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Yuriko Cajaleon Malpartida

María Davila Flores

Brittney Tello Castro

Vanessa Salas LLontop

Nathaly Vega Mamani

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características

disminución de la sensibilidad a la insulina,

obesidad (central)

dislipidemia

hiperglicemia

hipertensión arterial

inflamación crónica y mayor propensión a la enfermedad trombótica.

diagnostico
La obesidad abdominal: saludable una circunferencia de cintura inferior a 80 y 94 cm, en mujeres y hombres, respectivamente.
No todos los pacientes con SM presentan RI, observándose un valor predictivo del SM para detectar esta condición metabólica entre 50 y 78%
Diagnosticar a un individuo como portador de SM es útil en clínica para investigar a aquellos individuos con mayor riesgo cardiovascular y de diabetes tipo 2 y de esa forma implementar en ellos medidas preventivas.

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La insulina:

- mantiene la homeostasis glicémica
- inhibe la producción hepática de glucosa y promueve la captación de glucosa por el tejido muscular esquelético y adiposo.
Estado de RI
- la insulina produce una respuesta tisular menor a la esperada
- aumento de la insulina sérica “hiperinsulinemia” para compensar la ineficiencia de la hormona.

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clamp euglicémico-hiperinsulinémico
Infundir insulina a una tasa fija -> administrar glucosa a una tasa variable con el objetivo de fijar la glicemia a un nivel normal (90 mg/dL)
En sujetos con menor grado de RI (sensibles a insulina) se requerirá una mayor tasa de infusión de glucosa para mantener la euglicemia.

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Manejo farmacológico del síndrome metabólico

Hasta el momento ningún fármaco ha mostrado la capacidad de reducir todos los factores de riesgo del SM ya que la fisiopatología de esta condición es multifactorial,las alternativas farmacológicas que bloqueen el sistema renina–angiotensina, podrían potencialmente reducir la inflamación vascular, además de su efecto reductor de la presión arterial .

Manejo farmacológico de la resistencia a la insulina

Es cada vez más frecuente observar en la práctica clínica el uso de fármacos insulinosensibilizadores en sujetos sin diabetes tipo 2 entre estos fármacos el mas utilizado es metformina  aunque hay estudios que han probado la eficacia de las tiazolidinedionas para tratar estados de resistencia a la insulina y de esta forma disminuir sus efectos deletéreos a largo plazo, pero los. Mejores resultados el manejo farmacológico de la resistencia a la insulina, especialmente con metformina son :

La glicemia alterada de ayuno y/o intolerancia a la glucosa

El síndrome de ovarios poliquísticos e infertilidad asociada

La esteatosis hepática no alcohólica

El síndrome metabólico y lipodistrofia asociado al tratamiento del VIH.

Las terapias farmacológicas que reducen la resistencia a la insulina disminuyen significativamente el riesgo de diabetes tipo 2,pero c uando se comparan con terapia basada en cambios en estilos de vida, su efectividad no siempre es mayor.

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El test de tolerancia a la glucosa intravenosa con muestreo frecuente modificado

Evalúa tanto la secreción de insulina como la sensibilidad a ésta

La extracción de muestras de sangre venosa en 30 ocasiones durante un periodo de 3 horas

La infusión endovenosa de glucosa y de insulina en dosis estandarizadas

 La determinación de la RI

Se realiza fundamentalmente con fines de investigación

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1. ¿Cuál es el compone del tejido adiposo (TA)? Es el adipocito.

El adipocito es una célula capaz de almacenar triglicéridos (TG) en su citoplasma sin ver afectada su fisiología.

El tamaño de la gota lipídica del citoplasma está regulado por múltiples mecanismos, que en general incluyen la lipogénesis (formación de TG) y lipólisis (degradación de TG con salida de ácidos grasos libres a la circulación).

1. ADIPOSITO HIPERTRÓFICO

El adipocito hipertrófico liberan ácidos grasos no esterificados a la circulación, por lo tanto, mayor riesgo de acumulación ectópica de lípidos.

Por otra parte, este tipo de adipocito libera adipoquinas que pueden deteriorar el metabolismo lipídico y glucídico.

1. 1. EFECTOS DELECTEREOS

Leptina.

Resistina.

Angiotensina.

Citoquina pro - inflamatorias.

Quemoquinas.

2. HIPERPLASIA

Es beneficiosa en condiciones de obesidad, pues disminuiría la necesidad de hipertrofiar las células adiposas y de esta forma prevenir el depósito ectópico de grasa.
Además, podría condicionar una obesidad inocua desde el punto de vista metabólico y cardiovascular.
Por ejemplo, en humanos existe un tratamiento farmacológico que es la tiazolidinedionas.

3. COMPONENTES NUTRICIONALES

Finalidad:
Corrige múltiples anormalidades metabólicas:

Disminuye la RI.

Dislipidemia.

Hipertensión arterial.

Recomendaciones:

Limitar la ingesta excesiva de grasa.

Aumentar el consumo de frutas y verduras.

Realizar más ejercicio físico.

4. TIPOS DE DIETAS HIPOCÁLORICAS

Alto contenido de carbohidratos y bajo de grasa (65% y 20%, respectivamente)

Bajo contenido de carbohidratos y alto de grasa (10% y 75%, respectivamente )

Conclusión, en ambos casos se observó una pérdida similar de masa y grasa corporal, como también una disminución similar del grado de RI.

5. TIPO DE  ÁCIDOS GRASA

Saturados: alto contenido de ácido linoleico ( girasol, etc) han mostrado inducir RI.

Poliinsaturados de la serie n-3, particularmente aquellos encontrados en aceite de pescado, reducen la RI.

OJO: RI significa resistencia a la insulina.

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Resistencia a la insulina evaluada por curva de insulinemia y test de tolerancia oral a glucosa

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Resistencia a la insulina evaluada por curva de insulinemia y test de tolerancia oral a glucosa

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Evaluación de la resistencia insulínica basada en mediciones de ayuno

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Evaluación de la resistencia insulínica basada en mediciones de ayuno

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Diagnóstico del síndrome de resistencia a la insulina

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Diagnóstico del síndrome de resistencia a la insulina

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Resistencia insulínica mediada por inflamación

Nivel sistémico ( factores inflamatorios y los leucocitos circulantes)

Nivel tisular  (particularmente en el tejido adiposo).

Nivel molecular (adipocitos, células endoteliales, leucocitos, células hepáticas, neuronas, entre otras).

-En condiciones pro-inflamatorias, los mediadores inflamatorios se unen a los receptores de las membranas celulares, por ello hay una migración del factor de transcripción NFkB desde el citosol al núcleo para la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios.
-En estado basal, el factor de transcripción está inactivo en el citosol, unido a su inhibidor IkB, lo que le impide migrar al núcleo.
Resistencia insulínica mediada por lípidos
La RI está comúnmente asociada a desórdenes del metabolismo lipídico.
Existen dos aspectos para comprender mejor la relación entre los lípidos y la IR.
1.Identificar cómo los lípidos se acumulan en tejidos ectópicos.
(Desequilibrio entre la captación y oxidación de ácidos grasos que permita su acumulación en células de tejidos adiposo).

2.Especies lipídicas que inducen RI.

(Diglicéridos o ceramidas).

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La fructosa es un carbohidrato que a despertado el interés dado su creciente disponibilidad dietaria y su particular metabolismo ya que posee posee un bajo índice glicémico

La creciente disponibilidad de jarabe de maíz rico en fructosa ha estimuado el estudio del impacto de este carbohidrato en el SM. Los estudios que han comparado la ingesta de altas dosis de fructosa (>100 g/dl) con glucosa han observado un aumento de la RI junto con mayor acumulación de grasa visceral y alteraciones del perfil lipídico .

Otro componente importante de la dieta es la fibra y los carbohidratos no digeridos en el intestino delgado, estas pasan intestino grueso donde son fermentados por la flora residente y se liberan ácidos grasos de cadena corta