ordem.  A quantidade de tecido fibroso na  profundidade da úlcera é proporcional à duração da mesma. A úlcera pode perfurar para peritônio livre (úlcera perfurante) ou ser bloqueada por epíploo ou por outra víscera.  Quando se aprofunda em um órgão como o pâncreas é dita úlcera terebrante.

A mucosa nas proximidades da úlcera pode apresentar gastrite crônica, chegando à formação de folículos linfóides.  Atualmente atribui-se ao Helicobacter pylori o principal papel na gênese das gastrites crônicas e úlceras pépticas.

Com base nos aspectos macroscópicos de endoscopia, o cancro gástrico inicial foi classificado pela Sociedade Endoscópica de Gastroenterologia Japonesa em três tipos, apresentados por Mukarami, T. (1971):

Tipo I – protuberante

Tipo II a – superficial e elevado

Tipo II b – superficial e plano

Tipo II c – superficial e deprimido

Tipo III – escavado

A combinação de tipos é mais comum que um tipo simples e todas as combinações são possíveis. Existe uma boa correlação entre o reconhecimento endoscópico do cancro gástrico inicial por um observador experimentado e a subsequente confirmação no exame microscópico. O cancro gástrico inicial aparece predominantemente no corpo e antro gástrico, sendo o envolvimento do cardia relativamente raro. As lesões são multifocais em cerca de 14% dos casos e focos de displasia também podem estar presentes na mucosa adjacente. Por esta razão o patologista deverá inspeccionar a superfície mucosa cuidadosamente, efectuando múltiplos blocos para ter a certeza de que as margens de ressecção cirúrgica não estão envolvidas por um carcinoma síncrono ou por displasia.

A maioria das lesões de cancro gástrico inicial são menores que 4cm, ainda que ocasionalmente, possam ter 8cm ou mais de diâmetro máximo. Uma pequena proporção do tumor tem 5mm de diâmetro ou menos, sendo classificados como cancros mínimos e tendem a ser lesões planas de difícil detecção endoscópica.

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Indivíduos infectados por cepas virulentas, que expressam o gene CagA (marcador da ilha de patogenicidade Cag), têm inflamação mais intensa e com maior dano celular. Taiscepas aderem mais fortemente ao epitélio gástrico (o microrganismo não invade a mucosa) e desencadeiam liberação de grande quantidade de citocinas, sobretudo IL-8, IL-1β, e resposta inflamatória mais intensa. Além disso, a proteína CagA interfere no ciclo celular, estimulando a proliferação epitelial. Maior dano é encontrado também em indivíduos infectados com cepas que produzem a citotoxina VacA. De outro lado, o papel do hospedeiro também é fundamental na gênese da inflamação e no aparecimento de alterações funcionais. Alguns polimorfismos em genes que codificam certas citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-1β, TNF-α) associam-se a maior grau de inflamação. Da interação de fatores do hospedeiro com os da bactéria podem surgir quadros de hiper, hipo ou normocloridria. A GC associada ao H. pylori apresenta-se sob duas formas: antral (predominantemente antral); antro e corpo. Os fatores que determinam a evolução para uma ou outra forma não são conhecidos completamente, devendo depender de características tanto do hospedeiro como do microrganismo. Gastrite antral. A inflamação acomete difusamente todo o antro de forma mais intensa, podendo estender-se à mucosa do corpo distal, onde é sempre mais discreta. Podem coexistir atrofia e metaplasia intestinal, sempre focais. Gastrite antral associa-se com certa frequência a hipersecreção gástrica, o que favorece a formação de úlcera péptica duodenal: tríade gastrite antral–H. pylori–úlcera duodenal. Nesses casos, trata-se geralmente de infecção por cepas CagA-positivas, embora fatores do hospedeiro também devam estar relacionados com o desenvolvimento da úlcera (ver adiante). Gastrite do antro e do corpo. O processo é de igual intensidade ou predomina discretamente no antro ou no corpo; em geral, o antro e o corpo distal estão acometidos de modo mais difuso e intenso. Parte dos pacientes com esse tipo de gastrite evolui mais rapidamente para atrofia da mucosa gástrica com metaplasia intestinal, que se apresenta em focos múltiplos a partir da incisura angular, aumentam progressivamente, confluem e estendem-se distal e proximalmente (gastrite crônica atrófica multifocal). O processo inicia-se na porção média da pequena curvatura antral e progride para todo o antro e o corpo distal. Pacientes com esse padrão de GC estão infectados por cepas CagA-positivas e muitas vezes evoluem para atrofia da mucosa, metaplasia intestinal e hipocloridria. Ao contrário daqueles com gastrite antral, que se associa a úlcera péptica duodenal, pacientes com GC do antro e corpo evoluem mais frequentemente para úlcera péptica gástrica ou para carcinoma gástrico. Úlcera péptica (UP) consiste em lesão escavada da parede esofagogastroinestinal, resultante de digestão ácido-péptica. Em geral, a lesão ulcerada é única e de evolução crônica. Em cerca de 98% dos casos, UP origina-se no bulbo duodenal ou na mucosa gástrica. Sedes menos frequentes são terço inferior do esôfago, divertículo de Meckel com mucosa gástrica ectópica e borda intestinal de gastroenteroanastomose; na síndrome de Zollinger-Ellison, a lesão pode ser múltipla e originar-se nas demais regiões do duodeno e até mesmo no jejuno proximal. Antes da descoberta da bactéria H. pylori e do tratamento antibacteriano, a úlcera péptica era muito frequente na população em geral, estimando-se que cerca de 5 a 10% dos adultos da maioria dos países ocidentais teriam ou viriam a ter UP em algum momento da vida. Após duas décadas da universalização do tratamento do H. pylori, a frequência da UP diminuiu sensivelmente, principalmente nos países ocidentais, cedendo lugar para a úlcera duodenal ou gástrica associadas ao uso de anti-inflamatórios não esteroides. Apesar disso, a úlcera péptica – gástrica ou duodenal – ainda é doença importante na população, em termos de incidência e morbidade. A úlcera duodenal, mais comum em homens do que em mulheres, continua sendo mais prevalente do que a gástrica. Em mulheres, após a menopausa, a UP torna-se mais comum.

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5.	Citar os efeitos colaterais e explicar a farmacodinâmica dos AINES diferenciando a seletividade quanto a COX e LOX. (farmacologia)               Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) têm como mecanismo de ação o bloqueio da síntese de prostaglandinas. Elas são obtidas através do metabolismo do ácido araquidônico, que se encontra esterificado nos fosfolipídios das membranas celulares. Uma vez liberado pela ação das fosfolipases, o ácido araquidônico é metabolizado através de duas vias enzimáticas distintas: a via das ciclo-oxigenases, que desencadeia a biossíntese das prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos, e a via das lipoxigenases, responsável pela síntese dos leucotrienos, lipoxinas e outros compostos. A ciclo-oxigenase é encontrada em duas isoformas, denominadas ciclo-oxigenase-1 (COX-1) e ciclo-oxigenase-2 (COX-2). A COX-1 está presente nas células em condições fisiológicas, principalmente nos vasos sanguíneos, plaquetas, estômago e rins. A COX-2 pode ser induzida na presença de IL-1, IL-2 e TNF-α, ésteres do forbol, fatores de crescimento e endotoxinas, e é expressa por células envolvidas no processo inflamatório (macrófagos, monócitos e sinoviócitos), embora possa também ser fisiologicamente expressa em algumas regiões. Acredita-se que as prostaglandinas produzidas pela COX-1 participem de funções fisiológicas como secreção de muco para proteção da mucosa gástrica, homeostasia e manutenção da função renal, enquanto a COX-2 contribui para a formação do processo inflamatório e de outras alterações patológicas.As prostaglandinas estão envolvidas em diversos processos fisiológicos e patológicos, incluindo, por exemplo, vasodilatação ou vasoconstrição; contração ou relaxamento da musculatura brônquica ou uterina; hipotensão; ovulação; metabolismo ósseo; aumento do fluxo sanguíneo renal, resultando em diurese, natriurese, caliurese e estimulação da secreção de renina; proteção da mucosa gástrica e regulação do fluxo sanguíneo local; inibição da secreção ácida gástrica; crescimento e desenvolvimento nervoso; resposta imunológica; hiperalgesia; regulação da atividade quimiotática celular; resposta endócrina; angiogênese; progressão metatársica, entre outros.As PGEs e as PGI2 inibem a secreção ácida gástrica estimulada pela alimentação, histamina ou gastrina e reduzem o volume de secreção, a acidez e o conteúdo de pepsina. As prostaglandinas são vasodilatadoras na mucosa gástrica e parecem estar envolvidas na regulação do fluxo sanguíneo local. A secreção de muco no estômago e intestino delgado é aumentada pelas PGEs. Esses efeitos ajudam a manter a integridade da mucosa gástrica e conferem proteção as células epiteliais; são referidos como propriedades citoprotetoras das prostaglandinas sintetizadas pela COX-1. De fato, os efeitos adversos gastrointestinais dos AINEs estão associados à supressão da expressão constitutiva da COX-1, resultando em lesão gástrica, hemorragia e ulceração.

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5.	Citar os efeitos colaterais e explicar a farmacodinâmica dos AINES diferenciando a seletividade quanto a COX e LOX. (farmacologia)               Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) têm como mecanismo de ação o bloqueio da síntese de prostaglandinas. Elas são obtidas através do metabolismo do ácido araquidônico, que se encontra esterificado nos fosfolipídios das membranas celulares. Uma vez liberado pela ação das fosfolipases, o ácido araquidônico é metabolizado através de duas vias enzimáticas distintas: a via das ciclo-oxigenases, que desencadeia a biossíntese das prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos, e a via das lipoxigenases, responsável pela síntese dos leucotrienos, lipoxinas e outros compostos. A ciclo-oxigenase é encontrada em duas isoformas, denominadas ciclo-oxigenase-1 (COX-1) e ciclo-oxigenase-2 (COX-2). A COX-1 está presente nas células em condições fisiológicas, principalmente nos vasos sanguíneos, plaquetas, estômago e rins. A COX-2 pode ser induzida na presença de IL-1, IL-2 e TNF-α, ésteres do forbol, fatores de crescimento e endotoxinas, e é expressa por células envolvidas no processo inflamatório (macrófagos, monócitos e sinoviócitos), embora possa também ser fisiologicamente expressa em algumas regiões. Acredita-se que as prostaglandinas produzidas pela COX-1 participem de funções fisiológicas como secreção de muco para proteção da mucosa gástrica, homeostasia e manutenção da função renal, enquanto a COX-2 contribui para a formação do processo inflamatório e de outras alterações patológicas.As prostaglandinas estão envolvidas em diversos processos fisiológicos e patológicos, incluindo, por exemplo, vasodilatação ou vasoconstrição; contração ou relaxamento da musculatura brônquica ou uterina; hipotensão; ovulação; metabolismo ósseo; aumento do fluxo sanguíneo renal, resultando em diurese, natriurese, caliurese e estimulação da secreção de renina; proteção da mucosa gástrica e regulação do fluxo sanguíneo local; inibição da secreção ácida gástrica; crescimento e desenvolvimento nervoso; resposta imunológica; hiperalgesia; regulação da atividade quimiotática celular; resposta endócrina; angiogênese; progressão metatársica, entre outros.As PGEs e as PGI2 inibem a secreção ácida gástrica estimulada pela alimentação, histamina ou gastrina e reduzem o volume de secreção, a acidez e o conteúdo de pepsina. As prostaglandinas são vasodilatadoras na mucosa gástrica e parecem estar envolvidas na regulação do fluxo sanguíneo local. A secreção de muco no estômago e intestino delgado é aumentada pelas PGEs. Esses efeitos ajudam a manter a integridade da mucosa gástrica e conferem proteção as células epiteliais; são referidos como propriedades citoprotetoras das prostaglandinas sintetizadas pela COX-1. De fato, os efeitos adversos gastrointestinais dos AINEs estão associados à supressão da expressão constitutiva da COX-1, resultando em lesão gástrica, hemorragia e ulceração.

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6) Descreva a primeira linha de tratamento contra o Helicobacter pylori e em casos de tratamento alternativo para pacientes com hipersensibilidade a penicilina. (FARMACOLOGIA)

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6) Descreva a primeira linha de tratamento contra o Helicobacter pylori e em casos de tratamento alternativo para pacientes com hipersensibilidade a penicilina. (FARMACOLOGIA)

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Os IBPs são os fármacos mais utilizados em associação com antimicrobianos para o tratamento do H. pylori, caso este esteja presente.

O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias.A duração do tratamento de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes diretrizes, tanto brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por dois antibióticos e um inibidor de bomba de prótons (IBP).Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da claritromicina por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias. Outros esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos à penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou metronidazol.  Esquemas quádruplos são alternativas eficazes, embora tenham uma posologia mais complexa. Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4 a 8 semanas após o término do esquema de erradicação.

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7) 1- Bloqueadores dos receptores H2 (drogas- histamínicas):• Cimetidina: (TAGAMET)• Famotidina; (FAMOX)• Nizatidina; (AXID)• Ranitidina: (ANTAK) é uma inibidora enzimática 90% mais fraca em relação à Cimetidina. Para bebêse gestantes é a droga mais segura.São drogas antagonistas que competem com o receptor H2 da histamina na célula parietal. São mais seguras, e causam poucos efeitos colaterais.Essas drogas são usadas no tratamento de gastrites e úlceras duodenais, durante 4-8 semanas. Pode ser usado no caso de úlceras gástricas, durante 8-16 semanas.Cimetidina: esta droga possui muitas interações medicamentosas, pois é um potente inibidor enzimático, capaz de diminuir a metabolização de outros medicamentos, aumentando seus efeitos farmacológicos.  − Ex.1: uma associação com Diazepam gera uma sonolência em excesso− Ex.2: uma associação com varfarina (anticoagulante) pode causar hemorragia.** Por esse motivo, não é muito usado em pacientes poli medicamentados como: diabéticos, hipertensos edislipidêmicos, por exemplo.**: causa bloqueio de receptor de andrógeno, diminuindo a ligação entre testosterona e seu receptor. É capaz de diminuir a libido e causar raramente impotência sexual. Além disso, aumento de estradiol, podendo causar ginecomastia (desenvolvimento de mamas em homens).** A cimetidina (TAGAMET) é usada em último caso.• Efeito rebote dos anti-histamínicos. O aumento do PH estomacal provocada pelo uso do medicamento, a longo prazo, faz com que haja maior liberação de gastrina. Esta, por sua vez, é capaz de aumentar também a liberação de histamina. Dessa forma, por via gastrinérgica e histaminérgica, a célula parietal é estimulada e o medicamento deixa de responder, ou seja, volta a ser estimulada.**Se o IBP (inibidor de bomba de prótons) também aumenta PH e consequentemente aumenta a secreção de gastrina, por que não causa rebote?Isso acontece, pois o uso de IBP pode causar aumento da gastrina, mas isso não importa, pois as bombas de prótons estarão bloqueadas, não havendo produção do ácido.2- Inibidores da bomba de prótons (IBP):• OMEPRAZOL (Losec ®, Victrix ®, Peprazol ®);• LANSOPRAZOL (Ogastro ®);• DEXLANSOPRAZOL (Dexilant®);• PANTOPRAZOL (Pantozol ®);• RABEPRAZOL ( Pariet ®);• ESOMEPRAZOL (Nexium);**Há possível associação entre o uso de IBP e a osteoporose, pois quando se eleva o pH, diminui-se também a absorção de cálcio.**Esses medicamentos não causam rebote do ácido gástrico, inibem diretamente a bomba de prótons, e o ácido não se forma. Por isso é mais eficiente que os bloqueadores de receptor H2.Esses medicamentos são usados no tratamento de úlceras duodenais (durante 4 semanas) e úlceras gástricas (de 4 a 8 semanas), mas não quando ocorrem pela presença de H. Pylori.Efeitos colaterais: podem reduzir absorção de ferro, vitaminas, antibióticos, cetoconazol, hormônio tiroidiano, etc.QUÍMICA, MECANISMO DE AÇÃO E FARMACOLOGIA DOS IBP'S. Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) são pró-fármacos que exigem ativação em ambiente ácido. Após a sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos canalículos secretores ácidos, onde é ativado pela formação de uma sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons (Figura 45-2), retendo o fármaco de modo que ele não pode difundir-se novamente por meio da membrana canalicular. A seguir, a forma ativada liga-se de modo covalente a grupos sulfidrila de cisteínas na H+/K+-ATPase, inativando irreversivelmente a molécula da bomba. A secreção de ácido só retorna após a síntese de novas moléculas da bomba e sua inserção na membrana luminal, proporcionando, assim, uma supressão prolongada da secreção ácida (de até 24-48 h), apesar das meias-vidas plasmáticas muito mais curtas do composto original (0,5-2 h).Para impedir a degradação dos inibidores da bomba de prótons pelo ácido no lúmen gástrico, as formas posológicas orais são preparadas em diferentes formulações:• Fármacos de revestimento entérico contidos em cápsulas de gelatina (omeprazol, dexlansoprazol, esomeprazol e lansoprazol)• Grânulos de revestimento entérico fornecidos na forma de pó para suspensão (lansoprazol)• Comprimidos de revestimento entérico (pantoprazol, rabeprazol e omeprazol)• Omeprazol em pó combinado com bicarbonato de sódio embalado em cápsulas e formulado parasuspensão oralPacientes nos quais a via de administração oral não está disponível podem ser tratados com esomeprazol, pantoprazol ou lansoprazol. A dose de pantoprazol intravenoso aprovada pelo FDA para a doença do refluxo gastresofágico é de 40 mg/dia, durante até 10 dias. São utilizadas doses mais altas (p. ex., 160-240 mg em doses fracionadas) para o tratamento de distúrbios hipersecretores, como a síndrome de Zollinger-Ellison.ADME. Devido à necessidade de um pH ácido nos canalículos ácidos das células parietais para a ativação dos fármacos, e como o alimento estimula a produção de ácido, a conduta ideal consiste na administração desses fármacos ~ 30 min antes das refeições. A administração concomitante de alimento pode reduzir a taxa de absorção dos IBPs. Uma vez no intestino delgado, os iBP sofrem rápida absorção, ligam-se altamente às proteínas e são extensamente biotransformados por CYP hepáticas, particularmente CYP2C19 e CYP3A4. Os asiáticos têm mais tendência do que os brancos ou os afro-americanos a apresentar o genótipo CYP2C19, que se correlaciona com um metabolismo lento dos IBPs (23% versus 3%, respectivamente), podendo contribuir para a maior eficácia e/ou toxicidade desses fármacos nesse grupo étnico.Como nem todas as bombas ou nem todas as células parietais estão simultaneamente ativas, a supressão máxima da secreção ácida requer várias doses dos IBPs. Por exemplo, podem ser necessários 2-5 dias de tratamento com uma dose única ao dia para obter a inibição de 70% das bombas de prótons observada no estado de equilíbrio dinâmico. A dosificação inicial mais frequente (p. ex., 2 vezes/dia) reduzirá o tempo para obtenção de uma inibição completa, porém não foi comprovado se esse esquema pode melhorar o desfecho da doença. Como a inibição da bomba de prótons é irreversível, a secreção ácida permanece suprimida por 24-48 h ou mais, até que ocorra síntese de novas bombas de prótons e sua incorporação na membrana luminal das células parietais. A presença de insuficiência renal crônica não leva ao acúmulo do fármaco com uma dose única ao dia do IBP. A doença hepática reduz consideravelmente a depuração do omeprazol e do lansoprazol.EFEITOS ADVERSOS E INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS. Em geral, os IBPs causam notavelmente poucos efeitos adversos. Os mais comuns consistem em náuseas, dor abdominal, constipação, flatulência e diarreia. Foi relatada a ocorrência de miopatia subaguda, artralgias, cefaleias e exantemas cutâneos. Conforme abordado anteriormente, os IBPs são biotransformados por CYP hepáticas e, portanto, podem interferir na eliminação de outros fármacos depurados por essa via. Foi observada uma interação dos IBPs com varfarina (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol e rabeprazol), diazepam (esomeprazol e omeprazol) e ciclosporina (omeprazol e rabeprazol). Entre os IBPs, apenas o omeprazol inibe a CYP2C19 (diminuindo, assim, a depuração do dissulfiram, da fenitoína e de outros fármacos) e induz a expressão da CYP1A2 (com consequente aumento da depuração da imipramina, de vários antipsicóticos, da tacrina e da teofilina). Emergem evidências que o omeprazol pode inibir a transformação do clopidogrel (ao nível da CYP2C19) a forma anticoagulante ativa. É menos provável que o pantoprazol apresente essa interação; o uso concomitante de clopidogrel e IBPs (principalmente pantoprazol) reduz significativamente o sangramento GI sem aumentar os efeitos adversos no coração (Capítulo 30).O tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de vitamina B12, todavia, a relevância clínica desse efeito não está esclarecida. A perda da acidez gástrica também pode afetar a biodisponibilidade de fármacos como o cetoconazol, os ésteres de ampicilina e os sais de ferro. O uso crônico dos IBPs foi associado ao aumento do risco de fraturas ósseas e com maior suscetibilidade a certas infecções (p. ex., pneumonia adquirida no hospital, infecção por Clostridium difficile adquirida na comunidade). A hipergastrinemia é mais frequente e mais grave com os IBPs do que com os antagonistas dos receptores H2. Essa hipergastrinemia pode predispor à hipersecreção de rebote de ácido gástrico com a interrupção do tratamento e também pode promover o crescimento de tumores GI.Usos terapêuticos. A prescrição dos IBPs é para promover a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais e para tratar a doençado refluxo gastresofágico (DRGE), incluindo esofagite erosiva, que é complicada ou refratária ao tratamento com antagonistas dos receptores H2. O Omeprazol de venda livre está aprovado para o autotratamento da azia. Os IBPs também constituem a base para o tratamento dos distúrbios hipersecretores patológicos, incluindo a síndrome de Zollinger-Ellison. O lansoprazol e o esomeprazol foram aprovados para tratamento e prevenção da recidiva de úlceras gástricas associadas ao uso de AINEs em pacientes que fazem uso contínuo desses fármacos. Não está claro se os IBPs afetam a suscetibilidade às lesões e sangramentos causados pelos AINEs nos intestinos delgado e grosso. Além disso, todos os IBPs são aprovados para reduzir o risco de recidiva de úlcera duodenal associada a infecções por H. pylori. As aplicações terapêuticas dos IBPs são discutidas de modo mais pormenorizado adiante sob ‘distúrbios ácido-pépticos específicos e estratégias terapêuticas’.3- Antiácidos neutralizantes:• HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO (Pepsamar ®);• HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO (Magnésia Bisurada ®);• CARBONATO DE CALCIO;• BICARBONATO DE SÓDIO (Sal Eno ®);• HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO + MAGNÉSIO (Mylanta ®);São drogas que servem como bases que neutralizam o ácido na luz estomacal, formando sal e água. O alívio é momentâneo dos sintomas é momentâneo. Devem ser usados como ADJUVANTES, associados aos antagonistas de H2 ou IBPs. São utilizados para alivio rápido de sintomas, mas não para tratamento. Para tratamento se usa bloqueadores de receptor H2 e inibidores da bomba de prótons.Assim como os anti-histamínicos também possuem efeito rebote.Efeitos colaterais. Seus efeitos colaterais variam de acordo com as substâncias do composto:• Alumínio: relaxa músculo liso do intestino, causa constipação/obstipação.• Magnésio: contrai musculo liso do intestino, causa diarreia.• Carbonatos: alta absorção. Causa efeitos sistêmicos, aumenta pH do sangue (causa alcalose), aumentapH da urina (pode formar cálculos renais).*** Deve-se tomar outros medicamentos pelo menos de 2- 4 horas antes dos antiácidos, pois se tomar depois, a absorção é prejudicada.4- Drogas para reforçar a barreira da mucosa:1. Análogos das Prostaglandinas MISOPROSTOL (Cytotec®): não se usa mais, pois causa do risco de aborto.2. Derivados de Bismuto SUBCITRATO DE BISMUTO (Peptulan ®). Não é mais tão utilizado como protetor de mucosa, é mais utilizado nos tratamentos para H. pylori, pois tem ação antibacteriana. Problema dessa droga é estético, causa escurecimento dos dentes, língua e fezes.** Bismuto adere ao local da mucosa que está lesado, forma barreira protetora, e bloqueia chegada do HCL nessa área, impedindo que cause maior lesão na mucosa.3. SUCRALFATO (Sucralfilm ®): Sacarose sulfatada + Hidróxido de alumínio. Usa-se antes das refeições e no período noturno, secreção que mais agride pacientes com gastrite, úlcera e esofagites, é secreção basal noturna, e sucralfato em contato com o meio aquoso forma gel viscoso, se deposita na lesão formando filme. Dessa forma, o ácido não penetra na área e não agride mais o local.** Pode causar constipação intestinal devido ao alumínio na preparação (relaxa musculatura lisa do intestino).

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7) 1- Bloqueadores dos receptores H2 (drogas- histamínicas):• Cimetidina: (TAGAMET)• Famotidina; (FAMOX)• Nizatidina; (AXID)• Ranitidina: (ANTAK) é uma inibidora enzimática 90% mais fraca em relação à Cimetidina. Para bebêse gestantes é a droga mais segura.São drogas antagonistas que competem com o receptor H2 da histamina na célula parietal. São mais seguras, e causam poucos efeitos colaterais.Essas drogas são usadas no tratamento de gastrites e úlceras duodenais, durante 4-8 semanas. Pode ser usado no caso de úlceras gástricas, durante 8-16 semanas.Cimetidina: esta droga possui muitas interações medicamentosas, pois é um potente inibidor enzimático, capaz de diminuir a metabolização de outros medicamentos, aumentando seus efeitos farmacológicos.  − Ex.1: uma associação com Diazepam gera uma sonolência em excesso− Ex.2: uma associação com varfarina (anticoagulante) pode causar hemorragia.** Por esse motivo, não é muito usado em pacientes poli medicamentados como: diabéticos, hipertensos edislipidêmicos, por exemplo.**: causa bloqueio de receptor de andrógeno, diminuindo a ligação entre testosterona e seu receptor. É capaz de diminuir a libido e causar raramente impotência sexual. Além disso, aumento de estradiol, podendo causar ginecomastia (desenvolvimento de mamas em homens).** A cimetidina (TAGAMET) é usada em último caso.• Efeito rebote dos anti-histamínicos. O aumento do PH estomacal provocada pelo uso do medicamento, a longo prazo, faz com que haja maior liberação de gastrina. Esta, por sua vez, é capaz de aumentar também a liberação de histamina. Dessa forma, por via gastrinérgica e histaminérgica, a célula parietal é estimulada e o medicamento deixa de responder, ou seja, volta a ser estimulada.**Se o IBP (inibidor de bomba de prótons) também aumenta PH e consequentemente aumenta a secreção de gastrina, por que não causa rebote?Isso acontece, pois o uso de IBP pode causar aumento da gastrina, mas isso não importa, pois as bombas de prótons estarão bloqueadas, não havendo produção do ácido.2- Inibidores da bomba de prótons (IBP):• OMEPRAZOL (Losec ®, Victrix ®, Peprazol ®);• LANSOPRAZOL (Ogastro ®);• DEXLANSOPRAZOL (Dexilant®);• PANTOPRAZOL (Pantozol ®);• RABEPRAZOL ( Pariet ®);• ESOMEPRAZOL (Nexium);**Há possível associação entre o uso de IBP e a osteoporose, pois quando se eleva o pH, diminui-se também a absorção de cálcio.**Esses medicamentos não causam rebote do ácido gástrico, inibem diretamente a bomba de prótons, e o ácido não se forma. Por isso é mais eficiente que os bloqueadores de receptor H2.Esses medicamentos são usados no tratamento de úlceras duodenais (durante 4 semanas) e úlceras gástricas (de 4 a 8 semanas), mas não quando ocorrem pela presença de H. Pylori.Efeitos colaterais: podem reduzir absorção de ferro, vitaminas, antibióticos, cetoconazol, hormônio tiroidiano, etc.QUÍMICA, MECANISMO DE AÇÃO E FARMACOLOGIA DOS IBP'S. Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) são pró-fármacos que exigem ativação em ambiente ácido. Após a sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos canalículos secretores ácidos, onde é ativado pela formação de uma sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons (Figura 45-2), retendo o fármaco de modo que ele não pode difundir-se novamente por meio da membrana canalicular. A seguir, a forma ativada liga-se de modo covalente a grupos sulfidrila de cisteínas na H+/K+-ATPase, inativando irreversivelmente a molécula da bomba. A secreção de ácido só retorna após a síntese de novas moléculas da bomba e sua inserção na membrana luminal, proporcionando, assim, uma supressão prolongada da secreção ácida (de até 24-48 h), apesar das meias-vidas plasmáticas muito mais curtas do composto original (0,5-2 h).Para impedir a degradação dos inibidores da bomba de prótons pelo ácido no lúmen gástrico, as formas posológicas orais são preparadas em diferentes formulações:• Fármacos de revestimento entérico contidos em cápsulas de gelatina (omeprazol, dexlansoprazol, esomeprazol e lansoprazol)• Grânulos de revestimento entérico fornecidos na forma de pó para suspensão (lansoprazol)• Comprimidos de revestimento entérico (pantoprazol, rabeprazol e omeprazol)• Omeprazol em pó combinado com bicarbonato de sódio embalado em cápsulas e formulado parasuspensão oralPacientes nos quais a via de administração oral não está disponível podem ser tratados com esomeprazol, pantoprazol ou lansoprazol. A dose de pantoprazol intravenoso aprovada pelo FDA para a doença do refluxo gastresofágico é de 40 mg/dia, durante até 10 dias. São utilizadas doses mais altas (p. ex., 160-240 mg em doses fracionadas) para o tratamento de distúrbios hipersecretores, como a síndrome de Zollinger-Ellison.ADME. Devido à necessidade de um pH ácido nos canalículos ácidos das células parietais para a ativação dos fármacos, e como o alimento estimula a produção de ácido, a conduta ideal consiste na administração desses fármacos ~ 30 min antes das refeições. A administração concomitante de alimento pode reduzir a taxa de absorção dos IBPs. Uma vez no intestino delgado, os iBP sofrem rápida absorção, ligam-se altamente às proteínas e são extensamente biotransformados por CYP hepáticas, particularmente CYP2C19 e CYP3A4. Os asiáticos têm mais tendência do que os brancos ou os afro-americanos a apresentar o genótipo CYP2C19, que se correlaciona com um metabolismo lento dos IBPs (23% versus 3%, respectivamente), podendo contribuir para a maior eficácia e/ou toxicidade desses fármacos nesse grupo étnico.Como nem todas as bombas ou nem todas as células parietais estão simultaneamente ativas, a supressão máxima da secreção ácida requer várias doses dos IBPs. Por exemplo, podem ser necessários 2-5 dias de tratamento com uma dose única ao dia para obter a inibição de 70% das bombas de prótons observada no estado de equilíbrio dinâmico. A dosificação inicial mais frequente (p. ex., 2 vezes/dia) reduzirá o tempo para obtenção de uma inibição completa, porém não foi comprovado se esse esquema pode melhorar o desfecho da doença. Como a inibição da bomba de prótons é irreversível, a secreção ácida permanece suprimida por 24-48 h ou mais, até que ocorra síntese de novas bombas de prótons e sua incorporação na membrana luminal das células parietais. A presença de insuficiência renal crônica não leva ao acúmulo do fármaco com uma dose única ao dia do IBP. A doença hepática reduz consideravelmente a depuração do omeprazol e do lansoprazol.EFEITOS ADVERSOS E INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS. Em geral, os IBPs causam notavelmente poucos efeitos adversos. Os mais comuns consistem em náuseas, dor abdominal, constipação, flatulência e diarreia. Foi relatada a ocorrência de miopatia subaguda, artralgias, cefaleias e exantemas cutâneos. Conforme abordado anteriormente, os IBPs são biotransformados por CYP hepáticas e, portanto, podem interferir na eliminação de outros fármacos depurados por essa via. Foi observada uma interação dos IBPs com varfarina (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol e rabeprazol), diazepam (esomeprazol e omeprazol) e ciclosporina (omeprazol e rabeprazol). Entre os IBPs, apenas o omeprazol inibe a CYP2C19 (diminuindo, assim, a depuração do dissulfiram, da fenitoína e de outros fármacos) e induz a expressão da CYP1A2 (com consequente aumento da depuração da imipramina, de vários antipsicóticos, da tacrina e da teofilina). Emergem evidências que o omeprazol pode inibir a transformação do clopidogrel (ao nível da CYP2C19) a forma anticoagulante ativa. É menos provável que o pantoprazol apresente essa interação; o uso concomitante de clopidogrel e IBPs (principalmente pantoprazol) reduz significativamente o sangramento GI sem aumentar os efeitos adversos no coração (Capítulo 30).O tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de vitamina B12, todavia, a relevância clínica desse efeito não está esclarecida. A perda da acidez gástrica também pode afetar a biodisponibilidade de fármacos como o cetoconazol, os ésteres de ampicilina e os sais de ferro. O uso crônico dos IBPs foi associado ao aumento do risco de fraturas ósseas e com maior suscetibilidade a certas infecções (p. ex., pneumonia adquirida no hospital, infecção por Clostridium difficile adquirida na comunidade). A hipergastrinemia é mais frequente e mais grave com os IBPs do que com os antagonistas dos receptores H2. Essa hipergastrinemia pode predispor à hipersecreção de rebote de ácido gástrico com a interrupção do tratamento e também pode promover o crescimento de tumores GI.Usos terapêuticos. A prescrição dos IBPs é para promover a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais e para tratar a doençado refluxo gastresofágico (DRGE), incluindo esofagite erosiva, que é complicada ou refratária ao tratamento com antagonistas dos receptores H2. O Omeprazol de venda livre está aprovado para o autotratamento da azia. Os IBPs também constituem a base para o tratamento dos distúrbios hipersecretores patológicos, incluindo a síndrome de Zollinger-Ellison. O lansoprazol e o esomeprazol foram aprovados para tratamento e prevenção da recidiva de úlceras gástricas associadas ao uso de AINEs em pacientes que fazem uso contínuo desses fármacos. Não está claro se os IBPs afetam a suscetibilidade às lesões e sangramentos causados pelos AINEs nos intestinos delgado e grosso. Além disso, todos os IBPs são aprovados para reduzir o risco de recidiva de úlcera duodenal associada a infecções por H. pylori. As aplicações terapêuticas dos IBPs são discutidas de modo mais pormenorizado adiante sob ‘distúrbios ácido-pépticos específicos e estratégias terapêuticas’.3- Antiácidos neutralizantes:• HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO (Pepsamar ®);• HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO (Magnésia Bisurada ®);• CARBONATO DE CALCIO;• BICARBONATO DE SÓDIO (Sal Eno ®);• HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO + MAGNÉSIO (Mylanta ®);São drogas que servem como bases que neutralizam o ácido na luz estomacal, formando sal e água. O alívio é momentâneo dos sintomas é momentâneo. Devem ser usados como ADJUVANTES, associados aos antagonistas de H2 ou IBPs. São utilizados para alivio rápido de sintomas, mas não para tratamento. Para tratamento se usa bloqueadores de receptor H2 e inibidores da bomba de prótons.Assim como os anti-histamínicos também possuem efeito rebote.Efeitos colaterais. Seus efeitos colaterais variam de acordo com as substâncias do composto:• Alumínio: relaxa músculo liso do intestino, causa constipação/obstipação.• Magnésio: contrai musculo liso do intestino, causa diarreia.• Carbonatos: alta absorção. Causa efeitos sistêmicos, aumenta pH do sangue (causa alcalose), aumentapH da urina (pode formar cálculos renais).*** Deve-se tomar outros medicamentos pelo menos de 2- 4 horas antes dos antiácidos, pois se tomar depois, a absorção é prejudicada.4- Drogas para reforçar a barreira da mucosa:1. Análogos das Prostaglandinas MISOPROSTOL (Cytotec®): não se usa mais, pois causa do risco de aborto.2. Derivados de Bismuto SUBCITRATO DE BISMUTO (Peptulan ®). Não é mais tão utilizado como protetor de mucosa, é mais utilizado nos tratamentos para H. pylori, pois tem ação antibacteriana. Problema dessa droga é estético, causa escurecimento dos dentes, língua e fezes.** Bismuto adere ao local da mucosa que está lesado, forma barreira protetora, e bloqueia chegada do HCL nessa área, impedindo que cause maior lesão na mucosa.3. SUCRALFATO (Sucralfilm ®): Sacarose sulfatada + Hidróxido de alumínio. Usa-se antes das refeições e no período noturno, secreção que mais agride pacientes com gastrite, úlcera e esofagites, é secreção basal noturna, e sucralfato em contato com o meio aquoso forma gel viscoso, se deposita na lesão formando filme. Dessa forma, o ácido não penetra na área e não agride mais o local.** Pode causar constipação intestinal devido ao alumínio na preparação (relaxa musculatura lisa do intestino).

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8) DISCUTIR AS ALTERAÇÕES DOS EXAMES LABORATORIAIS DO CASO E RECONHECER OS EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ULCERA GÁSTRICA, PÉPTICA E NEOPLASIA GÁSTRICA.

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8) DISCUTIR AS ALTERAÇÕES DOS EXAMES LABORATORIAIS DO CASO E RECONHECER OS EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ULCERA GÁSTRICA, PÉPTICA E NEOPLASIA GÁSTRICA.

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Paciente do caso está com eritrócitos, Hb, Ht, VCM, HCM e CHCM diminuídos.

ANEMIA AGUDA

Quando o paciente faz perdas sanguíneas superiores a 20% da volemia, temos sintomas como: palidez, extremidades frias, taquicardia, hipotensão venosa e depois arterial e choque. A queda do plasma é igualmente proporcional à dos glóbulos vermelhos, então em pacientes com anemia aguda, o número de eritrócitos também estarão diminuídos. Vai gerar uma anemia normocítica, com reticulócitos aumentados, VCM limite superior ou disc. alterado

Quando os eritrócitos, Hb e Ht estão todos diminuídos, o VCM, HCM e CHCM estarão normais, pois expressam relações matemáticas entre os três primeiros.

CASO INTEGRADOR

Perdas hemorrágicas pequenas e repetidas não causam quadro de anemia aguda, mas ao longo do tempo esgotam as reservas de ferro, elemento que compõe a hemoglobina, sendo o primeiro sinal a redução de Hb no hemograma, bem como modificação dos índices hematimétricos: anemia microcítica (hemácias formadas na medula sem conteúdo de Hb, VCM diminui) e hipocrômica (HCM e/ou CHCM reduzidos). RDW: variável que mede o índice de variação de tamanho entre os eritrócitos, quanto mais hemácias microcíticas, maior a diferença de tamanho em relação as hemácias normais, e o RDW aumenta ou 🤬 no limite superior, o que ocorre na paciente do caso integrador. Para fechar o diagnóstico é necessário pedir a dosagem da ferritina, proteína que faz a reserva de ferro em nosso organismo na medula óssea, fígado e baço, seus níveis reduzidos significam que há menos ferro nos estoques. Outro parâmetro é a CLTF, capacidade de ligação total do ferro, se refere a proteína de transporte, transferrina, carrega o ferro na corrente sanguínea, pois possui sítios em que o ferro se liga. Se a CLTF está aumentada, quer dizer que existem muitos sítios livres sem ferro e a transferrina está transportando pouco ferro, se os valores estão normais, quer dizer que todos os sítios da transferrina estão ocupados.

ANEMIA MACROCÍTICA

Outra possibilidade levando em conta a dor gástrica da paciente é a de um quadro ulcerativo, muitas vezes causados pela H. pylori. Realiza a corrosão da mucosa intestinal onde estão as células parietais, responsáveis pela produção de fator intrínseco, que se liga a vitamina B12 (presente em alimentos de origem animal), formando um complexo que vai ligar-se a um receptor do ílio, sendo absorvido e fazendo com que a B12 seja transportada até o fígado pela veia porta.

Portanto, quando temos um paciente com alimentação inadequada de alimentos de origem animal por um longo período de tempo, podemos ter um déficit de oferta de vitamina B12, este déficit, porém, necessita de outros fatores para causar anemia, um destes fatores pode ser a infecção por H. pylori, pois temos a redução de mucosa produzindo o fator intrínseco, e sem fator intrínseco não há a formação de complexo com a B12 para que esta seja absorvida. Então, como exame complementar pode-se pedir o exame de pesquisa de presença de H. pilory, bem como dosagem de vitamina B12.

Hemograma com diminuição da vit B12:

•        Anemia macrocítica

•        VCM aumentado

•        HCM e/ou CHCMC diminuídos

•        RDW aumentado

•        Macroovalócitos (hemácias muito volumosas e com alteração de forma)

•        Hipersegmentação dos neutrófilos, o que está relacionado com o metabolismo fisiológico da vit B12, que faz a transformação do ácido fólico em tetrahidrofolato, que compõe as bases pirimídicas dos ácidos nucleicos. Se temos uma falta de vit B12, temos também uma deficiência de tetrahidrofolato e consequentemente uma síntese alterada de ácidos nucleicos, levando a um déficit de todas as células sanguíneas que sofrem divisão celular. Por exemplo, os neutrófilos serão menos produzidos, e com isto os neutrófilos que já estão na corrente sanguínea ficarão por mais tempo como forma de compensação, e isto fará com que sofram segmentação.

Sinais clínicos da anemia macrocítica

•        Palidez

•        Glossite – língua com perda das papilas gustativas

•        Icterícia – coloração amarelada, hemácias de tamanho maior quando passam pelo baço sofrem um processo de captura pelos macrófagos e lise devido ao seu tamanho anormal, este processo de hemólise gera uma produção aumentada de heme, que é convertido em bilirrubina, que em excesso na corrente sanguínea dá a coloração amarela. Outro exame que pode ser pedido

NEOPLASIA

Tem como características clínicas o emagrecimento e astenia, que em associação com a idade da paciente do caso podem nos levar a pensar em um carcinoma do trato gastrointestinal. Normalmente as neoplasias não geram alterações significativas no hemograma, salvo casos em que um tumor muito grande faz compressão do trato, que leve a obstrução e sangramento, como o câncer de colo por exemplo, em que pode ocorrer anemia ferropenica (diminuição de ferro e de CLTF, esta última 🤬 diminuída devido a associação da neoplasia com a anemia da doença crônica).

A anemia da doença crônica é a anemia da inflamação, encontrada nas neoplasias, nas doenças autoimunes crônicas, na insuficiência cardíaca, doença renal crônica, infecções crônicas. Se caracteriza pela diminuição tanto dos eritrócitos quanto da Hb e Ht (🤬 normocítica e normocrômica), acompanhada de diminuição do ferro e da CLTF. O que a diferencia da anemia ferropriva, é que nela a ferritina estará aumentada, mostrando que existe um desvio do ferro para os reservatórios para que o mesmo não seja utilizado pelas células neoplásicas na divisão celular.

Também podem aparecer neutrofilia como resposta de defesa trombocitose, o que não se observa no caso da paciente do caso integrador, que possui uma anemia microcítica e hipocrômica.

RECIDIVA DA LEISHMANIOSE VISCERAL?

Observar se há hiperesplenismo no exame do abdome, no caso não está presente, não nos leva a pensar nesta hipótese. O hemograma não é de grande utilidade neste diagnóstico, o melhor é o mielograma, que a paciente fez e demonstrou as formas amastigotas.

No hemograma podemos ter:

•        Hb < 10g/Dl

•        Anemia normocítica e normocrômica (pois é infecção crônica = anemia crônica) ou

•        Microcítica hipocrômica (casos mais severos, por deficiência ferroprevia)

•        Plaquetopenia

•        Leucopenia – diminuição dos neutrófilos e eosinófilos (pois saem da corrente sanguínea para ir aos tecidos realizar sua função)

Nenhuma destas alterações é apresentada pela paciente. O que poderia auxiliar neste diagnóstico seria a sorologia e outros exames.

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9) Investigar as principais causas estenose aórtica e relacionar com as alterações clínicas anterógradas e retrogradas e descreva a conduta médica. PPM	Estenose aórtica compreende a dificuldade oferecida pela válvula em deixar que sangue do VE seja ejetado para a aorta. Diminuição do orifício de passagem, promove dificuldade de ejeção ventricular (diâmetro é menor do que o esperado).Pode ser de origem congênita, degenerativa ou reumática. As por alterações degenerativas e congênitas são as causas mais comuns na estenose aórtica isolada. Na doença reumática geralmente é acompanhada do acometimento mitral. É mais comum em homens que em mulheres. A obstrução aórtica pode ocorrer ainda a nível supra valvar e subvalvar.Dentre os sintomas anterógrados, durante exercício físico ocorre aumento da pressão no VE e aorta (manter a oxigenação cerebral e muscular). Como há estenose, volume de sangue não é ejetado suficientemente e VE 🤬 com pressão exagerada dentro dele. Receptores de pressão percebem aumento de pressão, enviam informações exageradas para o cérebro para que ocorra diminuição. Através de resposta parassimpática ocorre vasodilatação periférica e paciente pode desmaiar (síncope) ou ter pré-síncope (há baixo volume de sangue dentro do cajado aórtico).Durante atividade física, no período de relaxamento isovolumétrico, ocorre menor retorno de sangue para coronárias, grande hipertrofia ventricular e baixa pressão e fluxo coronariano, promove angina no paciente (dor no peito).Angina ocorre em cerca de 2/3 dos pacientes com estenose severa. Metade destes possuem doença coronariana associada. A angina é decorrente do desequilíbrio entre o consumo aumentado de O2 do miocárdio hipertrofiado e a perfusão diminuída pela compressão dos vasos coronários. A síncope é decorrente de baixa perfusão cerebral ocorrendo durante o esforço. Como o débito é fixo pela obstrução da via de saída a vasodilatação periférica induz a hipotensão e hipoperfusão cerebral. Sintomas pré sincopais são comuns. Síncope em repouso está associada a arritmias cardíacas. Sintomas de baixo débito e insuficiência cardíaca geralmente só aparecem tardiamente no curso da doença. A presença de sintomas indica mal prognóstico se não houver tratamento, sendo considerada uma sobrevida aproximada de 2 anos quando ocorre insuficiência cardíaca, 3 no caso de síncope e 5 anos para angina.  A endocardite bacteriana é mais provável de ocorrer num paciente mais jovem com valva mais móvel do que no idoso com grande calcificação valvar. Os casos leves podem não necessitar de tratamento. Em casos graves, a cirurgia pode reparar ou substituir a válvula. (joao)

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9) Investigar as principais causas estenose aórtica e relacionar com as alterações clínicas anterógradas e retrogradas e descreva a conduta médica. PPM	Estenose aórtica compreende a dificuldade oferecida pela válvula em deixar que sangue do VE seja ejetado para a aorta. Diminuição do orifício de passagem, promove dificuldade de ejeção ventricular (diâmetro é menor do que o esperado).Pode ser de origem congênita, degenerativa ou reumática. As por alterações degenerativas e congênitas são as causas mais comuns na estenose aórtica isolada. Na doença reumática geralmente é acompanhada do acometimento mitral. É mais comum em homens que em mulheres. A obstrução aórtica pode ocorrer ainda a nível supra valvar e subvalvar.Dentre os sintomas anterógrados, durante exercício físico ocorre aumento da pressão no VE e aorta (manter a oxigenação cerebral e muscular). Como há estenose, volume de sangue não é ejetado suficientemente e VE 🤬 com pressão exagerada dentro dele. Receptores de pressão percebem aumento de pressão, enviam informações exageradas para o cérebro para que ocorra diminuição. Através de resposta parassimpática ocorre vasodilatação periférica e paciente pode desmaiar (síncope) ou ter pré-síncope (há baixo volume de sangue dentro do cajado aórtico).Durante atividade física, no período de relaxamento isovolumétrico, ocorre menor retorno de sangue para coronárias, grande hipertrofia ventricular e baixa pressão e fluxo coronariano, promove angina no paciente (dor no peito).Angina ocorre em cerca de 2/3 dos pacientes com estenose severa. Metade destes possuem doença coronariana associada. A angina é decorrente do desequilíbrio entre o consumo aumentado de O2 do miocárdio hipertrofiado e a perfusão diminuída pela compressão dos vasos coronários. A síncope é decorrente de baixa perfusão cerebral ocorrendo durante o esforço. Como o débito é fixo pela obstrução da via de saída a vasodilatação periférica induz a hipotensão e hipoperfusão cerebral. Sintomas pré sincopais são comuns. Síncope em repouso está associada a arritmias cardíacas. Sintomas de baixo débito e insuficiência cardíaca geralmente só aparecem tardiamente no curso da doença. A presença de sintomas indica mal prognóstico se não houver tratamento, sendo considerada uma sobrevida aproximada de 2 anos quando ocorre insuficiência cardíaca, 3 no caso de síncope e 5 anos para angina.  A endocardite bacteriana é mais provável de ocorrer num paciente mais jovem com valva mais móvel do que no idoso com grande calcificação valvar. Os casos leves podem não necessitar de tratamento. Em casos graves, a cirurgia pode reparar ou substituir a válvula. (joao)

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8) Reconhecer os exames complementares para diagnósticos diferenciais de ulcera gástrica, péptica e neoplasia gástrica. (FISIOPATOLOGIA) OBS: ESQUECI DE POR ANTES  (MARIA)                                  Não se diferencia uma ulcera de uma gastrite pelo hemograma. Mas sim, através de uma endoscopia digestiva alta. E o que difere o diagnóstico do câncer gástrico da ulcera péptica é a coleta da biopsia.Se a paciente possui emagrecimento, astenia, melena como sinais clínicos; um hemograma possui diminuição da hemoglobina, hematócrito, eritrócito associados a diminuição do ferro e da CLTF, pensa-se em uma neoplasia. Às vezes, aparece a neutrofilia como resposta de defesa e a trombocitose pelo aumento do numero de plaquetas.             

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8) Reconhecer os exames complementares para diagnósticos diferenciais de ulcera gástrica, péptica e neoplasia gástrica. (FISIOPATOLOGIA) OBS: ESQUECI DE POR ANTES  (MARIA)                                  Não se diferencia uma ulcera de uma gastrite pelo hemograma. Mas sim, através de uma endoscopia digestiva alta. E o que difere o diagnóstico do câncer gástrico da ulcera péptica é a coleta da biopsia.Se a paciente possui emagrecimento, astenia, melena como sinais clínicos; um hemograma possui diminuição da hemoglobina, hematócrito, eritrócito associados a diminuição do ferro e da CLTF, pensa-se em uma neoplasia. Às vezes, aparece a neutrofilia como resposta de defesa e a trombocitose pelo aumento do numero de plaquetas.             

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Questão 10 - Explicar as formas de diagnóstico tratamento e critérios de cura para Leishmaniose visceral. Doenças Infectocontagiosas

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Questão 10 - Explicar as formas de diagnóstico tratamento e critérios de cura para Leishmaniose visceral. Doenças Infectocontagiosas

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A Leishmaniose visceral é uma doença crônica e sistêmica, que, quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia e anemia, dentre outras. Quando não trata- da, pode evoluir para o óbito em mais de 90% dos casos. Os achados nos exames são: Anemia, leucopenia, plaquetopenia, enzimas hepáticas alteradas, albumina diminuída e glubulinas aumentadas.

Diagnóstico: Conforme disposto no Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral (2006), o diagnóstico pode ser realizado no âmbito ambulatorial e, por se tratar de uma doença de notificação compulsória e com características clínicas de evolução grave, deve ser feito de forma precisa e o mais precocemente possível.

O diagnóstico laboratorial, baseia-se em exames imunológicos e parasitológicos. Os exames imunológicos são:

• Imunofluorescência indireta (RIFI) – consideram-se como positivas as amostras reagentes a partir da diluição de 1:80. Nos títulos iguais a 1:40, com clínica sugestiva de LV, recomenda-se a solicitação de nova amostra em 30 dias.

• 🤬 rápidos imunocromatográficos – são considerados positivos quando a linha controle e a linha teste aparecem na fita ou plataforma (conforme Nota Técnica no 45/UVR/CGDT/DEVEP/SVS/MS).

• Ensaio imunoenzimático (ELISA) – Este teste não está disponível na rede públicade saúde, no entanto, algumas unidades de saúde da rede privada utilizam kits de ELISA registrados e comercializados no Brasil.

O diagnostico parasitológico é feito pelo encontro de formas amastigotas do parasito, em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea – por ser um procedimento mais seguro –, do linfonodo ou do baço. Este último deve ser realizado em ambiente hospi- talar e em condições cirúrgicas.

Tratamento

Sempre que possível, a confirmação parasitológica da doença deve preceder o tratamento. Porém, quando o diagnóstico sorológico ou parasitológico não estiver disponível ou na demora da sua liberação, o tratamento deve ser iniciado.

O sistema de escores indicadores de gravidade disposto nos Quadros 1 e 2 serve como um critério para decisão sobre o nível de atenção onde o tratamento do paciente deverá ser realizado. Quando o escore clínico for maior ou igual a 4, ou o escore clínico-laboratorial for maior ou igual a 6, o tratamento deve ser realizado em âmbito hospitalar. Para os demais casos, a hospitalização do paciente é opcional. O tratamento engloba terapêutica específica e medidas adicionais, como hidratação, antitérmicos, antibióticos, hemoterapia e suporte nutricional. Exames laboratoriais e eletrocardiográficos deverão ser realizados durante o tratamento para acompanhar a evolução e identificar possível toxicidade medicamentosa.
O antimonial pentavalente tem a vantagem de poder ser administrado no nível ambulatorial, o que diminui os riscos relacionados à hospitalização.

A anfotericina B é a única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que tenham contraindicações ou que manifestem toxicidade ou refratariedade relacionada ao uso dos antimoniais pentavalentes.

Recomenda-se o antimoniato de N-metil glucamina como fármaco de primeira escolha para o tratamento da LV, exceto em algumas situações, nas quais se recomenda o uso da anfotericina B, prioritariamente em sua formulação lipossomal.

A lista de indicações para utilização da anfotericina B lipossomal inclui pacientes que atendam a pelo menos um dos critérios abaixo:

• idade menor que 1 ano;

• idade maior que 50 anos;

• escore de gravidade: clínico >4 ou clínico-laboratorial >6;

• insuficiência renal;

• insuficiência hepática;

• insuficiência cardíaca;

• intervalo QT corrigido maior que 450ms;

• uso concomitante de medicamentos que alteram o intervalo QT;

• hipersensibilidade ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da LV;

• infecção pelo HIV;

• comorbidades que comprometem a imunidade;

• uso de medicação imunossupressora;

• falha terapêutica ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da LV;

• gestantes.

Nas situações em que o paciente apresente hipersensibilidade ou falha terapêutica ao antimonial pentavalente e não se enquadre em nenhum dos critérios de indicação para utilização da anfotericina B lipossomal, poderá ser adotado como alternativa terapêutica o desoxicolato da anfotericina B.

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Os EPIs definem-se como todo e qualquer dispoisitivo/produto de uso individual que é utilizado pelo trabalhador, com o propósito de proteger o mesmo contra riscos e possíveis ameaças no ambiente de trabalho.

è Proteção da cabeça: Capacete.

è Proteção auditiva: Abafadores de ruído (ou protetores auriculares) e tampões e Abafadores de ruído de alta eficiência Thunder Honeywel.

è Proteção respiratória: Máscaras, aparelhos filtrantes próprios contra cada tipo de contaminante do ar, respiradores faciais completo, respiradores semifaciais, respiradores descartáveis dobráveis, respiradores semi-descartáveis.

è Proteção ocular e facial: Óculos e máscaras.

è Proteção de mãos e braços: Luvas, feitas em diversos materiais e tamanhos conforme os riscos contra os quais se quer proteger: mecânicos, químicos, biológicos, térmicos ou elétricos.

è Proteção de pés e pernas: Sapatos, coturnos, botas, tênis, apropriados para os riscos contra os quais se quer proteger: mecânicos, químicos, elétricos e de queda.

è Proteção contra quedas: Cinto de segurança, sistema anti-queda, arnês, cinturão, mosquetão.

è Proteção do tronco: Avental e mangotes.

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12) Identificar o papel da vigilância epidemiológica em relação a Leishmaniose visceral. PAPP Uma das doenças de notificação compulsória é a Leishmaniose visceral (LV) humana - uma doença crônica, sistêmica e todo caso suspeito ou confirmado deve ser notificado e investigado pelo Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) O Sinan pode ser operacionalizado no nível administrativo mais periférico, ou seja, nas unidades de saúde, seguindo a orientação de descentralização do SUS. A maioria das notificações é digitada nas Secretarias municipais de saúde. Se o município não dispõe de computadores, os dados são incluídos no sistema nas regionais de Saúde.A Ficha Individual de Notificação (FIN) é preenchida pelas unidades assistenciais para cada paciente quando da suspeita da ocorrência de problema de saúde de notificação compulsória ou de interesse nacional, estadual ou municipal. Esse instrumento deve ser encaminhado aos serviços responsáveis pela informação e/ou vigilância epidemiológica das Secretarias Municipais, que devem repassar semanalmente os arquivos em meio magnético para as Secretarias Estaduais de Saúde (SES). A comunicação das SES com a SVS deverá ocorrer quinzenalmente, de acordo com o cronograma definido pela SVS no início de cada ano.Caso não ocorra nenhuma suspeita de doença, as unidades de saúde precisam preencher o formulário de notificação negativa,A notificação do caso suspeito ou confirmado de leishmaniose visceral em animais preenchida pelo link e os anexos inseridos serão encaminhados automaticamente ao Núcleo de Vigilância Epidemiológica da Divisão de Vigilância de Zoonoses e o responsável pela notificação será contatado no telefone fornecidoPara a notificação de casos humanos: utilize a Ficha de Investigação Epidemiológica (FIE), padronizada pelo Sistema Nacional de Agravos de Notificação – SINAN. Envie a FIE para a UVIS (Unidade de Vigilância em Saúde) de referência do local de atendimento.A detecção de casos de LV pode ocorrer por intermédio de: . Demanda espontânea à unidade de saúde. Busca ativa de casos no local de transmissão. Visitas domiciliares dos profissionais do PACS e da ESF. Encaminhamento de suspeitos, através da rede básica de saúde

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12) Identificar o papel da vigilância epidemiológica em relação a Leishmaniose visceral. PAPP Uma das doenças de notificação compulsória é a Leishmaniose visceral (LV) humana - uma doença crônica, sistêmica e todo caso suspeito ou confirmado deve ser notificado e investigado pelo Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) O Sinan pode ser operacionalizado no nível administrativo mais periférico, ou seja, nas unidades de saúde, seguindo a orientação de descentralização do SUS. A maioria das notificações é digitada nas Secretarias municipais de saúde. Se o município não dispõe de computadores, os dados são incluídos no sistema nas regionais de Saúde.A Ficha Individual de Notificação (FIN) é preenchida pelas unidades assistenciais para cada paciente quando da suspeita da ocorrência de problema de saúde de notificação compulsória ou de interesse nacional, estadual ou municipal. Esse instrumento deve ser encaminhado aos serviços responsáveis pela informação e/ou vigilância epidemiológica das Secretarias Municipais, que devem repassar semanalmente os arquivos em meio magnético para as Secretarias Estaduais de Saúde (SES). A comunicação das SES com a SVS deverá ocorrer quinzenalmente, de acordo com o cronograma definido pela SVS no início de cada ano.Caso não ocorra nenhuma suspeita de doença, as unidades de saúde precisam preencher o formulário de notificação negativa,A notificação do caso suspeito ou confirmado de leishmaniose visceral em animais preenchida pelo link e os anexos inseridos serão encaminhados automaticamente ao Núcleo de Vigilância Epidemiológica da Divisão de Vigilância de Zoonoses e o responsável pela notificação será contatado no telefone fornecidoPara a notificação de casos humanos: utilize a Ficha de Investigação Epidemiológica (FIE), padronizada pelo Sistema Nacional de Agravos de Notificação – SINAN. Envie a FIE para a UVIS (Unidade de Vigilância em Saúde) de referência do local de atendimento.A detecção de casos de LV pode ocorrer por intermédio de: . Demanda espontânea à unidade de saúde. Busca ativa de casos no local de transmissão. Visitas domiciliares dos profissionais do PACS e da ESF. Encaminhamento de suspeitos, através da rede básica de saúde

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TABELA DE CONDUTA PARA CASOS DE ESTENOSE AORTICA

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TABELA DE CONDUTA PARA CASOS DE ESTENOSE AORTICA