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Paredes Capilares

Las paredes de los capilares del sistema circulatorio humano son tan delgadas, que parecen transparentes bajo un microscopio, a pesar de que pueden soportar una presión de hasta aproximadamente la mitad de la presión arterial completa.

La ley de laplace da una idea de cómo son capaces de resistir esas presiones: su pequeño tamaño implica que la tensión de la pared para una presión dada interna es mucho menor que la de las arterias más grandes.
Dada una presión arterial máxima de alrededor de 120 mmHg en el ventrículo izquierdo, la presión en el comienzo del sistema capilar puede ser del orden de 50 mmHg. Los radios grandes de las grandes arterias, implican que para las presiones en ese rango, las arterias deben tener paredes fuertes, para soportar la gran tensión que resulta en la pared.

Las arterias más grandes, proporcionan mucha menos resistencia al flujo que los vasos más pequeños, de acuerdo a la ley de Poiseuille, y por lo tanto la caída de presión a través de ellas, es sólo la mitad de la caída total. Los capilares ofrecen gran resistencia al flujo, pero que no requieren mucha fuerza en sus paredes.

Carolina Vidal

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Carolina Vidal

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Etimología
La ley de Laplace lleva el nombre en honor del físico y matemático francés Pierre Simon Laplac e. A veces llamada ley de Laplace-Young por Thomas Young.

Carolina Vidal

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El  proceso  contráctilconsiste  básicamente  en  la  alianza  de  las  cabezas  de  miosina  con  las moléculas  de  actina,  con  movimiento  de  la  actina  hacia  el  centro  del  sarcómero,  debido  a  un cambio espacial de las cabezas. Los periodos de este proceso son 3, que se repiten sucesivamente en cada contracción:

1. Unión de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de actino-miosina se inicia a lo largo de  la  despolarización  de  la  célula  miocárdica,  en  lo  que  se  ha  denominado  proceso  de  "excitación  - contracción".

2. Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotación de la misma y desplazamiento de
la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina poseen un elevado contenido de fosfatos  de energía, como resultado de la hidrólisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al producirse una más grande angulación de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina.

3. Desacoplamiento de la unión: El desacoplamiento de las uniones se crea como consecuencia de la hidrólisis de una totalmente nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se usa en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo cual reduce su concentración en el citosol.

Nayeli Rojas

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En cardiología, la ley de Frank-Starling (también denominado, mecanismo de Frank-Starling) instituye que el corazón tiene una capacidad intrínseca de contestar a volúmenes crecientes de flujo de sangre, o sea, cuanto más se llena de sangre un ventrículo a lo largo de la diástole, más grande va a ser el volumen de sangre expulsado a lo largo de la subsecuente contracción sistólica.
La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra personal se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que es ocasionalmente excedida en condiciones habituales. Si la longitud inicial del sarcómero es más grande o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo va a ser menor gracias a una menor sobreposición de los filamentos flacos y gruesos, en la situación de una longitud inicial más grande; y lo opuesto, una desmesurada sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.
Nayeli Rojas

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Se debe considerar que un incremento de la poscarga crea al principio una disminución del volumen latido, pues la fuerza de contracción va a ser insuficiente para aquel crecimiento de la resistencia. Con ello, se incrementa el volumen telesistólico (que es el volumen que queda que queda en todos los ventrículos tras la sístole), y ya que al corazón no deja de llegar sangre, se producirá una dilatación del ventrículo, por lo cual incrementará la fuerza de contracción en el siguiente latido, ocasionando un aumento del volumen latido.
Nayeli Rojas

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Prácticamente implica que cuanto más se distiende el músculo cardiaco a lo largo de el llenado, más grande es la fuerza contráctil y más grande es la proporción de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debería a existente una interacción entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al volumen sistólico). Esto implica, que una vez que al corazón le llega una porción adicional de sangre, el músculo cardíaco se distiende más y es capaz de contraerse con una fuerza más grande.
Nayeli Rojas

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¿Qué es la ley de Laplace?

La tensión en las paredes de las arterias y las venas del cuerpo humano es un ejemplo clásico de la ley de LaPlace.

En la insuficiencia cardiaca, la dilatación de los ventrículos es causal del aumento en la tensión parietal necesaria para producir cierta presión intraventricular durante el periodo de sìstoles, originando que el trabajo cardíaco sea mayor en los ventrículos dilatados en comparación con los ventrículos normales​

La ley de Laplace también tiene una participación importante en la estenosis aòrtica. La estenosis aórtica implica un gradiente de presión entre el ventriculo izquierdo (VI) y la aorta (Ao)

¿Qué establece la ley de Laplace ?

La ley de Laplace establece que la tensión en la pared de un vaso sanguíneo (T) es directamente proporcional al producto de la presión transmural (P) por el radio del vaso (r).

Esta ley también ilustra la presión necesaria para mantener el alveolo sin colapsarse. Debido a la existencia del fluido surfactante que rodea el interior del alveolo, previene que éste se colapse. La presión necesaria para evitar que el alveolo se colapse como consecuencia de la tensión superficial alveolar es proporcional a dicha tensión superficial e inversa al radio del alveolo.

Carolina Vidal

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El gasto cardiaco(volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil.
Melanie Sacta

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La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.
Glenda Chocho

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La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco. Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole.
Glenda Chocho

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Retorno venoso

Disfunción diastólica cardiaca.

Alteración constrictiva cardiaca.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

Glenda Chocho

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Denominada como la cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en cada sístole y se expresa en ml de sangre por latido cardíaco.

Los valores normales en reposo rondan oscilan entre 70 a 90 ml/lat.

El volumen sistólico final o volumen de fin de sístole (VFS)trículo al momento de finalizar la eyección (Fase 3), es decir, no fue eyectado. Este VFS se corresponde con una presión de fin de sístole (PFS), y es función de la contractilidad ventricular.

⭐Melanie Sacta 🌙

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Durante la contracción se genera una presión intraventricular, que en un momento supera la presión diastólica aórtica, iniciándose la eyección.
• La diferencia entre el volumen diastólico final (VFD) y el volumen sistólico final (VFS) es el VOLUMEN SISTÓLICO O VOLUMEN DE EYECCIÓN y corresponde normalmente a cerca de 70 mL por latido.

⭐Melanie Sacta 🌙

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Fuerza de contracción(latido).

Estado de las proteínas contráctiles.

Agentes inotrópicos positivos:SNA simpático.

Agentes inotrópicos negativos: anoxia, acidosis, anestésicos, etc.

⭐Melanie Sacta 🌙

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Hace referencia a la capacidad de acortarse y generar fuerza del músculo cardíaco, independientemente de la pre y de la postcarga.

Los cambios de contractilidad modifican la tensión activa que puede ejercer el corazón, determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen eyectivo,esta propiedad del corazón permite adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se
produzcan cambios del volumen diastólico.

En condiciones normales la contractilidad está  principalmente determinada por la actividad adrenérgica.

⭐Melanie Sacta 🌙

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• ↑ Precarga o ↑ Contractilidad  ↑ VolEyectivo
• ↑ Precarga  ↑VFD
• ↑ Contractilidad  ↓ VFS
• ↑ Postcarga ↓ VolEyectivo
↑VFS
⭐Melanie Sacta 🌙