# data[].attributes.body
- genes se suscetibilidade
- instabilidade de microssatélites
- carcinogenese em várias etapas
- mutação somática

# data[].attributes.body
Pelo menos 50% dos indivíduos nas populações ocidentais desenvolvem um tumor colorretal por volta dos 70 anos de idade, e aproximadamente 10% destes indivíduos desenvolvem câncer colorretal.
O Câncer Hereditário Não-polipose de Cólon ( HNPCC ) é uma síndrome de predisposição ao câncer autossômica dominante , geneticamente heterogênea, que é frequentemente causada por mutações nos genes de reparo de DNA mal pareado( MSH2, MSH6, MLH1, PMS1 e PMS2 )

# data[].attributes.body
A PAF é uma síndrome de predisposição ao câncer, autossômica dominante, causada por
mutações herdadas no gene APC.
Esta perda somática da função ocorre por perda da heterozigose, mutação intragênica, inativação da transcrição, e, raramente, efeitos dominantes negativos do alelo mutante herdado.

Patogenia
A proteína APC regula, direta ou indiretamente
* a transcrição,
* a adesão celular,
* o citoesqueleto microtubular,
* a migração celular, a fissão críptica, a apoptose e a proliferação celular.
Ela forma complexos com muitas proteínas diferentes, incluindo a B-catenina.
A B-catenina atua na adesão célula-célula e ativa a expressão de genes relacionados a expressão celular.
A APC quando sofre mutação não consegue segurar a B-catenina, o que ativa uma proliferação contínua.

Corroborando este mecanismo, foram identificadas mutações no gene da B-catenina em alguns carcinomas colorretais sem mutações em APC.
Alterações genéticas específicas envolvidas nesta progressão incluem a ativação dos oncogenes KRAS ou NRAS, inativação de um gene supressor de tumor em 18q, inativação do gene TP53, e alterações na metilação levando ao silenciamento transcricional de genes supressores de tumores.
A medida que as células acumulam mutações, se tornam cada vez mais neoplásicas e finalmente formam carcinomas invasivos e metastáticos.

# data[].attributes.body
É uma mutação num gene supressor de tumor chamado RB1, no qual a célula passa a se multiplicar descontroladamente.
Tumor ocular que é originado nas células embrionárias da retina, localizada no fundo do olho
É um câncer considerado raro. No Brasil,estima-se que tenhamos cerca de 200 novos casos por ano, sendo que 90% desses pacientes possuem de 0 até 5 anos.

# data[].attributes.body
O reparo do DNA ocorre por 3 mecanismos:

- Reparo por excisão: excisão de nucleotídeos ou de bases. O dano ao DNA bloqueia a progressão da RNA polimerase II, iniciando o reparo por excisão de nucleotídeo.

- Reparo pós-replicação: replicação do DNA sobre um molde danificado.

- Fotorreativação: reverte o DNA danificado pra o estado químico normal.

O Xeroderma pigmentoso (XP) é causado por mutações que afetam as vias de reparo por excisão de nucleotídeos ou por pós-replicação. A capacidade reduzida de reparo representa a perda das funções caretaker necessária para a manutenção da integridade do genoma, resultando no acúmulo de mutações oncogênicas.
Pacientes com XP com neoplasias cutâneas, possuem um nível mais alto de mutações de oncogenes e genes supressores de tumor, quando comparados aos tumores da população normal.

# data[].attributes.attachment_caption
Pólipo intestinal —> massa de tecido que se eleva da parede intestinal em direção à luz

# data[].attributes.body
Apesar de alguns pacientes serem assintomáticos por bastante tempo, o período médio de início da manifestação dos sintomas é durante a adolescência e ao meio da idade adulta. Entre os principais fenótipos da doença, é possível citar os pólipos adenomatosos colorretais, o câncer colorretal e diversos outros cânceres primários.

# data[].attributes.body
-Pacientes com HNPCC desenvolvem pólipos mais cedo.
- Mutações nos genes supressores de tumor, como o BRCA1 e BRCA2 - relacionados ao câncer hereditário de ovário/mama, assim como MSH2 e MSH1 - genes do câncer hereditário de cólon não poliposo, geram maior pré-disposição ao indivíduo para desenvolver o câncer, devido ao aumento de 80% na chance de desenvolvimento.
- De 60% a 70% dos adenomas e carcinomas do HNPCC ocorrem entre a flexura esplênica e a junção iliocecal
- Os carcinomas do HNPCC se comportam menos agressivamente que o câncer de colon esporádico, tendo melhor prognóstico
- Além do câncer de cólon retal, os canceres associados ao HNPCC incluem câncer de estômago, intestino delgado, pâncreas, rim, endometrio e ovário.
- O desenvolvimento desse câncer se da pela transformação do epitélio colônico normal em adenomatoso intermediario e posteriormente em adenocarcinoma

# data[].attributes.body
A confirmação do diagnóstico do XP baseia-se em análises funcionais do reparo do DNA e sensibilidade à UV.
As análises são realizadas em culturas do fibroblastos da pele.
O tratamento de pacientes com XP inclui evitar a exposição solar, usar roupas protetoras, protetores solares físicos e químicos.
Nenhum tratamento curativo está disponível atualmente.

# data[].attributes.body
* A neurofibromatose 1 é uma condição pan-étnica autossômica dominante.
* Os sintomas mais frequentes são expressos na pele, olhos, esqueleto e sistema nervoso.
* Provoca o crescimento anormal de tecido nervoso pelo corpo, formando pequenos nódulos e tumores externos, chamados de neurofibromas.
* A doença vem da mutação no gene da neurofibromina (NF1).
* Aproximadamente metade dos pacientes possuem mutações novas, não hereditárias. A taxa de mutações do gene NF1 é uma das mais altas dentre todos os genes, é aproximadamente 80% das mutações novas sai de origem paterna.

# data[].attributes.body
É uma doença autossômica recessiva, ou seja, muitos pacientes não possuem o histórico familiar da doença. Entratanto, para pais que já tem um filho afetado, a chance é filhos futuros terem a doença é de 25%. O diagnóstico pré-natal é feito com análise do reparo do DNA e sensibilidade à UV em culturas de amniócitos.

# data[].attributes.attachment_caption
Íris mostrando numerosos nódulos de Lisch 

# data[].attributes.body
. As manifestações fenotípicas não se limitam ao cólon e em relação às manifestações extra-cólicas, como os pólipos adenomatosos gástricos, duodenais, tumores desmóides, câncer de tireóide, osteomas, hipertrofia congênita do epitélio pigmentado da retina (CHRPE), tumores do sistema nervoso central, o sítio da mutação APC mostra um papel específico desta proteína em diferentes tecidos.
. Entre indivíduos com a mesma mutação, observa-se manifestações fenotípicas distintas, e acredita-se que variações ambientais e presença de genes modificadores podem contribuir para essa variabilidade fenotípica.
. Cada adenoma apresenta um potencial diferente de se transformar em carcinoma, mesmo que, cientificamente, seja comprovado cerca de apenas 1% dos adenomas progrida para carcinoma.
. Para que haja progressão para o carcinoma, requer acúmulo de outras alteraçoes genéticas.

# data[].attributes.body
História Natural
• Os pólipos adenomatosos aparecem entre os 7 e os 40 anos de idade e aumentam rapidamente em número.
Quando não tratados, 7% dos pacientes desenvolvem câncer colorretal em torno de 21 anos de idade, 87% em torno de 45 anos de idade e 93% em torno de 50 anos.
• Pacientes com mutações no APC estão predispostos a desenvolver câncer colorretal ou adenomas, mas não necessariamente irão desenvolver.
• A progressão de adenoma a carcinoma requer o acúmulo de mutações genéticas e apenas cerca de 1% dos adenomas progridem a carcinoma.
• Os pacientes, no entanto, apresentam dezenas de milhares de adenomas, então a probabilidade de evolução para um carcinoma é alta.
• A dieta constitui um fator preponderante no desenvolvimento da doença. Desse modo, indivíduos que possuem uma dieta rica em gordura animal apresentam um risco aumentado.

# data[].attributes.body
- 50% dos invíduos nas populações ocidentais desenvolvem tumor colorretal, incluindo pólipos benignos, em torno dos 70 anos de idade, e aproximadamente 10% desses indivíduos acabam desenvolvendo carcinoma colorretal;
- Aproximadamente 15% dos cânceres colorretais são familiares, incluindo polipose adenomatosa familiar;
- Com relação a manifestações extracolônicas, sua incidência ao longo da evolução da polipose é alta, sendo encontrada em quase 40% dos pacientes tratados, podendo ser ainda maior, se avaliadas em pesquisas rotineiras;

# data[].attributes.body
- o principal sintoma é o reflexo branco pupilar ( leocoria) seguida de estrabismo.
- palidez perceptível ou cansaço prolongado
- manchas roxas em locais pouco frequentes ( tórax , abdômen)
- perda de peso continua é inexplicável
- alterações oculares
- aumento do volume ( caroços ou inchaços) em locais como abdômen, pescoço ou qualquer outro local
- dores persistentes e sem causa aparente nos ossos e articulações
- dores de cabeça persistente e progressiva associada a vômito,desequilíbrio e alteração na fala

# data[].attributes.body
O teste genético confirma o diagnóstico clínico quando uma mutação é encontrada no gene APC (adenomatous polyposis coli) no cromossomo 5.

# data[].attributes.body
·  Pacientes com xeroderma pigmentoso apresentam sintomas normalmente de 1 a 2 anos. Os primeiros sintomas incluem facilidade para queimaduras no sol, fotossensibilidade aguda, sardas, etc. O dano continuado causa envelhecimento precoce, queratoses pré-malignas e neoplasias benignas e malignas.

·   Uma boa parte dos pacientes desenvolvem carcinoma das células balsais que ocorrem em áreas de exposição ao UV.

·   Além dos sintomas cutâneos pode haver fotofobia, conjuntivite, etc.

·   Alguns pacientes sofrem degeneração neuronal incluindo surdez sensorioneuronal, deficiência intelectual, hiporreflexia ou arreflexia, etc.

·   A gravidade dos sintomas é proporcional ao déficits de reparo resultando numa incapacidade de reparar o DNA
.   Os pacientes com xeroderma pigmentoso possuem um aumento de 10 a 20 vezes na incidência de neoplasias internas.
.   A expectativa de vida é de 30 anos a menos que os não doentes. Melanoma metastático e carcinoma das células escamosas da pele são as causas mais comuns de morte.
. A síndrome de Cockayne e a tricotiodistrofia são distúrbios relacionados, também são causados por defeitos em outros componentes do mecanismo celular de reparo do dano ao DNA induzido por UV.

danificado.

# data[].attributes.body
Quando diagnosticado precocemente é altamente curável.
Em alguns casos, pode ser diagnósticado  na maternidade como teste do olhinho. Mas na maioria das vezes, é notado pelos pais e familiares através de fotografias com flash que mostram o olho branco ou amarelado, ou pelo pediatra em consultas de rotina de puericultura.

# data[].attributes.body
O XP, conhecido como xeroderma pigmentoso, é um distúrbio autossômico recessivo gerado no reparo do DNA, geneticamente heterogênea levando a uma alta sensibilidade à radiação ultravioleta. Os Estados Unidos e a Europa possuem uma menor prevalência (1 em 1 milhão) quando comparado com o Japão na qual é de 1 em 100.000.

# data[].attributes.body
A possibilidade de uma pessoa ocidental apresentar essa doença é de 5 a 6%.
Caso apresente na família um parente de primeiro grau que tenha/teve câncer colorretal, a possibilidade aumenta em 1,7x (8,5 a 10,2%).
Já se na família tiver 2 parentes de 1º grau com esse histórico, as chances aumentam 2,75x (13,75 a 16,5%).
Além desses fatores, se o parente que apresentou a doença, a apresentou previamente aos 44 anos, a chance de manifestar essa doença é multiplicada em mais de 5x (25 a 30%).
Um paciente que apresente mutação no gene de reparo do DNA, tem 50% de chance de passar a doença para o filho e essa criança tem 90% de chance de desenvolver o câncer.

# data[].attributes.body
* O NF1 é um gene grande ( 350 Kb, 60 éxons) e codifica a neurofibromina;
* A neurofibromina é expressa em todos os tecidos, principalmente no tecido nervoso( cerébro, medula espinhal e sistema nervoso periférico);
* A neurofibromina atua regulando processos intracelulares, como a proliferação celular e supressão de tumor;
* Manifestação Clínica: perda da função do produto gênico e 80% das mutações apresentam proteína truncada;
* A mutação causadora da doença pode ser identificado em 95% dos individuos com NF1;
* NF1 possui grande variabilidade clínica - intrafamiliar e interfamiliar- a qual deve-se fatores genéticos, não genéticos e estocástico;
* Não há clara relação entre genótipo e genótipo, sendo o que é frequentemente notado é que em deleções longas existe uma correlação com a dificuldade no desenvolvimento neurológico.

# data[].attributes.body
Pessoas com NF1 possuem 50% de chances de ter uma criança afetada pela NF1. Famílias em que uma mutação no gene NF1 é identificada tem a possibilidade de fazer o diagnóstico pré-natal, que apesar de ser preciso, não informa sobre o prognóstico. Pais de crianças afetadas que não possuem sinais da doença possuem um risco de recorrência na próxima gravidez .

# data[].attributes.body
Procedimento médico - congelamento
Radioterapia com placas
Quimioterapia
Cirurgia - fotocoagulação a laser e enucleação do olho
Terapia intensiva de suporte
Olho artificial

# data[].attributes.body
Um diagnóstico de NF1 pode ser feito se um indivíduo preenche
dois ou mais dos seguintes critérios: seis ou mais manchas
café com leite medindo pelo menos 5 mm de diâmetro (no
caso pré-puberal) ou 15 mm (no caso pós-puberal); dois ou
mais neurofibromas de qualquer tipo, ou um neurofibroma
plexiforme; sardas axilares ou inguinais; glioma óptico; dois
ou mais nódulos de Lisch; um fenótipo ósseo distinto (dis-
plasia esfenoide e afinamento do córtex de ossos longos,
com ou sem pseudo-artrose); ou um parente de primeiro
grau com NF1.
Quase todos os indivíduos com NF1, mas sem história
familiar, terão atingido os critérios até os oito anos de idade.

Múltiplas manchas
café com leite estão presentes em quase todos os indivíduos, e
sardas são vistas em 90% dos casos. Muitos indivíduos com
NF1 apresentam apenas uma manifestação cutânea da doença
e nódulos de Lisch na íris. Manifestações oculares podem causar cegueira, as complicações ósseas mais sérias são escoliose,
displasia vertebral, pseudo-artrose e crescimento exacerbado.
São, também, frequentes hipertensão e estenose de vasos pul-
monares, renais e cerebrais.

# data[].attributes.body
A história familiar define o HNPCC. Os critérios mínimos são a ocorrência de câncer colorretal ou de outro tumor associado em 3 membros de uma família, sendo no mínimo 2 de primeiro grau.
Em pacientes sem histórico familiar, mas com início precoce, usam-se na triagem para o HNPCC a análise de DNA do tumor para detectar instabilidade de microssatélites e imunoistoquímica. O reconhecimento precoce é fundamental para uma intervenção eficiente.
Os pacientes também precisam de vigilância para outros cânceres, como de endométrio e de útero.
O tratamento deve ser realizado de forma cirúrgica, por uma colectomia e também com a utilização de quimioterápicos. Em alguns casos, também será necessário a utilização de uma bolsa de colostomia.

# data[].attributes.attachment_caption
Explicação da instabilidade de microssatélites 

# data[].attributes.body
• Cariótipo do tumor se torna progressivamente mais aneuploide
• Instabilidade de microssatélites: ocorre entre 85% a 90% dos tumores de HNPCC
• Aproximadamente 70% das famílias com HNPCC que apresentam instabilidade de microssatélites tem mutações de linhagem germinativa em um dos seis genes de reparo de DNA mal pareado: MSH2, MSH6, MLH1, MLH3, PMS1 ou PMS2
• Esse reparo do DNA mal pareado reduz os erros de replicação do DNA em mil vezes
• Ambos os alelos do gene de reparo mal pareado devem perder a função para causar instabilidade de microssatélite
• A inativação dos genes que contém sequências de microssatélite pode desempenhar uma função essencial na progressão do tumor
• (IMAGEM)
• Portanto, uma família afetada sem mutações no gene de reparo do DNA mal pareado tem uma mutação na linhagem germinativa do TGFBR2
• As mutações no TGFBR2 ocorrem nas lesões precoces do HNPCC e podem contribuir para o crescimento de adenomas

# data[].attributes.headline
Rastreio genético para síndrome de lynch

# data[].attributes.subject
Rastreio genético para síndrome de lynch

# data[].attributes.body
- O rastreio do cancer de colorretal começa a ser feito a partir dos 45 anos por toda a população adulta, nesse caso deve ser feita uma colonoscopia a cada 10 anos caso não tenha histórico famíliar positivo para cancer do aparelho digestivo, caso tenha histórico famíliar de parentes de 1° grau (pai, mãe, irmãos), fazer uma colonoscopia de rastreio a cada 3 anos caso tenha fator sugestivo de avanço para um cancer, fazer anualmente.
- Caso preencha os critérios de bethesda
- O rastreio genético é feito por dois exames principais, o MSI (análise de instabilidade de microsatelites) e também por análise imunohistoquimica ou IHC, nesse caso se optar pelo IHC pois por ele ser mais específico para este tipo de cancer do que o MSI, pois a pesquisa de instabilidade de miscrosatélites não é específica somente deste câncer

# data[].attributes.body
Não há tratamentos curativos disponíveis, portanto a terapia é focada no tratamento sintomático. A constante vigilância de um indivíduo com NF1 deve incluir um exame físico anual, conduzindo por profissionais familiarizados com está doença.

Deve-se realizar avaliação oftalmológica anual, avaliações regulares do desenvolvimento na infância e medição frequente da pressão sanguínea.

As deformidades causadas pela doença são as manifestações mais incômodas da doença. A intervenção cirúrgica pode ser problemática, devido a eles serem quase todos envolvidos de forma íntima por nervos e possuem tendência de crescer novamente no local da remoção.

# data[].attributes.body
• Menarca precoce
• Menopausa tardia
• Primeira gestação tardia
• Mulheres nugliestas
• Obesidade

- A idade é um importante fator, uma vez que com o envelhecimento, mutações e alterações ocorrem com maior frequência, predispondo neoplasias

# data[].attributes.body
• Pacientes com mutações germinativas em BRCA1 e BRCA2, possuem riscos aumentados para vários cânceres. Além do risco aumentando de câncer ovariano e câncer de mama, mutações no BRCA1 conferem risco aumentado para câncer na próstata e possivelmente câncer de cólon. Do mesmo modo, além do câncer ovariano e de mama, mutações germinativas em BRCA2 aumentam os riscos de câncer de próstata, pâncreas, vesícula biliar, ducto biliar e câncer de mama masculino.

# data[].attributes.body
• A principal causadora do câncer de mama é a mutação dos genes BRCA1 e BRCA2 os quais produzem proteínas que auxiliam na reparação do DNA danificado (supressores de tumor)
• Quando ocorre a mutação, o DNA não sofre o reparo adequado e as células têm maiores chances de se replicarem descoordenadamente e gerar o câncer.

• Essa mutação equivale de 3% a 10% dos casos de câncer de mama no geral e, quando analisado em famílias, pode contribuir de 70% a 80% dos cânceres hereditários.

• Risco de aproximadamente 62 casos de câncer de mama a cada 100.000 mulheres

• É o mais incidente em mulheres no mundo, com cerca de 2,3 milhões de casos novos em 2020

# data[].attributes.body
• A recomendação atual para mulheres que possuem mutação germinativa em BRCA1 e BRCA2, inclui estudo de exames de imagem, e em famílias que tem a incidência da mutação exames de análise molecular como método de vigilância e profilaxia.

• A mastectomia bilateral que consiste na retirada cirúrgica de toda a mama, é apontado como o tratamento mais eficaz uma vez que é capaz de reduzir o risco de câncer de mama em 90%.

# data[].attributes.body
• O sexo feminino, a história familiar e a idade são os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento do câncer de mama.

• Se a paciente possuir algum parente de primeiro grau que desenvolveu câncer de mama após os 55 anos seu risco relativo e de 1,6 para desenvolver a doença. E se desenvolveu o câncer abaixo de 55 anos o risco relativo aumenta para 2,3 . E para 3,8 se o paciente desenvolver na faixa etária dos 45 anos.

• Os filhos de uma paciente com mutação germinativa em BRCA1 e BRCA2 possui um risco de herança em 50% devido a fatores como:

- penetrância incompleta

- expressividade variável

# data[].attributes.body
• Os genes BRCA1 e BRCA2 são genes de regulação do reparo do DNA, da transcrição e do ciclo celular

• A mutação nesses genes predispõe neoplasias na mama e no ovário. A perda de função desses genes permite o acumulo de Mutações neoplasicas na mama e no ovário

• Autossômica dominante

• A perda de função do segundo alelo pode ocorrer por uma variedade de mecanismos como perda da heterozigose, mutação intragenica ou hipermetilação do promotor

• A proporção de mulheres com câncer de mama portadoras de uma mutação no Gene BRCA1 é maior do que nas mulheres portadoras de mutações no Gene BRCA2

• As mutações no BRCA1 está ligado diretamente á probabilidade de desenvolver o câncer de mama em algum momento, enquanto a mutação no BRCA2 está relacionado com o risco de acometimento de outros órgãos.

# data[].attributes.body
• Exame de rotina: anualmente; 40 anos

Autoexame

• Método diagnóstico:

- Mamografia digital

- Biópsia, mediante nódulo suspeito

- Complementares: ultrassonografia mamária e ressonância magnética

# data[].attributes.body
O risco empírico para câncer colorretal dentre as populações ocidentais é de 5% a 6%, sendo que este pode ser modificado caso haja histórico familiar da doença:
- Pacientes que possuem parentes de 1º grau com câncer colorretal, tem risco relativo de 1,72.
- Caso, sejam 2 ou mais parentes de 1º grau, o risco aumenta para 2,75.
- E, caso o parente de 1º grau tenha sido afetado antes dos 44 anos, o risco aumenta para mais de 5.

Um paciente com PAF ou que tenha mutação nas APCs, possui 50% de chance de ter filhos também afetados com AFP.
- Caso seja confirmada a PAF no genitor, o diagnóstico pode ser realizado durante o pré-natal.
- Já as mutações nas APCs, não são identificadas, geralmente, em 10% a 30% dos indivíduos.
- Dentre estes pacientes, 10% são homozigotos e heterozigotos, sendo que a heterozigose para o alelo mutante de MYH aumenta o risco de câncer de cólon.

A ausência do histórico familiar não excluí a possibilidade de apresentação da doença:
- Uma vez que 20% a 30% dos casos da PAF são resultantes de mutações novas e não hereditárias.

# data[].attributes.body
- Paciente R.P.
- 35 anos
- Encaminhado à clínica de genética do câncer pelo seu oncologista
- Realizou uma colectomia total, cirurgia de remoção total ou parcial do cólon do intestino grosso.
- Área afetada possuía 2.000 pólipos e alterações patológicas compatíveis com PAC, além de cicatrizes e colostomia
- Histórico familiar de óbitos por câncer
- Nega comorbidades
- Devido ao seu histórico, o geneticista disse ao paciente que provavelmente ele possuía Polipose Adenomatosa Familiar.

# data[].attributes.body
➡️ Importante uma rápida investigação para não evoluir para câncer colorretal.
➡️ Pólipos: colectomia total com anastomose ileoanal.
➡️ Vigilância para quem tem risco a desenvolver a PAF: Colonoscopia a cada 1 ou 2 anos a partir dos 10/12 anos de idade.
➡️ Identificação do risco: testes moleculares

# data[].attributes.body
Júlia Cotta, Leonardo Viana, Lucas Melo, Pedro Sampaio, Victor bueno, Gabriela Magela, Anna Beatriz Dias Bertozzi, Mateus Dias

# data[].attributes.body
Anna Assis
Camila Rostang
Lívia Rodrigues
Paula Diniz
Sarah Luiza

# data[].attributes.body
Iesser Ângelo
Léo Ferreira
Maria Vitória Sarubi
Miguel Ramos
Vitor Augusto

# data[].attributes.body
Alice Barros Coelho
Gabriela Moreira Camilo Soares
Gabriella Carlos Fernandes
Júlia Melo de Souza
Maria Fernanda dos Santos Guimarães
Mariana Maia e Silva
Victória Lobão Bentes Souza

# data[].attributes.body
Bruna Luiza Sabido
Eric Emiliano
Júlia Salomão
Lorena Rodrigues
Maria Eduarda Seibt
Mariana Reis
Soffia Horta
Thaís Reis

# data[].attributes.body
Ana Clara, Ana Paula, Gabriela Braz, Gabriela Carneiro, João Pedro, Júlia Caldeira, Larissa, Luma, Maria Júlia, Matheus,