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1.        David G Armstrong, Andrew J. Meyr. Basic principles of wound healing - UpToDate. UpToDate. Published July 2022. Accessed August 8, 2022. https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing?search=fases wound m&topicRef=112216&source=see_link#H2221077341

2.        David G Armstrong, Andrew J. Meyr. Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y complicaciones de heridas - UpToDate. UpToDate. Published June 2022. Accessed August 8, 2022. https://www.uptodate.com/contents/risk-factors-for-impaired-wound-healing-and-wound-complications?search=fases wound m&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4#H3255999527

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La etiología de las complicaciones de heridas en individuos obesos es multifactorial e involucra tanto factores locales como sistémicos. A nivel local, los factores que contribuyen a la cicatrización deficiente de las heridas incluyen la hipovascularización relativa del tejido adiposo subcutáneo, que también puede reducir la administración de antibióticos y aumentar la tensión de la herida. La mala perfusión de la piel también hace que las personas obesas sean susceptibles a las lesiones por presión, lo que puede agravarse por las dificultades para cambiar de posición y el aumento del cizallamiento durante el movimiento.

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Afecta en disminución o deterioro de la producción del factor de crecimiento, respuesta angiogénica, función de macrófagos, acumulación de colágeno, función de barrera epidérmica, cantidad de tejido de granulación, migración y proliferación de queratinocitos y fibroblastos, número de nervios epidérmicos, curación ósea y equilibrio anormal entre la acumulación de extracelular y los componentes de la matriz y su remodelación por metaloproteinasas de la matriz.

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La fase inflamatoria de la cicatrización de heridas puede atenuarse en pacientes con inmunosupresión a largo plazo, como se usa en el tratamiento de pacientes trasplantados y pacientes con VIH, entre otros.

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La inmovilización en ausencia de presión probablemente no sea un factor de riesgo para el desarrollo o la cronicidad de la herida.

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Aunque no hay pruebas suficientes de que la suplementación nutricional ayude a la cicatrización de heridas, una nutrición adecuada es imperativa para la prevención de infecciones, que tiene efectos nocivos sobre la cicatrización de heridas

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Hay una pérdida progresiva de COLÁGENO y una disminución de la capacidad para producir más colágeno. Estos cambios fisiológicos asociados con el envejecimiento contribuyen a la cicatrización de heridas más lenta o deteriorada en los adultos mayores.

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El efecto perjudicial del tabaquismo en la cicatrización de heridas es MULTIFACTORIA, con mecanismos que incluyen la VASOCONSTRICCIÓN que causa una isquemia relativa de los tejidos operados, una respuesta INFLAMATORIA REDUCIDA, mecanismos bactericidas deteriorados y alteraciones del METABOLISMO DEL COLÁGENO.
Se postula que estos afectan la cicatrización de heridas y causan DEHISCENCIA de heridas y hernia incisional.

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Las bacterias producen mediadores inflamatorios que inhiben la FASE INFLAMATORIA de la cicatrización de heridas y previenen la EPITELIZACIÓN.

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Los elementos clave de la etapa de maduración incluyen el entrecruzamiento del colágeno, la remodelación del colágeno, la contracción de la herida y la repigmentación

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Durante la etapa de fibroplasia, se produce la proliferación de fibroblastos, la acumulación de sustancia fundamental y la producción de colágeno.

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También conocida como migración se refiere a la proliferación de células basales y la migración de células epiteliales que se producen en el puente de fibrina dentro de un coágulo.
La proliferación continúa hasta que las células individuales están rodeadas por células de un tipo similar.
En una herida quirúrgica limpia, las células epiteliales migran hacia abajo para encontrarse en lo profundo de la dermis.
La migración cesa cuando esta capa se rejuvenece.
Después de la cirugía, este proceso normalmente se completa dentro de las 48 horas.
La capa superficial de epitelio crea una barrera para las bacterias y otros cuerpos extraños.

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Se denomina fase de retraso, porque la fuerza de la herida no se recupera de inmediato.
La fase inflamatoria generalmente se completa dentro de los tres días, excepto en presencia de infección u otros factores asociados con la cicatrización deficiente de la herida.

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Inmediatamente después de una lesión en la piel, los pequeños vasos dentro de la herida se contraen para proporcionar una medida de hemostasia durante 5 a 10 minutos.
Las plaquetas se agregan en los vasos cortados, desencadenan la cascada de coagulación y liberan factores de crecimiento esenciales y citocinas que son importantes para el inicio y la progresión de la cicatrización de heridas.
La matriz de fibrina resultante estabiliza la herida y proporciona un andamiaje provisional para el proceso de curación de la herida.

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Una herida representa una interrupción de la estructura y función normales de la piel con sus estructuras de tejido blando subyacentes asociadas.

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Una herida representa una interrupción de la estructura y función normales de la piel con sus estructuras de tejido blando subyacentes asociadas.