# data[].attributes.body
Los tipos más frecuentes de daños en el ADN corresponden a rupturas en una sola cadena. Si bien pueden tener muchas consecuencias cuando no son adecuadamente reparadas, su principal ventaja es que siempre dejarán la cadena complementaria intacta para que sea utilizada como guía en la reparación. La estructura de doble hélice del ADN es ideal para que este proceso se lleve a cabo.

# data[].attributes.body
Este proceso puede implicar la escisión de nucleótidos, pero a diferencia de REN, REB siempre comienza con la escisión de la base modificada por la hidrólisis del enlace N-glucosídico. Este proceso siempre comienza con una escisión de la base modificada por la hidrólisis del enlace N-glucosídico. Implica la acción de una DNA-N-glucosidasa para eliminar la base modificada y una endonucleasa para eliminar la ribosa sin base. Se han identificado varias glucosidasas que hidrolizan específicamente ciertas bases modificadas.

# data[].attributes.body
Este sistema actúa principalmente sobre genes transcripcionalmente activos, por lo que a veces se dice que está acoplada a la transcripción. En este tipo de reparación, se eliminan de la cadena dañada una serie de nucleótidos que posteriormente se rellenan con una DNA polimerasa y una DNA ligasa. Se descubrió al observar que las bacterias eran capaces de eliminar los dímeros de T en la oscuridad.

# data[].attributes.body
Un complejo proteico (grupo de proteínas) reconoce y se une a la base mal apareada. Un segundo complejo corta el ADN cerca de la pareja errónea y otras enzimas cortan el nucleótido incorrecto junto con un segmento de ADN circundante. Luego, una ADN polimerasa reemplaza la sección faltante con los nucleótidos correctos y una enzima llamada ADN ligasa sella el espacio

# data[].attributes.body
Es una de las lesiones de ADN más comunes que resultan de especies reactivas de oxígeno  que modifican la guanina, y puede resultar en un emparejamiento incorrecto con la adenina que da como resultado G a sustituciones de T y C a A en el genoma. En los seres humanos, se repara principalmente mediante la ADN glicosilasa OGG1 . Puede ser causado por radiación ionizante , en relación con el metabolismo oxidativo

# data[].attributes.body
En eucariotas: el sistema es análogo al de procariotas, pero con una diferencia importante. Las polimerasas de bypass en eucariotas son constitutivas, están presentes habitualmente en el citoplasma, y no en respuesta al daño. Sin embargo, la acumulación de daños actúa como señal para que se regule su acción: unido al ADN hay una abrazadera (PCNA) que se une a las polimerasas. En estado normal (sin daños), ésta tiene un solo residuo de ubiquitina, con lo que atrae a las polimerasas habituales. Pero cuando hay muchos daños, la abrazadera recibe más ubiquitinas, y en este estado se une a las polimerasas de by-pass.

# data[].attributes.body
se utilizan dos vías principales, la unión de extremos no homólogos y la recombinación homóloga, para reparar rupturas en la doble cadena del ADN (es decir, cuando un cromosoma entero se divide en dos pedazos).

# data[].attributes.attachment_link.title
Reparación de las roturas de la doble cadena del ADN

# data[].attributes.body
En procariotas: los daños producidos por la acumulación de zonas de ADN mono-catenario (por pérdidas de nucleótidos en la cadena complementaria) actúan como señal para que una proteína, RecA, induzca al represor génico de las polimerasas de bypass a autohidrolizarse (auto-destruirse). Estas polimerasas sustituyen a la ADN-Pol III uniéndose a su abrazadera. Debido a la baja procesividad de estas polimerasas (se unen y separan del ADN con facilidad) pueden sobrepasar la zona de daño y rellenar el hueco.
Tras eso se vuelve a reclutar a la polimerasa III para continuar la síntesis.