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La insuficiencia renal aguda es la pérdida súbita de la capacidad de los riñones para eliminar el exceso de líquido y electrolitos, así como el material de desecho de la sangre. Es un deterioro repentino y potencialmente reversible de la función renal, que resulta en la acumulación de productos de desecho

Es más común en personas que ya están hospitalizadas, en particular las que necesitan cuidados intensivos. Además, suele ser secundaria a una cirugía complicada, una infección generalizada, después de una lesión grave o cuando el flujo de sangre a los riñones se interrumpe.

FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia renal aguda es el resultado de una disminución brusca de la capacidad de los riñones para filtrar y excretar productos de desecho, regular el equilibrio electrolítico, y mantener la homeostasis de líquidos y ácido-base. Esta condición tiene diversas manifestaciones fisiopatológicas según el tipo:

1. IRA prerrenal:

Se produce cuando hay una hipoperfusión renal significativa que reduce el flujo sanguíneo hacia los riñones. Esto activa mecanismos compensatorios como la liberación de renina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, destinados a conservar el volumen intravascular. Sin embargo, la hipoperfusión prolongada puede llevar a isquemia y daño celular si no se restablece rápidamente la perfusión adecuada.

2. IRA intrínseca:

Este tipo resulta del daño directo al parénquima renal, afectando los glomérulos, túbulos renales o intersticio.

Un ejemplo clásico es la necrosis tubular aguda (NTA), en la que las células tubulares sufren daño por isquemia prolongada o exposición a sustancias tóxicas, como medicamentos nefrotóxicos.

La inflamación y los mediadores inmunológicos pueden agravar este daño, desencadenando fibrosis si no se resuelve a tiempo.

3. IRA posrenal:

Es causada por obstrucciones en el tracto urinario, ya sea por cálculos, tumores, o condiciones como hiperplasia prostática.

La obstrucción provoca aumento de presión retrógrada en los túbulos renales, alterando la función de filtración glomerular y generando daño al tejido renal. Si la obstrucción persiste, puede haber necrosis y pérdida funcional irreversible.

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Etiología

IRA prerrenal: hipovolemia por deshidratación severa, hemorragias, quemaduras extensas o pérdida de líquidos; estados de bajo gasto cardíaco como insuficiencia cardíaca congestiva; disfunción hepática avanzada con hipoperfusión renal (síndrome hepatorrenal); uso prolongado de medicamentos que reducen la perfusión renal, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

IRA intrínseca: daño directo al parénquima renal por medicamentos nefrotóxicos como aminoglucósidos o medios de contraste; infecciones graves como pielonefritis; enfermedades inmunológicas como glomerulonefritis; isquemia prolongada que conduce a necrosis tubular aguda; rabdomiólisis o hemólisis que liberan mioglobina o hemoglobina tóxica para los túbulos renales.

IRA posrenal: obstrucción mecánica por cálculos renales, coágulos, tumores intraabdominales, fibrosis retroperitoneal; condiciones anatómicas como hiperplasia prostática benigna o estenosis uretral; complicaciones posquirúrgicas o traumáticas del tracto urinario.

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada

Diabetes mellitus

Hipertensión arterial

Enfermedades cardiovasculares

Uso de medicamentos nefrotóxicos (AINES, antibióticos aminoglucósidos)

Deshidratación o hipovolemia

SINTOMAS

Disminución del volumen urinario (oliguria o anuria)

Edema periférico y pulmonar

Fatiga y debilidad

Náuseas, vómitos

Confusión mental o letargo

Hipertensión arterial

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CLASIFICACIÓN

La insuficiencia renal aguda se clasifica según el mecanismo subyacente en tres categorías principales:

IRA prerrenal: Ocurre por una reducción en la perfusión renal secundaria a hipovolemia, insuficiencia cardíaca o vasodilatación sistémica. Es reversible si se corrige la causa subyacente de manera oportuna.

IRA intrínseca: Resulta de daño directo al parénquima renal, como necrosis tubular aguda, glomerulonefritis o nefritis intersticial aguda. Este tipo es más grave y puede requerir intervenciones más intensivas.

IRA posrenal: Surge debido a obstrucciones en el flujo urinario que causan aumento de la presión intratubular y daño renal progresivo. Es importante identificar y aliviar la obstrucción rápidamente para evitar complicaciones mayores.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la IRA incluye una combinación de historia clínica, exámenes físicos y pruebas de laboratorio e imagen:

Historia clínica: Identificación de factores de riesgo como deshidratación, uso de medicamentos nefrotóxicos o antecedentes de infecciones.

Exámenes de laboratorio:

Creatinina sérica: Indicador clave para evaluar la función renal.

BUN (nitrógeno ureico en sangre): Para estimar la acumulación de productos nitrogenados.

Análisis de orina: Detecta proteínas, sangre y cilindros que indican daño renal.

Electrolitos: Determina desequilibrios como hiperkalemia o hiponatremia.

Estudios de imagen:

Ecografía renal: Útil para evaluar el tamaño renal y descartar obstrucciones.

TAC o resonancia magnética: En casos complejos o para diagnóstico diferencial.

Biopsia renal: Indicada en situaciones específicas para identificar enfermedades glomerulares o vasculares.

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TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa subyacente y la gravedad de la condición:

IRA prerrenal:

Reposición de líquidos mediante soluciones isotónicas para corregir la hipovolemia.

Tratamiento de la causa subyacente, como manejo del shock o insuficiencia cardíaca.

IRA intrínseca:

Identificación y suspensión de agentes nefrotóxicos.

Uso de diuréticos como furosemida en casos seleccionados.

Manejo de infecciones o enfermedades inmunológicas subyacentes.

IRA posrenal:

Alivio de obstrucciones mediante cateterización o cirugía.

Soporte renal temporal:

Hemodiálisis o diálisis peritoneal en casos de acumulación severa de toxinas o desequilibrios electrolíticos.

COMPLICACIONES

La IRA puede llevar a diversas complicaciones si no se maneja adecuadamente:

Sobrecarga de líquidos: Provoca edema pulmonar y dificultades respiratorias.

Hiperkalemia severa: Puede desencadenar arritmias cardíacas fatales.

Acidosis metabólica: Alteración en el equilibrio ácido-base con impacto sistémico.

Infecciones secundarias: Debido a inmunosupresión asociada.

Evolución hacia insuficiencia renal crónica: Si el daño renal es irreversible.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Primer nivel :

Educación sobre la importancia de una hidratación adecuada y el control de enfermedades crónicas como hipertensión y diabetes.

Monitoreo regular en pacientes con factores de riesgo, ajustando medicamentos potencialmente nefrotóxicos.

Segundo nivel (manejo):

Monitoreo constante de signos vitales, balance hídrico y peso corporal.

Control y prevención de infecciones mediante técnicas asépticas.

Administración precisa de medicamentos y líquidos según las órdenes médicas.

Preparación y cuidados relacionados con procedimientos de diálisis.

Tercer nivel (fase avanzada):

Manejo integral del tratamiento con diálisis o trasplante renal, incluyendo cuidados postoperatorios.

Apoyo emocional y educación al paciente y su familia sobre el manejo de la enfermedad.

Planificación del alta con enfoque en autocuidado y prevención de complicaciones.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

Exceso de volumen de líquidos R/C la disminución de la capacidad de excreción renal.

Desequilibrio hidroelectrolítico y acúmulo de metaboliticos tóxicos R/C Insuficiencia renal aguda

Alteración de patrón del sueño R/C alteraciones sensoriales extremas E/P paciente manifiesta no haber dormido en 2 días

Patrón respiración ineficaz R/C ansiedad E/P taquipnea, cambios de profundidad respiratoria

Déficit de autocuidado en la alimentación R/C falta de voluntad E/P afirmaciones de incapacidad a la hora de llevar a cabo una dieta adecuada a su estado actual

Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C alteraciones en la función renal.

Ansiedad R/C al impacto emocional del diagnóstico y tratamientos intensivos.

Déficit de conocimiento R/C el manejo de la condición y tratamientos necesarios.

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Tratamiento

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Control de la presión arterial : Fármacos como IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o ARA II (antagonistas de los receptores de angiotensina II).

Control de la diabetes : Si es un factor subyacente, con insulina o medicamentos hipoglucemiantes.

Corrección de la anemia : Suplementos de hierro, ácido fólico o inyecciones de eritropoyetina .

Fármacos para el manejo del fósforo y calcio : Quelantes de fósforo y suplementos de vitamina D activa.

Diuréticos : Para controlar la retención de líquidos.

HEMODIALISIS

Funciones principales de la hemodiálisis:

1. Eliminación de productos de desecho

2. Control del equilibrio de líquidos

3. Corrección del equilibrio de electrolitos

4. Regulación del pH sanguíneo

¿Cómo funciona la hemodiálisis?

Acceso vascular : Se crea un acceso en el sistema circulatorio, como una fístula arteriovenosa o un catéter

Máquina de hemodiálisis : Extrae la sangre del cuerpo, la pasa por un filtro especial (dializador) que elimina los desechos, el exceso de líquidos y los electrolitos, y luego devuelve la sangre limpia al cuerpo.

Frecuencia : Generalmente, se realiza 3 veces por semana, con sesiones de 3 a 5 horas cada una.

DIALISIS PERITONEAL

La diálisis peritoneal (DP) retira el desecho y el líquido excedente a través de los vasos sanguíneos que cubren las paredes del abdomen. La diálisis trata la insuficiencia renal en fase terminal. Dicho tratamiento elimina sustancias dañinas de la sangre cuando los riñones no lo pueden hacer.

Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC):

Se realiza durante el día.

El paciente lleva a cabo varios intercambios manuales diarios (normalmente 4-5).

Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA):

Utiliza una máquina (cicladora) para realizar los intercambios de forma automática durante la noche, mientras el paciente duerme.

Proceso de intercambio:

Infusión de la solución de diálisis: Se introduce una solución estéril rica en glucosa a través de un catéter permanente colocado en la cavidad abdominal.

Intercambio de sustancias: A través de la membrana peritoneal, se eliminan productos de desecho, toxinas (como urea y creatinina) y exceso de líquidos de la sangre hacia la solución.

Drenaje: Después de un periodo (normalmente 4-6 horas), la solución con los desechos acumulados se drena y se reemplaza por una nueva.

TRANSPLANTE RENAL

El trasplante renal es un procedimiento quirúrgico que consiste en reemplazar un riñón enfermo o no funcional con un riñón sano proveniente de un donante.

Tipos de donantes

1. Donante vivo:

Puede ser un familiar o una persona compatible (amigo, cónyuge o incluso un desconocido altruista).

Solo se necesita uno de los dos riñones del donante, ya que una persona puede vivir con un solo riñón sano.

2. Donante fallecido:

Los órganos provienen de una persona que ha fallecido recientemente y que previamente dio su consentimiento para la donación o cuya familia autorizó la donación.

Procedimiento del Trasplante:

1. Evaluación previa:

El paciente pasa por una evaluación exhaustiva para determinar si es apto para el trasplante (estado de salud general, compatibilidad con el donante, ausencia de contraindicaciones).

2. Cirugía:

Se implanta el nuevo riñón en la parte inferior del abdomen.

Por lo general, los riñones nativos enfermos no se extraen a menos que causen problemas (como infecciones recurrentes o hipertensión severa).

3. Postoperatorio:

Monitoreo estrecho para asegurar que el cuerpo no rechace el órgano.

Inicio inmediato de medicamentos inmunosupresores para prevenir el rechazo del injerto.

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ETIOLOGIA

Nefropatía Diabética (40.6%): La diabetes mellitus causa daño a los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, llevando a la nefropatía diabética, una de las principales causas de IRC.

Pielonefritis crónica con obstrucción: Infecciones renales repetidas que causan daño a los riñones debido a la obstrucción crónica en las vías urinarias.

Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral: El reflujo de orina desde la vejiga hacia los riñones puede provocar infecciones recurrentes y daño renal.

Hipertensión Arterial (27.4%): La presión arterial alta crónica daña los vasos sanguíneos de los riñones, reduciendo su capacidad para filtrar eficazmente.

Nefropatías vasculares: Enfermedades que afectan los vasos sanguíneos renales, como la Nefroangiosclerosis, que resulta en la espesor y rigidez de las paredes arteriales.

Enfermedad renal ateroembólica: Los depósitos de grasa en los vasos sanguíneos renales pueden bloquear el flujo sanguíneo y dañar los riñones.

Glomerulonefritis (12.9%): Inflamación de los glomérulos (filtros microscópicos en los riñones), que puede resultar de infecciones o enfermedades autoinmunitarias. Ejemplos incluyen Glomerulonefritis extracapilar y Glomerulonefritis mesangioproliferativa.

Riñón Poliquístico (3.4%): Enfermedad genética en la que se forman múltiples quistes en los riñones, lo que lleva a su agrandamiento y daño progresivo. Esto incluye la Poliquistosis renal autosómica dominante y recesiva y la Enfermedad quística medular.

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada >60, Hipertensión, Diabetes, Obesidad, Dislipemia, Aterosclerosis, Tabaquismo, Antecedentes familiares, Litiasis urinaria y Toxicidad por fármacos: El uso excesivo de AINEs o antibióticos.

SINTOMAS

Hipertensión arterial, Anemia, Prurito y cambios en la textura o coloración de la misma, Poliuria/nicturia, Cambios en la cantidad y aspecto de la orina(hematuria), Dificultad para concentrarse y problemas de memoria, Fatiga, debilidad generalizada y calambres musculares, Dolor en la parte baja de la espalda, Edema en tobillos y pies, Náuseas y vómitos, Pérdida de apetito

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CLASIFICACIÓN

La enfermedad renal crónica (ERC) se clasifica en cinco etapas, dependiendo de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y el grado de daño en la función renal:

1. Etapa 1: TFG > 90 ml/min. En esta etapa, hay daño renal con una TFG normal.

2. Etapa 2: TFG entre 60-89 ml/min. Se observa una leve pérdida de la función renal.

3. Etapa 3: TFG entre 30-59 ml/min. Corresponde a una pérdida moderada de la función renal.

4. Etapa 4: TFG entre 15-29 ml/min. Existe una pérdida grave de la función renal.

5. Etapa 5: TFG < 15 ml/min. En esta etapa, se presenta insuficiencia renal avanzada.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Análisis de sangre:

Creatinina sérica: Evalúa la capacidad del riñón para eliminar creatinina, un producto de desecho metabólico.

Nitrógeno ureico en sangre (BUN): Indica acumulación de productos nitrogenados cuando los riñones no funcionan correctamente.

Hemograma completo: Ayuda a detectar anemia, que es común en pacientes con ERC avanzada.

Análisis de orina:

Proteinuria: Detecta la presencia anormal de proteínas en la orina, un signo temprano de daño renal.

Sedimentos urinarios: Identifica anomalías como células o cilindros en la orina que sugieren enfermedad renal.

Pruebas por imágenes:

Ecografía renal: Muestra tamaño y forma de los riñones, y detecta quistes, cálculos o tumores.

Tomografía computarizada (TC): Proporciona imágenes detalladas para evaluar anomalías estructurales.

Resonancia magnética (RM): Útil en casos complejos para obtener imágenes más claras de los tejidos renales.

Biopsia renal:

Se realiza en casos específicos para determinar la causa exacta del daño renal y evaluar la severidad mediante el análisis microscópico del tejido renal.

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COMPLICACIONES

1. Complicaciones cardiovasculares

Hipertensión arterial: Común en pacientes con IRC debido a la retención de sodio y agua.

Insuficiencia cardíaca: Por sobrecarga de líquidos.

Enfermedad coronaria y arteriosclerosis: La acumulación de toxinas y la inflamación crónica aumentan el riesgo.

Pericarditis urémica: Inflamación del pericardio, asociada con niveles altos de urea.

2. Desequilibrios electrolíticos y ácido-base

Hiperpotasemia (potasio elevado): Puede provocar arritmias cardíacas potencialmente mortales.

Hipocalcemia y hiperfosfatemia: Desequilibrio de calcio y fósforo, con riesgo de osteodistrofia renal (huesos débiles y frágiles).

Acidosis metabólica: Acumulación de ácidos debido a la incapacidad renal para excretarlos.

3. Alteraciones hematológicas

Anemia: Por disminución en la producción de eritropoyetina, una hormona que estimula la formación de glóbulos rojos.

Tendencia a hemorragias: Disfunción de las plaquetas por la acumulación de toxinas.

4. Complicaciones óseas y musculares

Osteodistrofia renal: Enfermedad ósea metabólica secundaria a la alteración del metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D.

Debilidad muscular y calambres.

5. Complicaciones neurológicas

Neuropatía periférica: Sensación de hormigueo o entumecimiento en las extremidades.

Confusión mental y convulsiones: En etapas avanzadas (encefalopatía urémica).

6. Trastornos gastrointestinales

Náuseas, vómitos y pérdida de apetito: Por acumulación de toxinas urémicas.

Sangrado gastrointestinal: Por úlceras y fragilidad de la mucosa gástrica.

7. Compromiso del sistema inmunológico

Mayor susceptibilidad a infecciones debido a la inmunosupresión y desnutrición.

8. Complicaciones dermatológicas

Prurito urémico (picazón intensa).

Cambios en el color de la piel: Tono amarillo o grisáceo.

9. Alteraciones metabólicas

Desnutrición y pérdida de peso: Por disminución del apetito y aumento del catabolismo.

Dislipidemia: Aumento del colesterol y triglicéridos.

10. Complicaciones psicológicas

Depresión y ansiedad: Por el impacto emocional de la enfermedad crónica.

Alteraciones del sueño: Como insomnio o síndrome de piernas inquietas.

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La insuficiencia renal crónica (IRC) es una condición médica caracterizada por la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la función rena l, que se traduce en una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Esta reducción en aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1.73 m² durante al menos tres meses. A medida que la función renal empeora, los riñones se vuelven incapaces de realizar adecuadamente sus funciones clave:

Funciones depurativas: Los riñones no eliminan de manera adecuada desechos como urea y creatinina, acumulándolos en la sangre (uremia).

Funciones excretoras: Incapacidad para eliminar el exceso de líquidos y electrolitos (como sodio y potasio), lo que puede provocar edema, hipertensión y arritmias.

Funciones reguladoras: No regulan el equilibrio ácido-base, lo que lleva a acidosis metabólica. También afectan la capacidad para concentrar la orina, poliuria, nicturia.

Funciones endocrino-metabólicas: Los riñones no producen suficiente eritropoyetina, causando anemia. Alteración en la activación de la vitamina D, lo que afecta la absorción de calcio (osteodistrofia renal).

FISIOPATOLOGIA

En la IRC, la fisiopatología se debe a la pérdida de nefronas funcionales a lo largo del tiempo. Las nefronas son las unidades estructurales y funcionales del riñón, encargadas de filtrar la sangre, eliminar desechos y regular el equilibrio de líquidos y electrolitos.

Fase temprana: Inicialmente, el riñón intenta compensar la pérdida de nefronas mediante la hiperfiltración (aumento del trabajo de las nefronas restantes).

Progresión: Con el tiempo, la hiperfiltración lleva a lesiones tubulointersticiales y fibrosis renal, lo que disminuye progresivamente la función renal. Los productos de desecho, como la urea y la creatinina, se acumulan en la sangre.

Fase terminal: En fases avanzadas de la IRC, los riñones ya no pueden cumplir sus funciones, lo que lleva a la necesidad de diálisis o un trasplante renal para mantener la vida.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA

NIVEL PRIMARIO

Dieta adecuada baja en sodio, potasio y fósforo según la etapa de la IRC.

Reducción de la ingesta de proteínas si está indicado.

Fomentar una ingesta adecuada de líquidos bajo supervisión médica.

Cumplimiento de medicamentos (antihipertensivos, diuréticos, suplementos de hierro o calcio, etc.).

Educar sobre la importancia del control de la hipertensión y diabetes para evitar un mayor daño renal.

Promover una adecuada higiene y la importancia de tratar infecciones urinarias rápidamente.

NIVEL SECUNDARIO

Evaluación y monitoreo continuo de funciones vitales

Evaluar presencia de edema, prurito, náuseas, fatiga o confusión mental.

Registrar la ingesta y excreción de líquidos.

Capacitar al paciente en el manejo del catéter peritoneal.

Preparación y cuidado del acceso vascular (fístula arteriovenosa o catéter venoso central) para hemodialisis.

NIVEL TERCIARIO

1. Valoración continua

Monitoreo de signos vitales: Especialmente la presión arterial, frecuencia cardíaca y temperatura.

Evaluación de la función renal: Revisar niveles de creatinina, urea, electrolitos y balance hídrico.

Valoración de edemas: En extremidades y cara, para identificar retención de líquidos.

Control de peso diario: Importante para evaluar la acumulación de líquidos.

2. Cuidados en pacientes en diálisis

1. Diálisis peritoneal:

Mantener estrictas medidas de asepsia durante los intercambios para prevenir infecciones, especialmente peritonitis.

Observar signos de infección (dolor abdominal, fiebre, salida de líquido turbio).

Instruir al paciente en el manejo del catéter peritoneal.

Hemodiálisis:

Monitorear el acceso vascular (fístula arteriovenosa o catéter): Palpación del "thrill" y auscultación del "soplo" en la fístula.

Observar signos de infección o complicaciones en el sitio de acceso.

Vigilar por hipotensión durante la sesión de diálisis y reportar cualquier malestar.

6. Apoyo emocional y psicológico

Fomentar un ambiente de confianza para que el paciente y la familia expresen sus preocupaciones.

Derivar a servicios de apoyo psicológico o grupos de pacientes con IRC para facilitar la adaptación al tratamiento.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

1. Exceso de volumen de líquidos R/C Deterioro de la función renal, disminución de la capacidad de excreción urinaria.

2. Fatiga R/C anemia por disminución de eritropoyetina E/P Falta de energía.

3. Riesgo de infección R/C presencia de catéteres o fístulas.

4. Deterioro de la eliminación urinaria R/C progresión de la insuficiencia renal E/P Oliguria (disminución del volumen de orina).

5. Riesgo de desequilibrio nutricional: ingesta menor que las necesidades corporales R/C restricciones dietéticas (proteínas, potasio, fósforo).

6. Afrontamiento ineficaz R/C dependencia de diálisis o trasplante E/P negación o desinterés en el tratamiento.

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1. Indalecio Pardo, Luz María

2. Méndez Polo Carmen Lisbeth

3. Saldaña Pérez, Damary Yamile

4. Sánchez Sarmiento, Yulissa Carmela

5. Vásquez Santiago, Claudia Stefany