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A hemostasia é o processo fisiológico que  mantém o sangue em estado fluido dentro dos vasos sanguíneos, sem que haja hemorragia ou trombose.
Em condições fisiológicas, as células endoteliais, que revestem os vasos sanguíneos, expressam substâncias com propriedades anticoagulantes.
Também faz parte da hemostasia o reparo de lesão, impedir a saída do sangue para os tecidos, através da formação de coágulo e também a dissolução do coágulo.

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Ela é ativada a partir de uma lesão no endotélio vascular, acontece a ativação de zimogênios, essas enzimas são clivadas por proteínas do plasma para transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo, passando pelas vias intrínseca, extrínseca e comum.

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Distúrbio hereditário de coagulação.
De caráter dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária, pois funciona como mediador da adesividade plaquetária, quanto a secundária.
O diagnóstico da doença de Von Willebrand é feito por meio de exames laboratoriais em que são verificadas a presença do VWF e do fator VIII plasmático, além da realização do teste de tempo de sangramento e quantidade de plaquetas circulantes.

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Distúrbio hereditário de coagulação.
A hemofilia, deficiência de determinados fatores de coagulação (proteínas que ajudam o sangue a coagular, interrompendo a hemorragia).

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Distúrbio adquirido de coagulação.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) envolve geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação plaquetária e consumo de fatores de coagulação.
Detectado através da contagem de plaquetas e visualização do esfregaço de sangue periférico, TP, TTPa, TT, dosagem de fibrinogênio, dímeros-D.

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Distúrbio adquirido de coagulação.
Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado, tanto o tempo de protrombina (TP) como o tempo de tromboplastina parcial (TPP) estão prolongados nas doenças hepáticas graves. Os resultados de TP são tipicamente relatados como quociente internacional normatizado (INR).
A doença hepática descompensada também causa fibrinólise e sangramento excessivos em consequência da diminuição da síntese hepática da alfa 2-antiplasmina.

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Distúrbio hereditário de coagulação.
Hemofilia tipo A: deficiência de fator VIII.
Hemofilia  tipo B: deficiência de fator IX.
Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma.