# data[].attributes.headline
Фодчук Гіпотеза виснаження стовбурових клітин (уповільнюють свій поділ і не так часто перетворюються на соматичні клітини)5. Гіпотеза порушення білкового гомеостазу (накопичення пошкоджених й змінених білків).

# data[].attributes.subject
Фодчук Гіпотеза виснаження стовбурових клітин (уповільнюють свій поділ і не так часто перетворюються на соматичні клітини)5. Гіпотеза порушення білкового гомеостазу (накопичення пошкоджених й змінених білків).

# data[].attributes.headline
Фодчук Гіпотези клітин

# data[].attributes.body
Фодчук Гіпотези клітинного старіння:1. Молекулярно-генетичні гіпотези (вікові зміни є спадково запрограмованими)2. Теломерна гіпотеза (скорочення теломер після кожного подвоєння хромосом і втрата здатності до поділу)3. Гіпотеза вільних радикалів (причиною клітинного старіння є шкідливі впливи вільних радикалів)

# data[].attributes.body
Теломерна гіпотеза, Гіпотеза вільних радикалів, Гіпотеза пошкодження ДНК, Епігенетична гіпотеза, Гіпотеза порушення мітохондрій, Гіпотеза виснаження стовбурових клітин.

# data[].attributes.body
1. Гіпотеза про зміни в мітохондріях: Зазначає, що дефекти в мітохондріях та зменшення їхньої функції можуть призвести до клітинного старіння.

2. Гіпотеза про теломери: Зазначає, що скорочення теломер - це ключовий фактор старіння, оскільки з кожним поділом клітини теломери стають коротшими.

3. Генетична гіпотеза: Зазначає, що старіння може бути спричинене накопиченням мутацій у генах, які контролюють процеси клітинного життя.

# data[].attributes.headline
Клітини старіють через

# data[].attributes.body
Клітини старіють через накопичення пошкоджень та зміни, що впливають на їх роботу (гени, сигнали). Це призводить до зниження здатності ділитися та виконувати функції. Старіння клітин - одна з причин старіння організму.

# data[].attributes.headline
Трацевський теломерна 

# data[].attributes.body
Трацевський теломерна гіпотеза:Ця гіпотеза стверджує, що скорочення теломерів - захисних ділянок ДНК на кінцях хромосом - є одним з основних факторів старіння клітин.

Гіпотеза пошкодження ДНК:

Ця гіпотеза стверджує, що пошкодження ДНК, спричинене факторами навколишнього середовища, такими як ультрафіолетове випромінювання та хімічні речовини, є основною причиною старіння клітин.

Гіпотеза вільних радикалів:

Ця гіпотеза стверджує, що накопичення вільних радикалів - нестабільних молекул, які можуть пошкоджувати ДНК та інші молекули клітини - є причиною старіння клітин.

# data[].attributes.headline
Мазур. 1.Молекулярно-г

# data[].attributes.body
Мазур. 1.Молекулярно-генетичні 2.Теломерна гіпотеза 3. Гіпотеза вільних радикалів 4. Гіпотеза виснаження стовбурових клітин 5.Гіпотеза порушення білкового гомеостазу

# data[].attributes.body
молекулярно-генетичні гіпотези — вікові зміни є спадково запрограмованими;

теломерна гіпотеза — скорочення теломер після кожного подвоєння хромосом і втрата здатності до поділу;

гіпотеза вільних радикалів — причиною клітинного старіння є шкідливі впливи вільних радикалів;

гіпотеза виснаження стовбурових клітин — клітини уповільнюють свій поділ і не так часто перетворюються на соматичні клітини;

гіпотеза порушення білкового гомеостазу — накопичення пошкоджених та змінених білків.

# data[].attributes.body
виснаження стовбурових клітин

порушення білкового гомеостазу

# data[].attributes.headline
Рожков:Теломерна гіпотеза (скорочення теломер після кожного подвоєння хромосом і втрата здатності до поділу

# data[].attributes.subject
Рожков:Теломерна гіпотеза (скорочення теломер після кожного подвоєння хромосом і втрата здатності до поділу

# data[].attributes.headline
Плотниклап Тело

# data[].attributes.body
Плотниклап

Теломерна гіпотеза

# data[].attributes.body
Апоптоз: Залишається в клітині, потім видаляється фагоцитами

Некроз: Вміст клітини витікає в навколишнє середовище. Зовнішній вигляд: Клітини, що гинуть шляхом апоптозу, зморщуються і фрагментуються. Клітини, що гинуть шляхом некрозу, розбухають і розриваються.

Запалення: Апоптоз зазвичай не викликає запальної реакції. Некроз, з іншого боку, може призвести до сильного запалення, що може пошкодити сусідні тканини.

# data[].attributes.body
некроз :

змінюється склад цитоплазми

порушення вибіркової проникності мембрани

Апоптоз :

розпад ядра на окремі фрагменти

зменшення розмірів клітини

# data[].attributes.headline
Трацевський програмова

# data[].attributes.body
Трацевський програмована загибель клітин(апоптоз запрограмована смерть) і некроз (незапрограмована і неконтрольована смерть)

# data[].attributes.headline
Рожков:Некроз-Набухання клітини,набухання мембраних органел,лізис клітини

# data[].attributes.subject
Рожков:Некроз-Набухання клітини,набухання мембраних органел,лізис клітини

# data[].attributes.body
Апоптичні клітини виглядають як округлі або овальні скупчення інтенсивно еозино- фільної цитоплазми з конденсованими фрагмента- ми ядерного хроматину

# data[].attributes.body
Найпоширенішими видами клітинної загибелі є апоптоз і некроз. Природна запрограмована смерть клітини називається апоптозом, на відміну від некрозу – пасивної загибелі клітин внаслідок інтенсивної дії шкідливих факторів навколишнього середовища (травм, нестачі кисню, високої температури тощо).

# data[].attributes.body
апоптоз (програмована смерть), некроз (неконтрольована смерть) та аутофагія (розкладання власних структур).

# data[].attributes.headline
Апоптоз і некроз сапункова 

# data[].attributes.subject
Апоптоз і некроз сапункова 

# data[].attributes.headline
Фодчук Розрізняють два види загибелі клітин: апоптоз і некроз.

# data[].attributes.subject
Фодчук Розрізняють два види загибелі клітин: апоптоз і некроз.

# data[].attributes.headline
Трацевський 

# data[].attributes.body
Трацевський

Ось деякі з найпоширеніших ознак старіння клітин

1. Зміни в розмірі та формі

2. Укорочення теломерів

3. Зміна метаболізму

4. Порушення аутофагії

5. Зміна міжклітинної комунікації

6. Зміна експресії генів

7. Збільшення секреції запальних факторів

8. Зміна чутливості до сигналів

# data[].attributes.body
скорочення теломер після кожного подвоєння хромосом і втрата здатності до поділу;

шкідливі впливи вільних радикалів

накопичення пошкоджених та змінених білків.

# data[].attributes.headline
Фодчук Епігенетичні зміни (зумовлені іншими механізмами, ніж зміна послідовності нуклеотидів ДНК)
Втрата білкового гомеостазу
Нестача й порушення надходження поживних речовин – нутрієнтів (лат. ...
Виснаження стовбурових клітин

# data[].attributes.subject
Фодчук Епігенетичні зміни (зумовлені іншими механізмами, ніж зміна послідовності нуклеотидів ДНК)
Втрата білкового гомеостазу
Нестача й порушення надходження поживних речовин – нутрієнтів (лат. ...
Виснаження стовбурових клітин

# data[].attributes.headline
Колесникова. Органели, такі як мітохондрії та ендоплазматичний ретикулум, стають дезорганізованими та фрагментованими. Порушення механізмів репарації ДНК. Скорочення теломер - ділянок ДНК на кінцях хромосом, які захищають їх від укорочення при поділі клітин. Накопичення пошкоджень ДНК.

# data[].attributes.subject
Колесникова. Органели, такі як мітохондрії та ендоплазматичний ретикулум, стають дезорганізованими та фрагментованими. Порушення механізмів репарації ДНК. Скорочення теломер - ділянок ДНК на кінцях хромосом, які захищають їх від укорочення при поділі клітин. Накопичення пошкоджень ДНК.

# data[].attributes.headline
Пошкодження ДН

# data[].attributes.body
Пошкодження ДНК: накопичення пошкоджень, скорочення теломерів.

Зміни білкового гомеостазу: накопичення пошкоджених білків, зменшення синтезу білка.

Порушення функцій: зменшення здатності до поділу та репарації.

# data[].attributes.headline
Бабченко. Геномна нестабільність. На клітинному рівні старіння проявляється в уповільненні поділу клітин. 

# data[].attributes.subject
Бабченко. Геномна нестабільність. На клітинному рівні старіння проявляється в уповільненні поділу клітин. 

# data[].attributes.headline
Мазур. зменшується швидкість реплікації ДНК, втрачає ефективність система репарації ДНК

# data[].attributes.subject
Мазур. зменшується швидкість реплікації ДНК, втрачає ефективність система репарації ДНК

# data[].attributes.body
Клітини починають демонструвати ознаки старіння через зменшену здатність до відновлення, скорочення кінців ДНК, пошкодження генів, погіршення енергетичного потенціалу та втрату молодіжних властивостей. Пошкодження та погіршення клітин виникають внаслідок різних факторів, таких як вплив ультрафіолетового випромінювання, хімічних речовин, радіації, стресу та нездорового способу життя, як наприклад, неправильне харчування та недосипання.

# data[].attributes.headline
Рожков:Виснаження стовбурових клітин,Геномна нестабільність,Теломерні скорочення,Мітохондріальна дисфункція

# data[].attributes.subject
Рожков:Виснаження стовбурових клітин,Геномна нестабільність,Теломерні скорочення,Мітохондріальна дисфункція

# data[].attributes.headline
Мазур. Ушільнення і потовшення клітинної мембрани, зменшення інтенсивності транспортування речовин

# data[].attributes.subject
Мазур. Ушільнення і потовшення клітинної мембрани, зменшення інтенсивності транспортування речовин

# data[].attributes.body
На клітинному рівні старіння проявляється в уповільненні поділу клітин

# data[].attributes.headline
геномна нестабільність

# data[].attributes.body
геномна нестабільність, втрата білкового гомеостазу

Плотникова

# data[].attributes.body
Мітоз - не формується веретено поділу ,не руйнується когеніни

# data[].attributes.body
Мейоз- неправильний розподіл хромосом

нерівний кросинговер

# data[].attributes.body
Литвиненко.

Пошкодження ДНК (хімічні речовини, радіація, ультрафіолет);порушення в регуляторних білках (мутації, пошкодження) ;вірусні інфекції,

нестача поживних речовин

# data[].attributes.body
Порушення клітинного циклу зумовлюють генетичну нестабільність та прошення диференціації клітин.

# data[].attributes.headline
Клітинний цикл може бу

# data[].attributes.body
Клітинний цикл може бути порушений через пошкодження ДНК, генетичні помилки, несправність контрольних механізмів, старіння та вплив вірусів. Куделя

# data[].attributes.headline
Колесникова. Хімічні речовини та ліки

# data[].attributes.subject
Колесникова. Хімічні речовини та ліки

# data[].attributes.headline
пошкодження ДНК. Бабченко

# data[].attributes.subject
пошкодження ДНК. Бабченко

# data[].attributes.headline
Фодчук нестача

# data[].attributes.body
Фодчук нестача поживних речовин, зміни впливів чинників росту, пошкодження ДНК, , вірусні гени, зовнішні шкідливі впливи

# data[].attributes.headline
Сапункова вірус

# data[].attributes.body
Сапункова

вірусні гени,нестача поживних речовин,

# data[].attributes.headline
Рожков:нестача поживних речовин

# data[].attributes.subject
Рожков:нестача поживних речовин

# data[].attributes.headline
вірусні гени, розходже

# data[].attributes.body
вірусні гени, розходження хроматид

# data[].attributes.body
Віруси

# data[].attributes.headline
Проліферація

# data[].attributes.subject
Проліферація

# data[].attributes.headline
Диференціація

# data[].attributes.subject
Диференціація

# data[].attributes.headline
Стовбурові клітини

# data[].attributes.subject
Стовбурові клітини

# data[].attributes.wish_content.attachment_props.alternative_text
клітина  людини

# data[].attributes.headline
Життєвий цикл клітин

# data[].attributes.subject
Життєвий цикл клітин

# data[].attributes.wish_content.attachment_props.alternative_text
Види загибелі клітин

# data[].attributes.wish_content.attachment_props.alternative_text
Причини порушень клітинного циклу

# data[].attributes.wish_content.attachment_props.alternative_text
клітина  людини

# data[].attributes.headline
Геронтологія 

# data[].attributes.subject
Геронтологія 