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De lesões reversíveis para irreversíveis há um caminho, por assim dizer, e um limite de estímulo/agressão que a célula pode suportar.
Caso ocorra a lesão intensa e contínua, ultrapassando esse limite, é natural que a célula não tenha mais a capacidade, por exemplo, de manter sua função normal, sua arquitetura e suas enzimas armazenadas, caracterizando uma lesão irreversível.
Caso a lesão seja tratada e/ou o estímulo agressor seja retirado do local, a célula afetada tende a se recuperar e consequentemente, o tecido se recupera.

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São causada por agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis, como a esteatose. Estas alterações são chamadas reversíveis pois caso o estímulo agressor seja retirado ou cesse, as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente. É reversível enquanto houver alterações na membrana plasmática (bolhas, redução e distorções nas microvilosidades, por exemplo), alterações mitocondriais, dilatação
do retículo endoplasmático (separação e desagregação dos polissomos), alterações nucleares (desagregação dos elementos granulares e fibrilares).
São as chamadas degenerações celulares, onde ocorre acúmulo de substâncias no citoplasma de células parenquimatosas.
Link para degenerações celulares:
https://padlet.com/Turmado10/degeneracoes_celulares_10

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É característica de inflamações. Causada principalmente por isquemia, sendo muito observada no sistema nervoso central devido a toxinas bacterianas ou substâncias tóxicas no líquido cefalorraquidiano (líquor).  Em outros tecidos, ocorre devido infecção bacteriana com acúmulo de leucócitos, que ao progredir acumula vestígios de células ou tecidos mortos/ danificados e neutrófilos, formando um abcesso que, se persistir, deixará de ser caracterizado como necrose liquefativa, e passará a ter características de necrose caseosa.

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Definida como um conjunto de alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. A área necrosa torna-se amorfa devido à incapacidade das células necróticas de manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente. As células adjacentes são afetadas.
A necrose é uma forma de morte celular causada por uma lesão externa irreversível. Assim que a célula morre, passa por um processo progressivo de degeneração até tornar-se necrótica.

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Ocorre caracteristicamente quando há morte celular por hipóxia em todos os tecidos, à exceção do cérebro (nesse caso, torna-se necrose liquefativa devido à presença do líquor). Nesse tipo de necrose, predomina a coagulação protéica, e tende a acontecer em tecidos com alto teor de proteínas.  A acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise celular. Este tipo de necrose ocorre devido hipóxia celular, toxinas bacterianas e agentes químicos.
Na imagem acima, a região mais acidófila no campo esquerdo é a área de necrose.

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O tecido apresenta aspecto amorfo branco ou amarelado, pastoso e seco (lembrando queijo ou ricota, o que deu o nome da necrose de caseosa), devido às células mortas que se tornam uma massa granular friável. Possui limites precisos e pode apresentar focos de calcificação em seu interior, além da presença de núcleos picnóticos e cariorrexis, devido autólise rápida. Acontece devido lesões crônicas e um exemplo clássico é a tuberculose. Há perda da arquitetura e detalhe celular.
Ocorre em casos de tuberculose.

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Ocorre principalmente no tecido adiposo peripancreático, numa pancreatite aguda e na necrose gordurosa da glândula mamária. Pode ser enzimática, quando ocorre a liberação de enzimas, ou traumática, quando causada por um choque mecânico - ocorre, por exemplo, em áreas ricas em tecido adiposo no corpo.
Quando a membrana dos adipócitos é liquefeita, os ácidos graxos presentes no citosol, ao saírem das células, sofrem saponificação com sais alcalinos, formando sabão, que se apresenta na forma de depósitos esbranquiçados.

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São causadas por agressões intensas e prolongadas, culminando com a morte da célula. O dano passa a ser irreversível na medida em que a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana.
Vide as necroses abordadas neste mural.

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Cariólise:
Destruição, por dissolução, do núcleo da célula. Ocorre a dissolução da cromatina e a perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente.
Alteração degenerativa do núcleo da célula e torna-se hipercorada, tendo sua cromatina condensada. indica a necrose do tecido e, eventualmente, pode ocorrer a fragmentação do núcleo picnótico (núcleo celular cuja cromatina está condensada devido a um processo patológico).

Picnose:
Redução de volume nuclear e aumento da basofilia, com homogeneização do núcleo devido à contração nuclear e condensação da cromatina.

Cariorrexe:
Trata-se da fragmentação do núcleo picnótico, ocorrendo a perda do envoltório nuclear e, consequentemente, a cromatina adquire uma distribuição irregular. A cromatina fragmentada pode se acumular em grânulos na membrana nuclear.

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- Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (Diminuição de RNA no citosol), ao aumento de acido láctico no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas;

- Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente mitocôndrias e REL);

- Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativas;

- Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação.

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Macroscopicamente, é possível haver a formação de abcessos, flegmão e empiema (acúmulo de pus). O tecido se apresenta mole ou liquefeito, devido à ação de enzimas liberadas pelo tecido morto e células inflamatórias.
Órgão abaixo: encéfalo

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As células mortas são digeridas e há transformação do tecido em uma massa viscosa, marcada por uma região amorfa.

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As causas mais comuns de lesões celulares são:
- Ausência parcial (hipóxia) ou total de oxigênio (anóxia);
- Agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque);
- Agentes químicos e drogas;
- Agentes infecciosos/biológicos (micro organismos, como vírus e bactérias);
- Reações imunológicas exacerbadas;
- Distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais.

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A área necrosada toma um aspecto esbranquiçado, pastoso e de consistência mole como um queijo.
Órgão abaixo: pulmão.

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Observa-se a formação de granulomas, e próximos a estes, os gigantócitos, que são macrófagos volumosos e multinucleados. A formação do mesmo visa isolar a região que, além de conter células do sistema imune, há depósito de fibras, tornando a área potencial para calcificação futura.

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Apesar da necrose, a arquitetura do tecido se mantém preservada por algum tempo. Devido ao processo coagulativo, há a formação de tumores.

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Com citoplasma eosinofílico devido à coagulação das proteínas celulares, e de aspecto homogêneo com coloração opaca. Há manutenção da arquitetura básica e contorno das células por alguns dias.

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O corte histológico apresenta as áreas necróticas como basofílicas se a gordura livre reagir com o cálcio e sofrer saponificação, porém as células necróticas são originalmente eosinofílicas.

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Apoptose trata-se da via de morte celular programada e controlada pela célula através da ativação de enzimas caspases, que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que difere das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário, principalmente dos macrófagos. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual. Acontece tanto em situações patológicas como em eventos fisiológicos, como a morte de células nos processos embrionários; involução dependente de hormônios nos adultos; após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica. Já a patológica ocorre principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e tumores.
Devido ao fato de ser um processo interno à célula e extremamente controlado - em condições fisiológicas normais -, não há danos para as células adjacentes.

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Morfologicamente, as células apoptóticas apresentam encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da cromatina (a cromatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); e a formação de corpos apoptóticos que serão fagocitados pelos macrófagos principalmente. Observa-se na imagem inicial os macrófagos na região, onde são deixadas lacunas que serão ocupadas pelas células saudáveis do tecido, migram e proliferam para ocupar o espaço da célula morta.

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É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótico sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias. Além de se desenvolver em processos patológicos acontece em situações normais, como no cordão umbilical após o nascimento, que torna-se negro e seco ao entrar em contato com o ar. Pode ser seca, úmida - dependendo da quantidade de água existente - ou gasosa.

- A seca, também chamada de "mumificação", está usualmente associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia.
- A forma úmida está associada com a proliferação de germes da gangrena na presença de líquidos que nutrem os tecidos. Esta é caracterizada por um odor fétido. frequentemente há a formação de bolhas gasosas.
- A forma gasosa é causada pela infecção por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H₂, CO₂, CH₄, NH₃, SH₂), de ácido butírico (de onde emana o odor e de ácido acético. Enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, tumefeitos e crepitantes.

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Os órgãos necrosados apresentam-se enegrecidos. A peste bubônica, por exemplo, causa necrose seca. Esse tipo de gangrena pode acontecer em pacientes diabéticos, principalmente nas extremidades como dedos e pés (Imagem 1).
Na forma úmida há infecção bacteriana, causando inchaço, bolhas e aparência molhada. Decorre, normalmente, de queimaduras severas ou congelamentos (Imagem 2).

A proliferação de micro organismos anaeróbicos, como algumas bactérias do gênero Clostridium (C. septicum, C. sordelli, C. perfringes, C. chauvoei), as quais dão aspecto bolhoso devido à produção de gases (Imagem 3).

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Imagem 1 - Necrose gangrenosa seca.

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Imagem 2 - Necrose gangrenosa úmida.

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Imagem 3 - Necrose gangrenosa gasosa.