# data[].attributes.body
Grazie a questo "gioco" online, è possibile studiare in modo divertente e competendo con i propri amici

# data[].attributes.attachment_link.description
Join a game of kahoot here. Kahoot! is a free game-based learning platform that makes it fun to learn – any subject, in any language, on any device, for all ages!

# data[].attributes.headline
Capiamo bene da cosa ci salva il vaccino

# data[].attributes.subject
Capiamo bene da cosa ci salva il vaccino

# data[].attributes.body
Riporterò alcune malattie con un link della loro spiegazione

# data[].attributes.body
Rosolia

# data[].attributes.attachment_link.description
La conseguente sindrome da rosolia congenita causa l'aborto nel 20% dei casi, e può produrre invalidità gravi e permanenti nel bambino. L' Organizzazione mondiale della sanità stima in circa 110.000 i bambini che nascono ogni anno con la sindrome da rosolia congenita e devono confrontarsi con le sue conseguenze invalidanti.

# data[].attributes.body
Papilloma

# data[].attributes.attachment_link.description
Il papilloma è un tumore benigno che può svilupparsi nella cute (verruca) o in una mucosa (papillomi) e colpisce specialmente laringe e vescica.

# data[].attributes.body
Meningite

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Viene definita meningite una malattia del sistema nervoso centrale, generalmente di origine infettiva, caratterizzata dall' infiammazione delle meningi (le membrane protettive che ricoprono l' encefalo e il midollo spinale); è la più frequente sindrome infettiva del sistema nervoso centrale. Qualora l'infiammazione coinvolga anche il parenchima cerebrale, si definisce meningoencefalite.

Può essere causata da batteri, virus o altri microrganismi, e meno frequentemente riconosce un'eziologia neoplastica, autoimmune o iatrogena (da farmaci). Può essere altresì classificata a seconda del suo andamento in acuta, subacuta o cronica; le varie forme riconoscono cause in genere differenti. La gravità di una meningite è molto variabile: da forme asintomatiche o subcliniche, per esempio nel contesto di malattie sistemiche, a episodi fulminanti, che mettono a rischio immediatamente la vita, e si configurano come emergenze mediche.

Il quadro clinico di una meningite acuta si fonda sulla classica triade costituita da febbre, cefalea e rigidità nucale; a questi sintomi si aggiungono, con diversa frequenza, contratture muscolari, vomito a getto, alterazioni dello stato di coscienza, incapacità di tollerare la luce ( fotofobia) e i rumori ( fonofobia), convulsioni. La sintomatologia varia in base all'agente causale, alla velocità di insorgenza e allo stato del paziente: a volte, nei bambini piccoli possono essere presenti solo alcuni sintomi aspecifici, come irritabilità e sonnolenza.

La diagnosi di meningite trova il suo cardine nell'analisi chimico-fisica e microbiologica del liquido cefalorachidiano, il fluido racchiuso tra le meningi e il sistema nervoso centrale, che può essere prelevato con l'esecuzione di una puntura lombare e l'inserimento di un ago nel canale vertebrale.

Il trattamento usuale per la meningite acuta è la somministrazione precoce di farmaci antibiotici e, talvolta, antivirali. In alcune situazioni si può anche ricorrere alla somministrazione di corticosteroidi per prevenire i danni derivanti dalla risposta infiammatoria. Una meningite batterica non trattata prontamente può essere letale, o può portare a gravi conseguenze permanenti, come sordità, epilessia, idrocefalo e deficit cognitivi. Alcune forme di meningite, come quelle causate da meningococchi, Haemophilus influenzae di tipo B, pneumococchi o da virus della parotite, possono essere prevenute con le apposite vaccinazioni.

Anton Weichselbaum, che nel 1887 descrisse il meningococco

Alcuni autori suggeriscono che già Ippocrate potrebbe essersi reso conto dell'esistenza della meningite, e sembra che il meningismo fosse già noto ai medici di epoca pre- rinascimentale come Avicenna. La descrizione della meningite tubercolare, allora chiamata "idropisia nel cervello" (cioè accumulo di liquidi sierosi nell' encefalo), è spesso attribuita al medico di Edimburgo Sir Robert Whytt e a uno scritto apparso postumo nel 1768. Tuttavia il legame con la tubercolosi e il suo agente patogeno non fu riconosciuto fino al secolo successivo.

Sembra che l' epidemia di meningite sia un fenomeno relativamente recente. Il primo focolaio epidemico di una certa importanza fu registrato a Ginevra nel 1805. In seguito sono state descritte molte altre epidemie in Europa e negli Stati Uniti, mentre la prima segnalazione di un'epidemia in Africa è del 1840. Nel corso del XX secolo le epidemie africane sono divenute molto più comuni, a partire da una grande epidemia che colpì la Nigeria e il Ghana tra il 1905 e il 1908.

Il primo rapporto relativo a un'infezione batterica come causa di meningite si ebbe per merito del batteriologo austriaco Anton Weichselbaum che nel 1887 descrisse il meningococco. I primi studi erano unanimi nel riportare un'elevata mortalità da meningite, con punte oltre il 90%. Nel 1906 lo scienziato statunitense Simon Flexner sviluppò un approccio terapeutico a partire da un antisiero (un siero contenente anticorpi specifici e ottenuto dal sangue di animali precedentemente inoculati con antigeni specifici della meningite) prodotto dai cavalli. Il trattamento ebbe successo e la mortalità per la forma meningococcica della malattia fu marcatamente ridotta. Nel 1944, la penicillina era considerata molto efficace nel trattare la meningite e, con l'introduzione dei vaccini alla fine del XX secolo, si è avuto un netto calo di casi dovuti all'agente patogeno Haemophilus. Nel 2002 è stato evidenziato come il trattamento con steroidi potrebbe migliorare la prognosi della meningite batterica.

Mappa del rischio epidemico relativo alla meningite meningococcica.

Fascia meningitica africana

Zona epidemica

Casi sporadici

Anche se la meningite è una malattia soggetta a obbligo di denuncia in molti paesi, l'esatto tasso di incidenza non è noto. Nei paesi occidentali la meningite batterica si verifica in circa 3 persone su 100 000 ogni anno. Lo studio sulla popolazione ha dimostrato che la meningite virale è la forma più comune, pari a 10,9 per 100 000 persone e si verifica più spesso in estate. In Brasile il tasso di meningite batterica è più elevato, 45,8 per 100 000 ogni anno. L' Africa subsahariana è stata colpita da grandi epidemie di meningite meningococcica per oltre un secolo e questo andamento l'ha portata a essere identificata come la "fascia della meningite": le epidemie si verificano in genere durante la stagione secca (da dicembre a giugno) e un'ondata epidemica può durare due o tre anni; i casi si riducono drasticamente durante la stagione delle piogge. In questa regione il tasso di meningite registra livelli elevatissimi, pari a 100-800 casi annui ogni 100 000 persone. La zona è anche estremamente arretrata dal punto di vista della possibilità di accesso alle cure sanitarie. La più grande epidemia mai registrata nella storia ha colpito l'intera regione subsahariana nel 1996-1997, causando oltre 250 000 casi e 25 000 morti.

La meningite meningococcica si presenta in forma epidemica in zone dove molte persone sono costrette a convivere per la prima volta. È ciò che accade nelle caserme durante il servizio militare obbligatorio di leva, richiami per esercitazioni oppure nel corso di mobilitazioni, nei campus universitari e in corso di pellegrinaggi annuali, tra cui il pellegrinaggio islamico alla Mecca denominato Hajj. Anche se non si è ancora ben compreso il modello seguito dai cicli di epidemia in Africa, sono diversi i fattori che sono stati chiamati in causa per lo sviluppo di epidemie nella fascia della meningite. Essi includono: condizioni mediche (suscettibilità immunologica della popolazione), condizioni demografiche (viaggi e spostamenti di popolazione di grandi dimensioni), condizioni socio-economiche (le condizioni di vita con sovraffollamento e povertà), condizioni climatiche ( siccità e tempeste di sabbia) e le infezioni concomitanti (infezioni respiratorie acute).

Ci sono differenze significative nella distribuzione locale delle cause di meningite batterica. Per esempio, mentre la Neisseria meningitidis di gruppo B e C colpisce prevalentemente in Europa, il gruppo A si trova in Asia e continua a predominare in Africa, dove causa la maggior parte delle grandi epidemie di meningite, che rappresentano circa l'80% di 85% dei casi documentati di meningite meningococcica a livello mondiale.

Il Treponema pallidum, l'agente eziologico della sifilide, può essere anche causa di meningite asettica

La meningite è solitamente causata da un'infezione: la maggior parte delle infezioni sono dovute a virus, ma sono cause comuni anche i batteri, i funghi e i protozoi. Può anche derivare da varie cause non infettive.

Il termine meningite asettica si riferisce genericamente a tutti i casi di meningite in cui nessuna infezione batterica può essere dimostrata. È generalmente dovuta a virus ma può essere anche il risultato di infezione batteriche che sono già state parzialmente trattate, con scomparsa dei batteri dalle meningi, o da infezione presente in uno spazio adiacente alla meningi ( sinusite ad esempio).

L' endocardite, infezione delle valvole cardiache con la diffusione di piccoli gruppi di batteri attraverso il flusso sanguigno, può causare meningite asettica. Questa può anche derivare da infezioni causate da spirochete, un tipo di batteri che comprende Treponema pallidum (la causa della sifilide) e Borrelia burgdorferi (noto per causare la malattia di Lyme). La meningite si può incontrare nei casi di forme cerebrali di malaria o nella meningite amebica, una forma dovuta all'infezione con amebe, come la Naegleria fowleri, per via del contatto con fonti d' acqua dolce in cui il parassita è presente.

La meningite batterica è causata da batteri, la cui tipologia varia a seconda della fascia di età dei pazienti.

Nei neonati prematuri e in quelli fino a tre mesi di età, i più comuni sono gli streptococchi di gruppo B (sottotipi III che normalmente si trovano nella vagina e sono principalmente riscontrabili durante la prima settimana di vita) e quelli che più frequentemente si trovano nel tratto digestivo, come l'Escherichia coli e lo Streptococcus agalactiae. Anche la Listeria monocytogenes (sierotipo IV b), può colpire i neonati e si manifesta solitamente in forma epidemica.

I bambini più grandi sono più comunemente colpiti da Neisseria meningitidis (meningococco), Streptococcus pneumoniae (pneumococco, sierotipi 6, 9, 14, 18 e 23) e quelli sotto i cinque anni da Haemophilus influenzae di tipo B. Con l'introduzione della vaccinazione i casi di meningite causati da quest'ultimo batterio si sono ridotti moltissimo. Una quota compresa tra il 2% e il 30% della popolazione è portatrice sana e asintomatica di meningococchi nel naso e nella gola, e questa presenza non è correlata a un aumento del rischio di contrarre meningite o altre malattie gravi. La trasmissione del germe avviene per via respiratoria e il rischio di sviluppare la malattia sembra essere maggiore in persone che hanno acquisito l'infezione da poco, rispetto a chi invece è portatore da più tempo. Lo pneumococco, oltre alla meningite, può causare polmonite, infezioni delle prime vie respiratorie e otite.

Negli adulti, la Neisseria meningitidis e lo Streptococcus pneumoniae insieme provocano l'80% dei casi di meningite batterica, con aumentato rischio di coinfezione da Listeria monocytogenes negli individui oltre i 50 anni. In seguito all'introduzione del vaccino contro lo pneumococco, l'incidenza della meningite pneumococcica è drasticamente diminuita, sia nei bambini sia negli adulti. Estremamente rara è la meningite da Escherichia coli nell'adulto, riportata anche da Eben Alexander nel suo libro Milioni di farfalle.

Un recente trauma cranico offre una potenziale via di accesso allo spazio meningeo ai batteri che si trovano nella cavità nasale. Allo stesso modo, pazienti con uno shunt cerebrale, un drenaggio extraventricolare o un serbatoio di Ommaya hanno un aumentato rischio di infezione attraverso questi dispositivi. In questi casi, le infezioni da stafilococchi sono più probabili, così come le infezioni da Pseudomonas e altri batteri Gram-negativi. Gli stessi agenti patogeni sono inoltre più comuni negli individui con sistema immunitario compromesso. In una piccola percentuale di persone, un'infezione alla testa e al collo, come l' otite media o la mastoidite, può portare a meningite. I portatori di impianti cocleari hanno un rischio aumentato di meningite da pneumococco.

Tendenzialmente, chi è sottoposto a interventi neurochirugici a seguito di un trauma, è più soggetto al rischio di incorrere in meningite da stafilococco o da batteri Gram-negativi. Pazienti sottoposti all'inserimento di corpi estranei, come cateteri ventricolari, sono più a rischio di meningite provocata da agenti che si trovano sulla cute, come stafilococchi coagulasi negativi o Propionibacterium acnes. Le meningiti batteriche contratte durante un periodo di degenza in ospedale vengono chiamate "meningiti nosocomiali".

La meningite tubercolare è causata dall'infezione da Mycobacterium tuberculosis, e si riscontra più frequentemente nei pazienti provenienti da paesi in cui la tubercolosi è comune, ma si trova anche in quelli con deficit del sistema immunitario, come nei casi di AIDS.

Ricorrenti meningiti batteriche possono verificarsi qualora vi siano persistenti difetti anatomici, congeniti o acquisiti, o gravi disturbi del sistema immunitario. I difetti anatomici permettono una continuità tra l'ambiente esterno e il sistema nervoso. La causa più comune di meningite ricorrente è una frattura del cranio, in particolare quelle che interessano la base del cranio o si estendono verso i seni paranasali e le rocche petrose. Circa il 59% dei casi è dovuto a tali anomalie anatomiche, il 36% deriva da carenze del sistema immunitario e il 5% da infezioni in corso in zone adiacenti alle meningi.

I virus sono una causa frequente di infezioni del sistema nervoso centrale (SNC) e possono causare una meningite che talvolta viene indicata con il termine improprio di "meningite asettica", in opposizione alle forme di meningite batteriche. I virus che con maggiore frequenza rappresentano una possibile causa di meningite sono gli enterovirus, l'herpes simplex di tipo 2 (e più raramente di tipo 1), il virus varicella zoster (noto anche per causare la varicella e il fuoco di Sant'Antonio), gli adenovirus, il virus della parotite, l' HIV, il virus della coriomeningite linfocitaria, i flavivirus e gli arbovirus, tra cui è degno di menzione il Toscana virus (TOSV).

Cryptococcus neoformans nel polmone di un paziente affetto da AIDS. Il fungo può anche infettare le meningi.

Vi sono un certo numero di fattori di rischio della meningite causata da funghi, tra cui l'uso di immunosoppressori (ad esempio dopo il trapianto di organi), l' AIDS e i deficit del sistema immunitario associati all'invecchiamento. L'evento è, tuttavia, molto raro nelle persone che dispongono di un normale sistema immunitario. L'insorgenza dei sintomi è in genere graduale, con cefalea e febbre presente per almeno un paio di settimane prima della diagnosi. La meningite fungina è più frequentemente causata dal Cryptococcus neoformans. In Africa, la meningite criptococcica è stimata essere la causa più comune di meningite rappresentando il 20-25% delle morti correlate all'AIDS. Altri agenti micotici comuni includono Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e le specie di .

Toxoplasma gondii, un protista parassitario che può causare meningite

Quando nel liquido cerebrospinale si riscontra una predominanza di eosinofili, un tipo di globuli bianchi, si può ipotizzare una causa parassitaria. I parassiti più comunemente implicati nell'infezione delle meningi sono il Gnathostoma spinigerum, lo Schistosoma, la Naegleria fowleri, il Toxoplasma gondii e il Trypanosoma brucei nonché le condizioni di toxocariasi, paragonimiasi e neurocisticercosi, quest'ultima dovuta all'attraversamento della parete intestinale delle larve di Taenia solium e alla loro localizzazione nel SNC e nello spazio subaranoideo, dove possono rimanere silenti per anni. Quando le larve muoiono si innesca una risposta infiammatoria che può causare una meningite cronica con idrocefalo.

L'Angiostrongylus cantonensis è un altro parassita responsabile di una meningite eosinofila comune in Estremo Oriente, Nuova Guinea e in alcune isole del Pacifico.

La meningite si può verificare anche come risultato di diverse cause non infettive, come la diffusione alle meningi di neoplasie o l'assunzione di alcuni farmaci, per lo più FANS, antibiotici e immunoglobuline per via endovenosa.

Può anche essere causata da diverse condizioni infiammatorie come la sarcoidosi, che in tal caso prende il nome di neurosarcoidosi, malattie del tessuto connettivo, come il lupus eritematoso sistemico, e alcune forme di vasculite (infiammazione della parete dei vasi sanguigni) come la sindrome di Behçet. Cisti epidermoidi e cisti dermoidi possono causare meningite rilasciando materiale nello spazio subaracnoideo. La meningite di Mollaret è una sindrome caratterizzata da episodi ricorrenti di meningite asettica. Raramente l' emicrania può essere causa di meningite e tale diagnosi può essere fatta solo quando le altre possibili cause sono state scartate.

Infine vi sono alcune procedure mediche invasive che possono associarsi a complicanza meningitica, fra cui le tecniche di anestesia spinale e peridurale e gli interventi neurochirugici.

Immagine autoptica di un cervello umano che mostra un'infezione da meningite pneumococcica. Si noti l'encefalo con evidenti depositi di pus dovuto alla presenza di pneumococco della meningite. La pinza scosta la dura madre per consentire di visualizzare l'infezione sottostante.

Le meningi comprendono tre membrane che, insieme con il liquido cerebrospinale, racchiudono e proteggono il cervello e il midollo spinale, che insieme costituiscono il sistema nervoso centrale. La pia madre è una membrana molto delicata, ma impermeabile, che si oppone al passaggio di globuli rossi, cellule infiammatorie e diverse molecole. Questa membrana aderisce saldamente alla superficie dell' encefalo seguendone tutti i contorni minori, per formare il rivestimento esterno dei vasi meningei nello spazio subaracnoideo. L' aracnoide, così chiamata per via della sua forma a ragnatela, è un sacco che racchiude la parte superiore della pia madre. Lo spazio subaracnoideo, che separa l'aracnoide e la pia madre, contiene il liquido cerebrospinale. La membrana più esterna, la dura madre, è una membrana spessa fissata tra l'aracnoide e il cranio.

Nella meningite batterica, i batteri raggiungono le meningi da uno dei due percorsi principali: o attraverso il sangue o attraverso il contatto diretto tra le meningi e la cavità nasale o la pelle. Una volta che i batteri sono entrati nel flusso sanguigno, possono entrare nello spazio subaracnoideo attraverso punti dove la barriera emato-encefalica è vulnerabile, ad esempio nel plesso coroideo. Nella pratica clinica solo pochi batteri sono in grado di raggiungere lo spazio subaracnoideo. Tra questi Neisseria meningitidis è quella che, quando è presente nel sangue, realizza questa penetrazione in modo relativamente costante. Probabilmente l'invasione meningea è conseguenza di una stretta interazione tra meningococco e alcune cellule endoteliali cerebrali. Verosimilmente questa interazione, mediata da appendici proteiche filamentose note come pili, nel caso particolare di Neisseria meningitidis da pili di tipo IV, comporta successivamente la formazione di microcolonie sulla superficie apicale delle citate cellule endoteliali cerebrali, cui fa seguito la successiva apertura delle giunzioni intercellulari. La meningite si verifica nel 25% dei neonati con infezioni del sangue dovute a streptococchi di gruppo B. Questo fenomeno è meno comune negli adulti in cui la contaminazione diretta del liquido cerebrospinale avviene per via di dispositivi permanenti impiantati nell'encefalo, a seguito di fratture del cranio o a causa di infezioni della rinofaringe. Talvolta si trovano difetti congeniti della dura madre responsabili del passaggio dell'agente patogeno nelle meningi.

L'infiammazione che si verifica nello spazio subaracnoideo durante la meningite, non è una conseguenza diretta dell'infezione batterica ma può essere in larga parte attribuita alla risposta del sistema immunitario all'ingresso di batteri nel sistema nervoso centrale. Quando i componenti della membrana cellulare batterica sono identificati dalle cellule immunitarie del cervello ( astrociti e microglia), esse rispondono rilasciando grandi quantità di citochine, molecole che funzionano da mediatori reclutando altre cellule immunitarie. La barriera emato-encefalica diventa più permeabile, con conseguente edema cerebrale "vasogenico" (rigonfiamento del cervello a causa di passaggio di liquido dai vasi sanguigni al parenchima cerebrale). Un gran numero di globuli bianchi entra nel liquido cefalorachidiano causando infiammazione delle meningi e portando a edema "interstiziale" (caratterizzato dall'aumento del liquido presente fra le cellule). Inoltre, le pareti stesse dei vasi sanguigni si infiammano ( vasculite cerebrale), portando a una diminuzione del flusso sanguigno e a un terzo tipo di edema, definito "citotossico". Le tre forme di edema cerebrale conducono tutte all'aumento della pressione endocranica. Ciò, sommato alla pressione sanguigna più bassa riscontrabile frequentemente nell'infezione acuta, comporta una maggior difficoltà all'ingresso del sangue nel cervello e dunque impoverisce le cellule cerebrali del necessario apporto di ossigeno per la loro sopravvivenza.

Si è riscontrato che la somministrazione di antibiotici può, inizialmente, peggiorare il processo sopra descritto, aumentando la quantità di prodotti batterici rilasciati attraverso la distruzione degli stessi batteri. Trattamenti particolari, come l'uso di corticosteroidi, sono finalizzati a smorzare la risposta del sistema immunitario per prevenire questo fenomeno.

Le persone affette da meningite possono sviluppare, nelle prime fasi della malattia, ulteriori problemi che possono richiedere un trattamento specifico e talvolta sono indice di una condizione grave e di una prognosi peggiore. L'infezione può portare a sepsi, una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che comporta ipotensione, tachicardia, respiro affannoso, febbre o, raramente, ipotermia. La riduzione della pressione arteriosa può verificarsi precocemente, soprattutto ma non esclusivamente nell'infezione meningococcica. Ciò può portare a un insufficiente apporto di sangue ai vari organi. La coagulazione intravascolare disseminata, una sindrome caratterizzata da eccessiva attivazione dei meccanismi di coagulazione del sangue, può essere causa sia dell'ostruzione del flusso di sangue agli organi, sia di un paradossale aumento del rischio di sanguinamento. Nella meningite da meningococco può presentarsi gangrena degli arti. Gravi infezioni da meningococco e da pneumococco possono provocare emorragia delle ghiandole surrenali, con conseguente sindrome di Waterhouse-Friderichsen, spesso letale.

Il parenchima cerebrale può gonfiarsi, con aumento della pressione intracranica e rischio di erniazione. Ciò può essere notato da un calo del livello di coscienza, dalla perdita del riflesso pupillare alla luce e da una postura anomala. L'infiammazione del tessuto cerebrale può anche ostacolare il normale flusso del liquido cerebrospinale nel cervello causando idrocefalo. Nei bambini gli episodi convulsivi sono frequenti nelle prime fasi di meningite (30% dei casi) e possono essere il risultato di un aumento della pressione nelle aree di infiammazione del tessuto cerebrale.

L'infiammazione delle meningi può coinvolgere i nervi cranici, quel gruppo di nervi derivanti dal tronco cerebrale e dall'encefalo che, tra le altre funzioni, controlla i muscoli degli occhi, del viso e dell'apparato uditivo. Sintomi visivi e perdita dell'udito possono persistere anche a seguito di un episodio di meningite. L'infiammazione del cervello ( encefalite) o dei suoi vasi sanguigni, così come la formazione di coaguli di sangue nelle vene ( trombosi venosa cerebrale), possono portare a debolezza, perdita di sensibilità, o alterazioni del movimento della parte del corpo che viene controllata dalla zona del cervello interessata dall'infezione.

Esame istologico autoptico in un caso di meningite batterica da pneumococco: è visibile un infiltrato infiammatorio a livello della pia madre formato da granulociti neutrofili (inserto, ingrandimento maggiore)

La meningite può essere diagnosticata anche durante un' autopsia e i reperti post-mortem più comuni sono solitamente segni di infiammazione diffusa degli strati pia madre e aracnoide delle meningi. La meningite batterica è quella che dimostra il maggior numero di reperti anatomopatologici. È sempre presente un essudato la cui localizzazione varia in base all'agente eziologico: in quella da H. influenzae, ad esempio, è solitamente basale, mentre in quella da pneumococco si trova in prevalenza sulle circonvoluzioni vicine al seno sagittale. Nei casi fulminanti si può estendere ai ventricoli cerebrali e l'infiammazione può estendersi tramite le vene meningee al parenchima cerebrale, causando una meningoencefalite. I vasi sono classicamente congesti e, lungo il loro decorso, possono essere osservate strie suppurative. I reliquati, solitamente caratteristici dei casi non precocemente trattati, sono generalmente di tipo fibrotico e localizzati a pia madre e aracnoide, e possono, soprattutto nella forma da pneumococco, causare un'aracnoidite cronica adesiva. Nelle forme virali, invece, non vi sono particolari alterazioni macro o microscopiche, con l'esclusione di eventuali segni di edema e, talvolta, un infiltrato linfocitario lieve o moderato.

Rigidità al collo. Epidemia di meningite in Texas nel 1911-12

Negli adulti, un forte mal di testa, che si verifica in quasi il 90% dei casi di meningite batterica, è il sintomo di esordio più comune di meningite, seguito dalla rigidità del collo, ovvero dall'incapacità di flettere passivamente il collo in avanti, a causa di un aumento del tono muscolare. La classica triade di segni diagnostici consiste in: rigidità nucale, febbre alta improvvisa e alterazione dello stato mentale. Tuttavia, tutte e tre le caratteristiche sono presenti solo nel 44-46% di tutti i casi di meningite batterica. Se nessuno dei tre segni è presente, la meningite è estremamente improbabile. Altri segni comunemente associati alla meningite comprendono la fotofobia (intolleranza alla luce) e la fonofobia (intolleranza a rumori forti). I bambini piccoli spesso non manifestano i sintomi sopra descritti e, nei neonati fino a 6 mesi di età, può essere presente il rigonfiamento della fontanella bregmatica. Altre caratteristiche che possono distinguere, nei bambini piccoli, la meningite da malattie meno gravi sono il dolore alle gambe, le estremità fredde e un colore anomalo della cute.

Il rischio di sviluppare una meningite nel neonato è inversamente proporzionale al peso alla nascita e direttamente proporzionale al tempo intercorso tra la rottura delle membrane e il parto.

La rigidità nucale si verifica nel 70% dei casi di meningite batterica negli adulti. Altri segni di meningismo comprendono la presenza del segno di Kernig o del segno di Brudzinski. Il segno di Kernig viene valutato con la persona sdraiata supina, con l' anca e il ginocchio flessi a 90 gradi: in una persona con un segno di Kernig positivo, il dolore limita l'estensione passiva del ginocchio. Il segno di Brudzinski, invece, è positivo quando la flessione del collo provoca la flessione involontaria del ginocchio e dell'anca. Anche se il segno di Kernig e il segno di Brudzinski sono entrambi comunemente usati per individuare la meningite, la sensibilità di questi test appare limitata. Essi, tuttavia, hanno una specificità molto buona per la meningite dal momento che sono raramente positivi in altre malattie. Normalmente il paziente assume un decubito obbligato laterale che viene definito a cane di fucile (il capo è esteso sul tronco, le cosce flesse sull'addome e le gambe flesse sulle cosce; tale posizione tende a ridurre lo stiramento delle radici dei nervi spinali).

Se si sospetta un caso di meningite, vengono immediatamente effettuati gli esami del sangue per la ricerca dei marcatori di infiammazione (ad esempio, la proteina C reattiva e la formula leucocitaria), così come la coltura.

L'esame più importante per individuare o escludere la meningite è l'analisi del liquido cerebrospinale, ottenuto attraverso la puntura lombare. Tuttavia, la puntura lombare è controindicata se vi è una massa nel cervello ( tumore o ascesso) o se la pressione intracranica risulta elevata, in quanto può essere causa di un' ernia cerebrale. Se un individuo è a rischio per ipertensione intracranica, che si riscontra nel 45% di tutti i casi negli adulti, l'esecuzione di una tomografia computerizzata (TC) o di una risonanza magnetica (RM) è raccomandata prima della puntura lombare. Se si rileva la necessità di eseguire una TC o una RM prima della puntura lombare o se quest'ultima si dimostra di difficile esecuzione, le linee guida suggeriscono la somministrazione precoce di antibiotici per evitare ritardi nel trattamento, soprattutto se l'attesa per la TC o la RM è superiore a 30 minuti. Spesso la TC o la RM vengono eseguite in una fase successiva per valutare le complicazioni della meningite e per escludere la presenza di focolai ascessuali, ventricoliti, ependimiti ed empiemi.

Nelle forme gravi di meningite, il monitoraggio degli elettroliti del sangue può essere importante. Ad esempio, l' iponatriemia è comune in caso di meningite batterica, a causa di una combinazione di fattori, tra cui la disidratazione, l'escrezione inadeguata dell' ormone antidiuretico o per l'eccessiva somministrazione di liquidi per via endovenosa.

Esecuzione di una puntura lombare

La puntura lombare viene eseguita posizionando il paziente di solito disteso sul fianco, applicando un' anestesia locale e inserendo un ago nel sacco durale per raccogliere il liquido cerebrospinale. Quando il liquido viene raggiunto, la sua pressione viene misurata con un manometro. Il paziente può essere anche disposto in posizione seduta: questa postura permette di eseguire la procedura in modo tecnicamente più semplice, in quanto i punti di repere anatomici risultano meno ambigui, ma presenta lo svantaggio di non permettere un'accurata misurazione della pressione di apertura. La pressione del liquor ha un valore normalmente compreso tra i 6 e i 18 cm di acqua (cmH ₂O). In caso di meningite batterica la pressione è in genere elevata, mentre nella meningite criptococcica, la pressione intracranica è marcatamente elevata. L'aspetto iniziale del liquido può fornire un'indicazione sulla natura dell'infezione: un liquido cefalorachidiano torbido indica alti livelli di proteine, globuli bianchi e rossi e/o batteri e quindi può suggerire la presenza di una meningite batterica.

Il campione di liquor viene esaminato per la presenza e il tipo di globuli bianchi, globuli rossi, contenuto proteico e livello di glucosio. Nel caso di meningite batterica la colorazione di Gram del campione può mostrare i batteri, ma l'assenza di batteri non esclude la meningite batterica in quanto questi sono visibili solo nel 60% dei casi; questo valore si riduce di un ulteriore 20% se gli antibiotici sono stati somministrati prima del prelievo del campione. La colorazione di Gram è anche meno affidabile in particolari infezioni, ad esempio nella listeriosi. La coltura microbiologica del campione è più sensibile e identifica il microrganismo nel 70-85% dei casi, ma i risultati possono richiedere fino a 48 ore per essere disponibili. Il tipo di globuli bianchi indica se la meningite è batterica (in tal caso solitamente i neutrofili sono predominanti) o virale (prevalgono i linfociti, ma nelle fasi iniziali della malattia non rappresentano sempre un indicatore affidabile). Meno comunemente vi è una predominanza di eosinofili, ciò suggerisce un'eziologia parassitaria o fungina.

La concentrazione di glucosio nel liquido cefalorachidiano è normalmente inferiore del 40% rispetto a quella nel sangue mentre nella meningite batterica è in genere più bassa. Il livello di glucosio nel liquor può essere diviso per il livello di glucosio nel sangue fornendo il rapporto glucosio nel liquor/ glicemia. Un rapporto ≤ 0,4 è indicativo di meningite batterica. Nel neonato, i livelli di glucosio nel liquido cerebrospinale sono normalmente più elevati e un valore inferiore a 0,6 viene quindi considerato anomalo. Gli alti livelli di lattato nel liquido cerebrospinale indicano una maggiore probabilità di meningite batterica, così come un più alto numero di globuli bianchi. Se i livelli di lattato sono meno di 35 mg/dL e non è stata somministrata una terapia antibiotica, si può escludere la meningite batterica.

Vari esami maggiormente specifici possono essere utilizzati per distinguere tra i vari tipi di meningite. Un test di agglutinazione al lattice può essere positivo in caso di meningite causata da Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli e streptococchi di gruppo B. Il suo uso di routine non è tuttavia incoraggiato in quanto porta raramente a una modifica della terapia, ma può essere utilizzato se gli altri test non forniscono risultati diagnostici.

Analogamente, il Limulus test può essere positivo nella meningite causata da batteri Gram-negativi, ma il suo utilizzo è limitato ai casi in cui gli altri test non siano utili. La reazione a catena della polimerasi (PCR) è una tecnica utilizzata per amplificare le piccole tracce di DNA allo scopo di rilevare la presenza di DNA batterico o virale nel fluido cerebrospinale. È un test altamente sensibile e specifico poiché agisce solo sulle tracce del DNA dell'agente infettante. Permette di identificare i batteri in caso di meningite batterica e può aiutare a distinguere le varie cause di meningite virale. L'identificazione degli anticorpi anti-virus mediante tecniche sierologiche può essere utile nella diagnosi di meningite virale. Se si sospetta una meningite tubercolare, sul campione viene effettuata una colorazione di Ziehl-Neelsen, che ha una bassa sensibilità e che richiede molto tempo; sempre più spesso viene utilizzata la PCR. La diagnosi di meningite criptococcica può essere effettuata a basso costo utilizzando inchiostro d'India (nigrosina); tuttavia, i test per l'antigene criptococcico nel sangue o nel liquido cerebrospinale sono più sensibili, soprattutto nelle persone con AIDS.

Una difficoltà diagnostica e terapeutica si ha nei casi di meningite parzialmente trattata, dove si riscontrano i sintomi della meningite successivamente alla somministrazione di antibiotici. Quando questo accade, i risultati dell'analisi del liquido cefalorachidiano sono simili a quelli della meningite virale, ma può essere necessario continuare il trattamento antibiotico fino a quando non si arriva a una diagnosi definitiva di causa virale.

La meningite causata dal batterio Neisseria meningitidis (conosciuta come meningite da meningococco) può essere distinta dalle altre dalla presenza di un rash petecchiale a rapida diffusione, che può precedere gli altri sintomi. L' eruzione cutanea è costituita da numerose piccole macchie irregolari, viola o rosse, sul tronco, sugli arti inferiori, sulle membrane mucose, sulla congiuntiva e, occasionalmente, sulle palme delle mani o sulle piante dei piedi. Sebbene questa eruzione non sia necessariamente presente nella meningite meningococcica, è relativamente specifica per la malattia. Tuttavia, talvolta si verifica nella meningite causata da altri batteri. Altri indizi sulla natura dell' agente eziologico della meningite possono essere segni cutanei della malattia sulle mani, piedi e bocca e la presenza di herpes genitale. Entrambi possono essere associati a diverse forme di meningite virale.

La meningite è potenzialmente pericolosa per la vita e, se non trattata, presenta un alto tasso di mortalità. Inoltre, il ritardo nel trattamento è associato a una prognosi maggiormente negativa, tanto che la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro dovrebbe essere intrapresa anche durante la fase di conferma della diagnosi. Se si sospetta un'infezione meningococcica, le linee guida raccomandano l'assunzione immediata di benzilpenicillina prima del ricovero in ospedale. Se vi sono segni di ipotensione o shock, devono essere somministrati liquidi per via endovenosa. Dato che la meningite può causare una serie di gravi complicanze, un controllo medico periodico è consigliato per limitarle e, se si ritiene necessario, può essere utile il ricovero in un'unità di terapia intensiva.

La ventilazione meccanica può rendersi necessaria, se il livello di coscienza è molto basso o se vi è evidenza di insufficienza respiratoria. Se vi sono segni di ipertensione endocranica, devono essere prese adeguate misure di controllo della pressione intracranica. Le convulsioni sono trattate per mezzo di farmaci anticonvulsivanti. Il verificarsi di idrocefalo può richiedere l'inserimento di un dispositivo di drenaggio temporaneo o a lungo termine, come uno shunt cerebrale.

Formula di struttura del ceftriaxone, uno degli antibiotici della classe delle cefalosporine di terza generazione raccomandati per il trattamento iniziale della meningite batterica

La terapia antibiotica empirica, ovvero in assenza di una diagnosi definitiva, deve essere intrapresa immediatamente, prima ancora che i risultati della puntura lombare e dell'analisi del liquido cefalorachidiano siano noti. La scelta del trattamento iniziale dipende dal tipo di batteri responsabili di meningite caratteristici di un determinato luogo. Per esempio, nel Regno Unito la terapia empirica consiste nella somministrazione di una cefalosporina di terza generazione come cefotaxime o ceftriaxone. Negli Stati Uniti invece, dove la resistenza degli streptococchi alle cefalosporine è in crescita, è raccomandata l'aggiunta di vancomicina. Il cloramfenicolo, solo o in combinazione con ampicillina, tuttavia, sembra funzionare ugualmente bene.

La terapia empirica può essere scelta anche in base all'età della persona, se l'infezione è stata preceduta da una ferita alla testa, se la persona ha subito un intervento neurochirurgico recente e se vi è uno shunt cerebrale. Nei bambini piccoli e negli individui oltre i 50 anni, così come negli immunocompromessi, si raccomanda l'aggiunta dell'ampicillina per coprire la possibile infezione da Listeria monocytogenes. Una volta che i risultati della colorazione di Gram sono disponibili e il tipo batterico è noto, è possibile cambiare antibiotico scegliendone uno specifico per il gruppo di agenti patogeni presenti.

Per i risultati della coltura del liquido cefalorachidiano sono necessari tempi lunghi, generalmente dalle 24 alle 48 ore. Una volta disponibili, la terapia empirica può essere modificata in terapia antibiotica mirata per lo specifico agente eziologico e in funzione della sua sensibilità ai diversi antibiotici. Un antibiotico, per essere efficace in caso di meningite, non deve solo essere attivo contro il batterio patogeno, ma deve anche essere in grado di raggiungere le meningi in concentrazioni adeguate. Alcuni antibiotici presentano un'inadeguata capacità di penetrazione e quindi scarsa utilità in caso di meningite. La maggior parte degli antibiotici utilizzati per curare la condizione non sono stati testati direttamente su pazienti affetti da meningite durante gli studi clinici, tuttavia le loro proprietà sono state derivate per lo più da studi di laboratorio su cavie. La meningite tubercolare richiede un trattamento prolungato con antibiotici: mentre la tubercolosi polmonare è solitamente trattata per sei mesi, i casi di meningite tubercolare sono in genere trattati per più di un anno.

La terapia adiuvante con corticosteroidi (di solito desametasone) ha mostrato alcuni vantaggi, come la riduzione della perdita di udito, e migliori risultati neurologici a breve termine, negli adolescenti e negli adulti provenienti da paesi ad alto reddito, con bassa prevalenza di HIV. Inoltre, i corticosteroidi appaiono essere utili nei pazienti con meningite tubercolare, almeno in quelli che sono negativi all'HIV.

Le linee guida, quindi, consigliano di cominciare la somministrazione di desametasone o di un corticosteroide simile poco prima della dose iniziale di antibiotico e di continuare la terapia per quattro giorni. Dato che la maggior parte dei benefici del trattamento è limitata ai pazienti con meningite pneumococcica, alcune linee guida suggeriscono che il desametasone debba essere interrotto se viene identificata un'altra causa di meningite. Il meccanismo più probabile del loro funzionamento è la soppressione dell' infiammazione iperattiva.

Corticosteroidi adiuvanti hanno un ruolo diverso nei bambini rispetto agli adulti. Anche se il beneficio dei corticosteroidi è stato dimostrato negli adulti e nei bambini provenienti da paesi ad alto reddito, il loro uso nei bambini provenienti da paesi a basso reddito non è supportata da elementi di prova. La ragione di questa discrepanza non è chiara. Anche nei paesi ad alto reddito, il beneficio dei corticosteroidi si rileva solo quando vengono somministrati prima della dose iniziale di antibiotici ed è maggiore nei casi di meningite da H. influenzae, la cui incidenza è fortemente diminuita in seguito all'introduzione del vaccino anti-Hib. I corticosteroidi sono dunque raccomandati per il trattamento della meningite pediatrica se la causa è H. influenzae e solo se vengono somministrati prima della dose iniziale di antibiotici.

La meningite virale in genere richiede solo una terapia di supporto, difatti la maggior parte dei virus responsabili della meningite non risultano suscettibili a un trattamento specifico. La meningite virale tende ad avere un decorso più benigno rispetto alla meningite batterica. L'Herpes simplex virus e l'Human herpesvirus 3 possono rispondere al trattamento con farmaci antivirali, come l' aciclovir, ma non vi sono studi clinici che hanno provato se questo trattamento sia efficace. I casi lievi di meningite virale possono essere trattati senza ricovero in ospedale e tramite misure conservative, come la somministrazione di fluidi e analgesici e con il riposo a letto.

La meningite fungina, come la meningite criptococcica, viene trattata con lunghe somministrazioni di alte dosi di antimicotici, come l' amfotericina B e la flucitosina. L'aumento della pressione intracranica è comune nel caso di meningite fungina e perciò vengono raccomandati frequenti punture lombari, circa una al giorno, per ridurre la pressione o, in alternativa, il posizionamento di un drenaggio lombare.

Disability-adjusted life year per meningite ogni 100 000 abitanti nel 2002.[81]

No dati

≤ 10

10-25

25-50

50-75

75-100

100-200

200-300

300-400

400-500

500-1000

1000-1500

≥ 1500

La letalità della malattia è molto elevata in soggetti molto giovani e molto anziani. Nei neonati mediamente il valore si aggira attorno al 20-30% dei casi di meningite batterica. Già durante l'adolescenza questa scende drasticamente al 2% per poi crescere nuovamente al 19-37% negli adulti. Il rischio di morte però non è solamente influenzato dall'età del soggetto, ma anche dalla natura del patogeno e dalla durata in cui questo è stato presente nel liquor. Ad esempio l' H. influenzae e il meningococco hanno una prognosi migliore rispetto agli streptococchi di tipo B, ai batteri Gram-negativi e allo S. pneumoniae. Negli adulti, la meningite da meningococco ha una minor mortalità (3-7%) rispetto alla meningite da pneumococco.

Nei bambini numerose possono essere le disabilità a carico del sistema nervoso dovute all'infezione. Epilessia, sordità e disturbi irreversibili dell'apprendimento sono riportati in circa il 15% dei soggetti sopravvissuti. Negli adulti la prognosi è positiva nel 66% dei casi in cui si registra assenza o disturbi di lieve entità; la sordità viene riportata nel 14% dei casi, i disturbi cognitivi nel 10%.

Per quanto riguarda il meningococco, esistono 13 diversi sierogruppi, ma solo 5 causano meningite. In Europa i sierogruppi 2 e 3 sono i più frequenti. I sintomi sono sovrapponibili a quelli delle altre meningiti batteriche. Tuttavia nel 10-20% dei casi il decorso della malattia risulta rapido e acuto portando talvolta, in poche ore, a un esito fatale anche in presenza di una adeguata terapia.

Per alcune forme di meningite, la vaccinazione può essere una prevenzione efficace. Inoltre qualche accorgimento comportamentale può rivelarsi efficace.

Le meningiti batteriche e virali sono contagiose, tuttavia non lo sono come il raffreddore comune o l' influenza. Possono essere trasmesse attraverso le goccioline di secrezioni respiratorie, durante uno stretto contatto come il bacio, uno starnuto o un colpo di tosse verso qualcuno, ma la meningite non può essere diffusa semplicemente respirando l'aria in cui sia stata presente una persona affetta. La meningite virale è generalmente causata da enterovirus e si diffonde più comunemente attraverso la contaminazione fecale. Il rischio di infezione può essere ridotto modificando i comportamenti che portano alla trasmissione.

La contagiosità del meningococco risulta essere bassa, con rari casi secondari. Tuttavia il meningococco può essere responsabile di focolai epidemici. Per evitare la trasmissione, si consiglia un trattamento profilattico con antibiotici per tutte le persone che hanno avuto contatti stretti con i malati. Differentemente, la meningite da pneumococco si presenta in forma sporadica per cui la profilassi antibiotica non è raccomandata. Nei casi di meningite da Haemophilus influenzae di tipo b, è invece indicata la profilassi antibiotica per chi ha avuto contatti stretti.

Dal 1980, molti paesi hanno incluso l'immunizzazione contro l'Haemophilus influenzae di tipo B nei loro schemi di vaccinazione infantile di routine. Ciò ha praticamente eliminato in tali paesi questo patogeno come causa di meningite nei bambini. Nei paesi in cui la frequenza della malattia è più alta, il vaccino è ancora troppo costoso. Allo stesso modo, la vaccinazione contro la parotite ha portato a una netta diminuzione del numero di casi di meningite da parotite, che prima della vaccinazione si verificava nel 15% dei casi.

Per il meningococco esistono vaccini contro i sierotipi A, C, W135 e Y. Nei paesi in cui è stato introdotto il vaccino contro il meningococco di gruppo C, i casi provocati da questo patogeno sono diminuiti considerevolmente. Esiste un vaccino quadrivalente che comprende tutti e quattro i vaccini e l'immunizzazione con esso è ormai un obbligo per ottenere il visto necessario a compiere l' Hajj. Lo sviluppo di un vaccino contro il meningococco di gruppo B si è rivelato molto più difficile, in quanto le sue proteine di superficie, che vengono normalmente usate per creare il vaccino, suscitano una debole risposta del sistema immunitario. Tuttavia, alcuni paesi ( Nuova Zelanda, Cuba, Norvegia e Cile) hanno messo a punto vaccini contro i ceppi locali di meningococco di gruppo B che hanno mostrato buoni risultati e che sono utilizzati in programmi di immunizzazione locale. Due nuovi vaccini, entrambi approvati per la commercializzazione nel 2014, paiono essere efficaci contro uno spettro più ampio di ceppi di meningococchi del gruppo B. In Africa, l'approccio per la prevenzione e il controllo delle epidemie da meningococco è basata sulla diagnosi precoce della malattia e sulla vaccinazione di massa di emergenza della popolazione a rischio.

La vaccinazione di routine contro lo Streptococcus pneumoniae con il vaccino pneumococcico coniugato (PCV), che è attivo contro sette sierotipi comuni di questo patogeno, riduce in modo significativo l'incidenza della meningite pneumococcica. Il vaccino pneumococcico polisaccaridico, che copre 23 ceppi, viene somministrato solamente ad alcuni gruppi di persone (ad esempio quelli che hanno subito una splenectomia, la rimozione chirurgica della milza), ma non suscita una risposta immunitaria significativa in tutti i destinatari, come ad esempio nei bambini piccoli. È stato riportato come la vaccinazione dei bambini con il bacillo di Calmette-Guérin sia in grado di ridurre significativamente il tasso di meningite tubercolare, ma la sua efficacia cala nell'età adulta e perciò si è alla ricerca di un vaccino migliore.

La profilassi antibiotica è un altro metodo di prevenzione a breve termine, in particolare per la meningite meningococcica. In caso di meningite meningococcica, il trattamento profilattico con l'assunzione di antibiotici (per esempio rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxone) può ridurre il rischio di contrarre la malattia, ma non protegge contro le possibili infezioni future. In seguito al suo uso è stato notato un aumento della resistenza alla rifampicina, che ha portato alla raccomandazione di considerare l'uso di altri farmaci. Nonostante gli antibiotici siano frequentemente utilizzati nel tentativo di prevenire la meningite negli individui con una frattura della base cranica, non vi sono dati sufficienti per determinare se questi siano utili o dannosi. Ciò vale per i pazienti sia con, sia senza una perdita di liquido cefalorachidiano.

1. Walker, Laws, Udvarhelyi, pp. 219-221.

2. ^ Whytt R, Observations on the Dropsy in the Brain , Edinburgh, J. Balfour, 1768.

3. ^ Vieusseux G, Memoire sur la maladie qui regnéà Geneve au printemps de 1805, in Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles), vol. 11, 1806, pp. 50-53.

4. ^ Weichselbaum A, Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis, in Fortschrift der Medizin, vol. 5, 1887, pp. 573-583.

5. ^ Rosenberg DH, Arling PA, Penicillin in the treatment of meningitis, in JAMA, vol. 125, 1944, pp. 1011-1017. reproduced in

6. ^ Peltola H, Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates , in Clinical Microbiology Reviews, vol. 13, n. 2, aprile 2000, pp. 302-17, DOI:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000, PMC 100154, PMID 10756001. URL consultato il 7 agosto 2011 (archiviato dall'url originale il 28 gennaio 2011).

7. World Health Organization, Control of epidemic meningococcal disease, practical guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 (), vol. 3, 1998, pp. 1-83.

8. Neurologia di Fazio Loeb, Roma, Società Editrice Universo, 2003, ISBN 88-87753-73-3.

9. ^ Giorgio Cittadini, Diagnostica per immagini e radioterapia, Genova, ECIG, 2008, p. 782.

10. ^ Allen SH, How to perform a lumbar puncture with the patient in the seated position , in Br J Hosp Med (Lond), vol. 67, n. 3, marzo 2006, pp. M46-7, DOI:10.12968/hmed.2006.67.Sup3.20630, PMID 16562438. URL consultato il 5 aprile 2018.

11. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F et al, Clinical practice guidelines for the management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of america , in Clinical Infectious Diseases, vol. 50, n. 3, 2010, pp. 291-322, DOI:10.1086/649858, PMID 20047480.

12. ^ Meningitis and Encephalitis Fact Sheet , su ninds.nih.gov, National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), 11 dicembre 2007. URL consultato il 27 aprile 2009 (archiviato dall'url originale il 4 gennaio 2014).

13. ^ Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 (), su World Health Organization, 2002.

14. ^ Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT, Hearing loss during bacterial meningitis (), in Archives of Disease in Childhood, vol. 76, n. 2, febbraio 1997, pp. 134-38, DOI:10.1136/adc.76.2.134, PMC 1717058, PMID 9068303.

15. ^ Peltola H, Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates (), in Clinical Microbiology Reviews, vol. 13, n. 2, aprile 2000, pp. 302-17, DOI:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000, PMC 100154, PMID 10756001. URL consultato il 20 ottobre 2012 (archiviato dall'url originale l'8 luglio 2014).

16. ^ FDA News Release, First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease , su fda.gov, FDA, 29 ottobre 2014.

17. ^ Dati e evidenze disponibili per l'introduzione della vaccinazione anti-meningococco B nei nuovi nati e negli adolescenti (), Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute (CNESPS) dell'Istituto Superiore di Sanità. URL consultato il 16 aprile 2015.

() Pamela Anne Davies, Peter Thomas Rudd, Neonatal meningitis , Cambridge University Press, 1994, ISBN 978-0-901260-96-3.

() Connie Goldsmith, Meningitis, Twenty-First Century Books, 2007, ISBN 978-0-8225-7034-9.

() C. A. Kauffman, P. G. Pappas, J. D. Sobel, W. E. Dismukes, Essentials of clinical mycology, 2ª ed., New York, Springer, ISBN 978-1-4419-6639-1.

Carlo Loeb, Neurologia diagnostica, Springer, 2000, ISBN 978-88-470-0084-1.

() Drew Provan, Andrew Krentz, Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation , Oxford, Oxford University Press, 2005, ISBN 0-19-856663-8.

Stanley L. Robbins e Ramzi S. Cotran, La basi patologiche delle malattie, Milano, Elsevier Italia, 2006, ISBN 88-85675-53-0.

() J. I. Sirven, B. L. Malamut, Clinical neurology of the older adult , 2ª ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, ISBN 978-0-7817-6947-1.

Francesco Tancredi, La meningite batterica, Pacini Editore, 2005, ISBN 978-88-7781-684-9.

() Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi, Infections and inflammatory involvement of the CNS, in The Genesis of Neuroscience, Thieme, 1998, ISBN 1-879284-62-6.

() D. A. Warrell, J. J. Farrar, D. W. M. Crook, 24.14.1 Bacterial meningitis, in Oxford Textbook of Medicine Volume 3, 4ª ed., Oxford University Press, 2003, ISBN 0-19-852787-X.

Meningite , in Dizionario di medicina, Roma, Istituto dell'Enciclopedia Italiana, 2010.

meningite , su Treccani.it - Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.

(EN) meningitis , su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

Meningite - Malattie infettive , su epicentro.iss.it, Istituto superiore di sanità. URL consultato il 18 aprile 2019.

SA. Logan, E. MacMahon, Viral meningitis. (PDF), in BMJ, vol. 336, n. 7634, gennaio 2008, pp. 36-40, DOI:10.1136/bmj.39409.673657.AE, PMID 18174598.

KS. Kim, Acute bacterial meningitis in infants and children (PDF), in Lancet Infect Dis, vol. 10, n. 1, gennaio 2010, pp. 32-42, DOI:10.1016/S1473-3099(09)70306-8, PMID 20129147. URL consultato il 2 marzo 2013 (archiviato dall'url originale il 3 maggio 2015).

Meningite meningococcica , su racine.ra.it. URL consultato il 2 marzo 2013.

Wikimedaglia

# data[].attributes.attachment_link.description
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze. Viene definita meningite una malattia del sistema nervoso centrale, generalmente di origine infettiva, caratterizzata dall' infiammazione delle meningi (le membrane protettive che ricoprono l' encefalo e il midollo spinale); è la più frequente sindrome infettiva del sistema nervoso centrale.

# data[].attributes.body
Parotite

# data[].attributes.attachment_link.description
La parotite epidemica, più conosciuta con il nome popolare di orecchioni o gattoni, è una malattia infettiva acuta. Si localizza primariamente ad una o entrambe le parotidi, grosse ghiandole salivari poste nel retrobocca, dietro ai rami della mandibola oppure sotto le orecchie.

# data[].attributes.body
Morbillo

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Il morbillo provoca principalmente un' eruzione cutanea simile a quelle della rosolia o della scarlattina, che il più delle volte si risolve spontaneamente ma che può, in casi relativamente rari, portare alla morte, perdita della vista, perdita dell'udito, danni cerebrali permanenti. I segni e sintomi iniziali di solito includono febbre, spesso superiore a 40 °C, tosse, naso che cola e occhi rossi. Due o tre giorni dopo l'inizio dei sintomi, piccole macchie bianche possono formarsi all'interno della bocca, note come macchie di Köplik. Un rash cutaneo rosso e che di solito inizia sul viso e poi si diffonde al resto del corpo, esordisce tipicamente da tre a cinque giorni dopo l'inizio dei sintomi. I sintomi si sviluppano solitamente in 10-12 giorni dopo l'esposizione a una persona infetta e si protraggono per 7-10 giorni. Le complicanze si verificano in circa il 30% dei casi, nei bambini inferiori a 5 anni di vita, e possono includere, tra le altre, diarrea (8%), otite (7%), polmonite (6%), encefalite (0,1%). La malattia è responsabile di un numero di morti che va dalle 30 alle 100 ogni 100 000 persone infette e, solitamente, per superinfezioni batteriche. La rosolia (morbillo tedesco) e il morbillo sono malattie diverse.

Il morbillo è una malattia che si diffonde facilmente per via aerea, soprattutto attraverso i colpi di tosse e gli starnuti delle persone infette. Può anche essere diffuso attraverso il contatto con la saliva o le secrezioni nasali. Nove persone su dieci che non sono immuni e condividono lo spazio in cui vivono con una persona infetta, saranno contagiate. Le persone sono infettive da quattro giorni prima a quattro giorni dopo l'inizio del rash.

Una volta contratto, il morbillo dà un'immunizzazione teoricamente definitiva, quindi non ci si ammalerà più per l'intera durata della vita. Il test per la ricerca del virus, da utilizzare nei casi sospetti, è importante per le iniziative della sanità pubblica.

Il vaccino contro il morbillo è efficace nel prevenire la malattia. La vaccinazione ha portato a una diminuzione del 75% dei decessi dovuti a questa malattia tra il 2000 e il 2013 e circa l'85% dei bambini a livello mondiale sono vaccinati. Nessun trattamento specifico è disponibile. La terapia di supporto può migliorare la prognosi. Questa può consistere nella somministrazione di una soluzione orale di reidratazione, cibo sano e farmaci per controllare la febbre. Gli antibiotici possono essere utilizzati nel caso si verifichi un'infezione batterica secondaria, come la polmonite. L'assunzione di vitamina A è anche consigliata nei Paesi in via di sviluppo.

In epoca pre-vaccinale, il morbillo era endemico in quasi tutto il mondo e la maggior parte delle persone venivano infettate durante l'infanzia. Si verificavano focolai regolari a intervalli di 2 - 5 anni nella maggior parte delle popolazioni, e poche persone rimanevano sensibili oltre 20 anni di età. Oggi, il morbillo, nonostante le campagne di vaccinazione, continua a colpire vari milioni di persone l'anno, soprattutto nelle aree in via di sviluppo dell' Africa e dell' Asia ed è, tra quelle prevenibili con il vaccino, la malattia che provoca il maggior numero di morti rispetto a qualsiasi altra patologia. Nel 2013 vi sono stati circa 96 000 decessi dovuti al morbillo, un dato in calo rispetto ai 545 000 decessi registrati nel 1990. Si stima che negli anni 1980, la malattia causasse 2,6 milioni di morti all'anno. Prima che fosse disponibile il vaccino, negli Stati Uniti si verificavano da tre a quattro milioni di casi ogni anno. La maggior parte delle morti riguarda bambini di età inferiore ai cinque anni. Il rischio di morte tra gli infetti è di solito dello 0,2%, ma può arrivare fino al 10% in coloro che accusano malnutrizione. Si ritiene che non colpisca gli altri animali.

Disegno azteco del XVI secolo che rappresenta una persona con il morbillo

Si stima che il vaccino contro il morbillo di Maurice Hilleman abbia evitato 1 milione di morti ogni anno[15]

Stime basate sulla biologia molecolare moderna collocano la nascita di morbillo come malattia umana poco dopo il 500 d.C. (la precedente idea che la peste antonina del 165-180 d.C. fosse stata causata dal morbillo è oggi screditata). La prima descrizione sistematica della malattia e la sua distinzione dal vaiolo e dalla varicella, è attribuita al medico persiano Rhazes (860-932), che pubblicò il libro del vaiolo e del morbillo. Considerando quello che oggi è noto circa l'evoluzione del morbillo, il resoconto di Rhazes appare straordinariamente preciso e un recente lavoro che ha esaminato il tasso di mutazione del virus indica che il virus del morbillo è nato differenziandosi da quello della peste bovina ( bovini peste) come una zoonosi tra il 1100 e il 1200 d.C., un periodo che potrebbe essere stato preceduto da focolai limitati che coinvolgevano un virus non ancora completamente adattato agli esseri umani. Questo concorda con l'affermazione che il morbillo richieda una popolazione suscettibile maggiore di 500 000 individui per sostenere una epidemia, una situazione che si è verificata solo in seguito alla crescita delle città medievali europee.

Il morbillo è una malattia endemica, il che significa che è continuamente presente in una comunità, e molte persone riescono a sviluppare resistenza. Nelle popolazioni non abituate al morbillo, l'eventuale esposizione a un nuovo focolaio può essere devastante. Nel 1529, un'epidemia di morbillo a Cuba uccise i due terzi di coloro che in precedenza erano sopravvissuti al vaiolo, e due anni più tardi, un secondo focolaio fu responsabile della morte di metà della popolazione dell' Honduras, mentre un'altra epidemia colpiva duramente il Messico, l' America centrale e la civiltà Inca.

Si stima che il morbillo abbia ucciso circa 200 milioni di persone in tutto il mondo nei centocinquant'anni compresi tra circa il 1855 e il 2005: nel 1850 fu responsabile del decesso del 20% della popolazione delle Hawaii, nel 1875 uccise oltre 40 000 figiani, circa un terzo della popolazione. Inoltre, si ritiene che, prima dell'introduzione del vaccino, ogni anno morissero sette-otto milioni di bambini in tutto il mondo.

Nel 1954, il virus che causa la malattia fu isolato su un ragazzo di 13 anni, David Edmonston, e poi è stato adattato e propagato in coltura di tessuti embrionali di pollo. A oggi, ventuno genotipi del virus del morbillo sono stati identificati. Presso la Merck, Maurice Hilleman sviluppò il primo vaccino di successo e nel 1963 diversi vaccini sono stati resi disponibili. Nel 1958 è stato messo a punto un migliore vaccino contro il morbillo. Il morbillo, come malattia endemica, è stato eliminato dagli Stati Uniti nel 2000, ma continua a essere presente, portato dai viaggiatori internazionali.

Il morbillo è una malattia estremamente contagiosa e la sua continua presenza in una comunità dipende dalla generazione di ospiti suscettibili, prevalentemente dalla nascita di bambini. Nelle comunità che generano insufficienti nuovi ospiti, la malattia si estinguerà. Questo concetto è stato riconosciuto da Bartlett nel 1957, che fece riferimento al numero minimo di supporto per il morbillo come la dimensione critica della comunità. L'analisi dei focolai nelle comunità insulari ha suggerito che la dimensione critica per il morbillo è di circa 250 000 individui. Per ottenere l' immunità di gregge, oltre il 95% della comunità deve essere vaccinata a causa della facilità con cui il virus viene trasmesso da persona a persona.

Nel 2015, l' Organizzazione mondiale della sanità ha stimato 134 200 decessi causati dal morbillo; un dato in forte discesa rispetto ai 651 600 decessi stimati nel 2000. Dal 2013, il morbillo rimane la principale causa, in tutto il mondo, di morti prevenibili mediante vaccinazione. Nei Paesi sviluppati, la morte avviene in uno o due casi ogni 1 000 (0,1% - 0,2%). Nelle popolazioni con alti livelli di malnutrizione e con la mancanza di un'adeguata assistenza sanitaria, la letalità associata al morbillo può raggiungere il 10%. I focolai (tre o più casi) di morbillo possono comportare una mortalità particolarmente alta nelle aree di guerra, nei campi profughi o dove disastri naturali hanno compromesso le strutture sanitarie. I decessi sono per lo più dovuti alle complicanze e in sei casi su dieci alla polmonite. Nel 2015, il numero di decessi dovuti al morbillo si stima sia stato inferiore del 79% rispetto al 2000, per via di un aumento dei tassi di vaccinazione tra gli Stati membri delle Nazioni Unite.

L'immunizzazione vaccinale contro il morbillo, iniziata nel 1960, ha cambiato radicalmente l'epidemiologia della malattia. Il morbillo non è più endemico in molti Paesi ma focolai derivanti, per lo più, da casi importati, possono verificarsi in molti Paesi dove sottogruppi della popolazione non sono adeguatamente immunizzati. Quanto più alta è la copertura della vaccinazione, tanto minore è l'impatto del morbillo anche a fronte di casi importati. Il grado di successo dei programmi nazionali di vaccinazione contro il morbillo, misurato dalla copertura ottenuta, è significativamente associato all'impatto del morbillo. L'immunizzazione di routine nell'infanzia porta ad allargare gli intervalli temporali tra le epidemie durante i quali si accumula il gruppo di individui suscettibili. Questo provoca un innalzamento dell'età, bambini più grandi e giovani adulti, dei casi di morbillo nelle epidemie dei Paesi con più alta copertura vaccinale.

Dal 2011 al 2016, vi sono stati oltre 160 000 casi segnalati in 30 Paesi europei. La maggior parte di essi si sono verificati in soggetti non vaccinati e con importanti focolai in cinque Paesi europei: Germania, Italia, Francia, Romania e Regno Unito. All'inizio del 2014, vi è stata un' epidemia di morbillo in Vietnam che ha causato oltre 100 decessi.

Nel 2014, una revisione da parte del Centers for Disease Control ha registrato un totale di 911 casi di morbillo tra il 2001 e il 2011, con un numero medio annuale di 61 casi concludendo che "l'eliminazione del morbillo endemico è stata ottenuta negli Stati Uniti." Tuttavia, nel 2014, un'epidemia di morbillo si è verificata negli Stati Uniti con una diffusione più elevata di quanto le previsioni avessero stimato, considerando oltre venti anni di copertura vaccinale superiore al 90%. Tra i ventitré focolai del 2014 la maggioranza dipendeva da non residenti, con ceppi virali importati, per lo più, dalle Filippine, ma un importante focolaio, 283 casi, si è sviluppato in una comunità Amish non vaccinata per motivi religiosi. Nel 2015, una donna statunitense è morta di polmonite in seguito al morbillo. È stato il primo decesso negli Stati Uniti a causa del morbillo dal 2003. La donna era stata vaccinata contro il morbillo ma assumeva farmaci immunosoppressivi per un'altra condizione.

Tra il 29 settembre 2014 e 27 settembre 2015 sono stati segnalati 1392 casi di morbillo a Berlino, capitale della Germania. La maggior parte dei casi sono stati segnalati da gennaio ad aprile. Il ceppo virale è stato individuato come importato presumibilmente dai richiedenti asilo provenienti dalla Bosnia-Erzegovina e dalla Serbia. In Bosnia-Erzegovina un'epidemia di morbillo con migliaia di casi era già dilagante nel mese di febbraio 2014.

Nei primi mesi del 2017, al 16 aprile, in Italia sono stati segnalati 1603 casi di morbillo, più del doppio dei casi dell'intero anno precedente. L'epidemia, attribuita a una copertura vaccinale non ottimale, ha spinto il Centers for Disease Control USA ad allertare i viaggiatori sul rischio morbillo per chi visita l'Italia.

Tra il 1987 e il 2000, il tasso di mortalità negli Stati Uniti, a causa del morbillo, si attestava a tre casi su 1000 casi o lo 0,3%. In Italia il tasso di mortalità è tra lo 0,1% e lo 0,03%. Nei Paesi in via di sviluppo, con alti tassi di malnutrizione e scarsa assistenza sanitaria, i tassi di mortalità erano intorno al 28%. Nei soggetti immunocompromessi (ad esempio, le persone con AIDS) il tasso di letalità è di circa il 30%. I più gravi fattori di rischio per il morbillo e le sue complicanze, comprendono la malnutrizione, l' immunodeficienza, la gravidanza, e la carenza di vitamina A.

Il virus del morbillo visto al microscopio elettronico

Il morbillo è causato dal Paramyxovirus, un virus a RNA a singolo filamento negativo, del genere Morbillivirus della famiglia Paramyxoviridae. Il virus è stato isolato nel 1954 dal premio Nobel John Franklin Enders e Thomas Peebles, da pazienti che presentavano le macchie di Köplik.

Il virus del morbillo è affine ad altri virus della stessa famiglia che infettano gli animali, tra cui il virus del cimurro canino e quello della peste bovina. I primati possono essere infettati in vitro, ma gli esseri umani sono gli unici ospiti naturali del virus e non vi sono altri serbatoi animali noti.

Questo virus è altamente contagioso e si diffonde attraverso la tosse e gli starnuti, con uno stretto contatto personale o il contatto diretto con le secrezioni. I fattori di rischio per l'infezione da virus del morbillo comprendono l' immunodeficienza causata dal virus dell'HIV o dall' AIDS, immunosoppressione dopo un trapianto di organo o di un trapianto di cellule staminali ematopoietiche, terapia con corticosteroidi, viaggi in zone dove il morbillo è endemico o il contatto con i viaggiatori provenienti da quelle aree e la perdita di anticorpi, ereditati prima dell'età della vaccinazione di routine.

Il morbillo è una malattia infettiva acuta con altissimo indice di contagiosità (97-98%); il contagio avviene per via aerea, con il virus trasportato dalle goccioline di Flugge, per contatto diretto o indiretto con i fluidi corporei di una persona malata (sperma, muco). Il malato è contagioso da 1-3 giorni prima dell'inizio dei sintomi (e quindi 3-5 giorni prima della comparsa delle manifestazioni cutanee) fino a 7 giorni dopo la comparsa dell' esantema.

Cute di una persona dopo tre giorni di morbillo

"Macchie di Köplik" il terzo giorno di pre-eruttiva

I classici segni e i sintomi del morbillo cominciano nella fase pre-esantematica con febbre alta per quattro giorni, seguita da segni di mucosite: tosse, rinite (raffreddore, febbre, starnuti) e congiuntivite (occhi rossi)/ fotofobia. Le macchie di Köplik che si possono osservare all'interno della bocca sono patognomoniche ( diagnostiche) per il morbillo, ma sono temporanee (24-48 ore) e quindi possono non essere viste. Riconoscere queste macchie prima che una persona raggiunga l'infettività massima può aiutare i medici a ridurre la diffusione della malattia. La febbre è frequente e di solito dura circa una settimana, arrivando fino a 40 °C. Dopo 3-4 giorni dall'inizio della fase pre-esantematica appare il tipico esantema del morbillo. La caratteristica eruzione cutanea del morbillo viene classicamente descritta come una eruzione cutanea maculopapulare rossa generalizzata che inizia diversi giorni dopo l'inizio della febbre. Inizia sul retro delle orecchie e vicino all'attaccatura dei capelli, dopo poche ore, si diffonde alla testa e al collo prima di arrivare a coprire la maggior parte del corpo, causando spesso prurito. Questa eruzione cutanea dura fino a otto giorni. L'eruzione cutanea è detta a "macchia", cambiando colore dal rosso al marrone scuro, attenuandosi in 3-4 giorni, prima di scomparire. La remissione dell'esantema può presentare una desquamazione simile alla forfora. Nel complesso, il morbillo di solito si risolve dopo circa tre settimane.

In una rara e severa forma di morbillo, detta "morbillo emorragico", classificata anche come complicazione del morbillo, sono presenti emorragie cutanee e viscerali, petecchie, ematuria, ecchimosi, epistassi.

La malattia ha quasi sempre decorso benigno, anche se alcune forme possono essere particolarmente aggressive (soprattutto in soggetti con basse difese immunitarie) ma possono comparire delle complicazioni che sono più frequenti nei bambini molto piccoli e negli adulti. Le più frequenti sono dovute a infezione batterica sovrapposta. Le complicanze possono essere a carico dell'apparato respiratorio, del sistema nervoso, dell'apparato gastro enterico, dell'apparato visivo e dell'orecchio con possibilità di aggravamento fino a seri problemi alla vista o all'udito.

Alcune complicanze del morbillo sono relativamente comuni, circa il 20-30% dei casi presenta una o più complicanze, e hanno una codifica specifica nel sistema di codifica internazionale delle malattie ICD-10.

Le più frequenti sono le complicanze intestinali, diarrea, stomatite, che possono portare a disidratazione (8%), l' otite media (1-9%) e la polmonite, sia polmonite diretta virale sia polmonite batterica secondaria, (1-6%). Con tassi inferiori l' encefalite acuta, la panencefalite sclerosante subacuta, le ulcere corneali (che portano a cicatrici corneali), la sindrome del morbillo atipico e la porpora trombocitopenica acuta. Le complicanze sono generalmente più gravi negli adulti che contraggono il virus e nei soggetti malnutriti o immunocompromessi. Nel 1920 il tasso di letalità per la polmonite a seguito del morbillo fu di circa il 30%.

L' otite media acuta è stata in alcune epidemie di morbillo la complicanza più frequente, insorgendo in oltre il 25% dei soggetti contagiati. Si ipotizza sia dovuta a una transitoria insufficienza della risposta immunitaria all'infezione. Il virus del morbillo è stato isolato nel fluido dell'orecchio medio. Alcuni casi di perdita dell'udito associati al morbillo sono imputabili a superinfezioni batteriche oltre che alle labirintiti virali.

Polmonite a cellule giganti

Si tratta di una infezione polmonare dovuta al morbillivirus che può manifestarsi anche in corso di un morbillo non evidentemente complicato; nei lattanti, è una frequente causa di decessi. Si manifesta normalmente come polmonite interstiziale associata all'infiammazione dei bronchi ( bronchite), principalmente con un disturbo della respirazione ( dispnea e tosse). L'epitelio del sistema respiratorio è direttamente danneggiato dal virus del morbillo e si osserva una perdita delle ciglia polmonari. Da questi danni deriva una predisposizione alle complicanze da superinfezione batterica.

Una rara forma di polmonite virale associata al morbillo è la polmonite a cellule giganti. La malattia, nota anche come polmonite di Hecht è caratterizzata dalla presenza di corpi d'inclusione a cellule giganti multinucleate. Tipicamente associata al morbillo, può essere individuata anche con la pertosse e raramente con difterite o influenza. Si verifica soprattutto nei bambini con malattie del sistema reticoloendoteliale o soggetti debilitati e ha una prognosi infausta.

Il virus del morbillo è neurotropo. Durante la malattia l'interessamento del sistema nervoso centrale è comune nel morbillo, tanto che sono state riportate modificazioni elettro-encefalografiche nel 50% dei casi di morbillo, non complicati.

Sono state identificate diverse complicanze neurologiche del morbillo:

meningite asettica

encefalite primaria

encefalite acuta demielinizzante (ADEM)

encefalite morbillosa da corpi inclusi (MIBE)

panencefalite subacuta sclerosante (PESS).

Meningite asettica

Anche nei Paesi avanzati si è osservato un aumento dei casi di meningite virale associato alle epidemie di morbillo. Il virus del morbillo passerebbe dalle vie respiratorie al fluido spinale infiammando le meningi. L'infiammazione può essere circoscritta alle meningi o può diffondersi al cervello ( meningoencefalite).

Encefalite morbillosa primaria

L'encefalite primaria può esordire nella fase esantematica del morbillo, entro i primi 7 giorni. Si ritiene sia dovuta all'invasione diretta e alla replicazione del virus nel sistema nervoso centrale seguita da infiltrati leucocitari e dalla produzione di citochine. Il virus può essere rilevato nel siero cerebrospinale e nei tessuti nervosi. È caratterizzata all'inizio da agitazione o sopore, che in poche ore possono portare a convulsioni, deficit motori e sensitivi, fino al coma. Si verificherebbe nello 0,1-0,3% dei casi con un tasso di letalità pari a circa il 15%.

Encefalite acuta demielinizzante

L'encefalite acuta demielinizzante o encefalomielite acuta disseminata si verifica in circa lo 0,1% dei casi segnalati e 1 su 1-2 000 000 di vaccinazioni. Si tratta di una encefalite postinfettiva demielinizzante causata da una infiammazione immuno-mediata conseguente all'infezione del morbillo. L'insorgenza si verifica generalmente da 2 a 30 giorni dopo l'infezione ed è caratterizzata da febbre, mal di testa, vomito, collo rigido, meningite, sonnolenza, convulsioni e coma. Nei casi con interessamento midollare si manifestano disfunzioni vescicali e intestinali. Il liquido cerebrospinale mostra proliferazione cellulare e aumento della concentrazione di proteine ma, contrariamente alla encefalite primaria, non permette di isolare il virus. Il tasso di letalità è di circa il 5% nei bambini e il 25% negli adulti. Alcune forme di danno neurologico residuo si verificano in oltre il 25% dei casi. Le crisi epilettiche (con o senza febbre) sono riportate nello 0,6%-0,7% dei casi.

Panencefalite subacuta sclerosante (PESS)

La panencefalite, o leucoencefalite, subacuta sclerosante è dovuta a un virus mutato del morbillo che provoca un'infiammazione cerebrale persistente (rigonfiamento e irritazione).

Risonanza magnetica di pazienti con panencefalite subacuta sclerosante, evoluzione nel corso del tempo.
A + B: situazione alla prima indagine, le frecce indicano le lesioni infiammatorie nel cervello.
C + D: situazione tre mesi più tardi. Le lesioni sono meno importanti, ma emerge chiaramente l'atrofia corticale

La panencefalite sclerosante subacuta è una rara malattia degenerativa del sistema nervoso centrale che si ritiene dovuta all'infezione persistente del virus del morbillo nel cervello. L'insorgenza si verifica normalmente prima dei 20 anni, in media circa 7 anni dopo aver contratto il morbillo (min 1 mese - max 27 anni), e si verifica in cinque o dieci casi per milione di casi segnalati dal morbillo. L'insorgenza è insidiosa, con un progressivo deterioramento del comportamento e dell'intelletto, seguito da atassia, convulsioni miocloniche e, infine, morte. La PESS è estremamente rara da quando vengono applicati i programmi di vaccinazione ma studi recenti concludono che la sua incidenza su chi ha contratto il morbillo prima dei 2 anni di età è dell'ordine di 1 su 630, 1 su 1 000, 1 su 5 000. L'unico modo in cui i bambini possono essere protetti prima che raggiungano l'età in cui fare la vaccinazione, consiste nell'evitare la loro esposizione a soggetti potenzialmente infettivi e a persone non vaccinate.

Encefalite morbillosa da corpi inclusi (MIBE)

Nei soggetti con immunodeficienza congenita o acquisita, in particolare con linfomi o leucemia, in rari casi può insorgere una speciale forma di encefalite da morbillo con corpi inclusi. Questa complicazione in genere si manifesta entro un anno dalla infezione da morbillo ed è molto difficile da trattare, risultando fatale nel giro di pochi mesi. Nella MIBE i cloni virali presenti nel cervello vanno incontro a mutazioni delle proteine dell'involucro virale, analoghe alle mutazioni del virus nella PESS. Nei soggetti immunocompromessi la MIBE può essere provocata anche dal virus della vaccinazione. Per questa e altre ragioni, le persone con una immunodeficienza congenita o acquisita particolarmente grave (sintomatica) non devono essere vaccinate contro il morbillo.

Nel 2004 una ricerca stimava che il morbillo fosse la causa di 15-60 000 casi di cecità infantile ogni anno. Oltre alla congiuntivite che si verifica in quasi tutti i pazienti del morbillo nella fase pre-esantematica e che il più delle volte si risolve spontaneamente, può insorgere la cheratite, un'infezione della cornea. In confronto alla congiuntivite, la cheratite ha sintomi più gravi e conseguenze molto più pericolose. I sintomi includono il dolore, l'arrossamento e la sensibilità alla luce. Può sembrare di avere della sabbia nell'occhio. Spesso trattata con gocce medicate, la cheratite provoca temporaneamente visione sfocata, ma se porta a ulcerazioni il danno alla vista può essere permanente. Le ulcere corneali possono verificarsi come conseguenza dell'infezione prodotta dal virus del morbillo o da batteri come sovrainfezione secondaria al morbillo. Le ulcere possono apparire come puntini bianchi sulla parte anteriore dell'occhio e sono di solito trattate con antivirali o antibiotici topici. Quando guariscono, possono lasciare la cornea opaca. Sono rari, ma documentati, i casi in cui il virus del morbillo provoca una retinopatia con danni, anche gravi, alla retina. La retinite può causare perdite visive temporanee e in alcuni casi permanenti. L'infiammazione, non necessariamente conseguente all'encefalite indotta dal morbillo, può attaccare anche il nervo ottico comportando una neurite ottica. I casi acuti possono essere trattati con corticosteroidi. Come per la retinite, la perdita della vista dalla neurite ottica può essere temporanea o permanente. I casi di cecità e gravi complicanze oftalmiche associati al morbillo si concentrano nei Paesi in via di sviluppo dove i programmi di immunizzazione sono carenti e spesso interrotti da conflitti. Fattore aggravante è la malnutrizione, in particolare la carenza di vitamina A.

Morbillo croup: quando si manifesta con laringite e gonfiore delle mucose, associati a raucedine e mancanza di respiro già nei giorni di viremia primaria (2-3).

Sindrome del morbillo atipico: si verifica solo in persone che hanno ricevuto vaccino inattivato (ucciso) dal morbillo (KMV), non più disponibili dal 1968, e sono successivamente esposti a virus del morbillo di tipo selvaggio. Circa 600 000 - 900 000 persone hanno ricevuto KMV negli Stati Uniti dal 1963 al 1967. KMV sensibilizza il destinatario agli antigeni del virus del morbillo senza fornire un'adeguata protezione. L'infezione successiva con il virus del morbillo porta a segni di poliserositismi di ipersensibilità. La malattia è caratterizzata da febbre, polmonite, effusioni pleuriche ed edema. L'eruzione è generalmente maculopapolare o petecchiale, ma può avere componenti orticariali, purpuri o vescicolari. L'eruzione partirebbe dai polsi o dalle caviglie. Il morbillo atipico può essere prevenuto rivaccinando con vaccino vivo contro il morbillo. Le reazioni locali, moderate o severe, con o senza febbre, possono seguire la rivaccinazione. Queste reazioni sono meno severe di quelle da morbillo.

La porpora trombocitopenica acuta può manifestarsi nelle sei settimane successive all'infezione e si manifesta con petecchie e/o ecchimosi, anche se occasionalmente possono verificarsi sanguinamenti gravi.

Il morbillo in gravidanza comporta un rischio più elevato di travaglio prematuro, aborto spontaneo e neonati con basso peso alla nascita. Sono stati riportati difetti di nascita (senza schema definitivo della malformazione), senza conferma che il morbillo ne fosse la causa.

Ulteriori complicanze sono l' appendicite, l' epatite e la linfoadenopatia generalizzata. Molto rare l'infiammazione del muscolo cardiaco ( miocardite) e la glomerulonefrite.

La diagnosi clinica del morbillo richiede una storia di febbre da almeno tre giorni accompagnata da almeno tosse, rinite o congiuntivite. L'osservazione delle macchie di Köplik è diagnostica per il morbillo. Un contatto con altri soggetti noti per avere la malattia aggiunge una forte evidenza epidemiologica per la diagnosi. Qualsiasi contatto con una persona infetta, tra cui lo sperma attraverso un rapporto sessuale, la saliva o il muco, può trasmettere l'infezione.

In alternativa, una diagnosi di laboratorio può essere fatta con la conferma della presenza di anticorpi IgM per il morbillo o l'isolamento del virus a RNA del morbillo dai campioni respiratori. Quando non è possibile prelevare il sangue, può essere raccolta la saliva per test sulle IgA specifiche per il morbillo.

La diagnosi differenziale si pone soprattutto per la scarlattina, rosolia e sesta malattia. Nella sesta malattia il rash morbilliforme, che dura uno o due giorni, parte dal torace e raggiunge il viso solo successivamente. La rosolia di solito si manifesta con febbre moderata e debole, rash non confluenti sul collo e sul petto. Tipico è anche un gonfiore dei linfonodi del collo. Nella scarlattina il rash finemente screziato è più scarlatto e inizia nella regione inguinale o nelle ascelle e risale da lì alla testa, dove si concentra nell'area bocca-mento. Tipica è anche la cosiddetta lingua a fragola e una faringite (mal di gola).

In aggiunta a queste malattie si possono valutare anche: malattia di Kawasaki, mononucleosi, toxoplasmosi, infezioni da micoplasmi e reazioni allergiche. Queste malattie possono essere escluse rilevando gli anticorpi specifici.

Non esiste un trattamento specifico per il morbillo. La maggior parte delle persone affette si riprenderà con il riposo e terapia di supporto, se non si verificheranno complicanze. Il trattamento del morbillo è essenzialmente un trattamento di supporto mantenendo una buona idratazione e sostituendo i fluidi persi attraverso diarrea o emesi. La reidratazione intravenosa può essere necessaria se la disidratazione è grave. L'ospedalizzazione è indicata per il trattamento delle complicanze gravi del morbillo (ad esempio superinfezioni batteriche, polmonite, disidratazione, croup). Le sovrainfezioni secondarie (per es. otite media o polmonite batterica) devono essere trattate con antibiotici. I pazienti con gravi infezioni complicanti (per es., encefalomielite) dovrebbero essere ospedalizzati.

Rappresentazione di una molecola di ibuprofene, un farmaco utilizzato per ridurre febbre e dolore nei casi di morbillo

La febbre può essere gestita con antipiretici standard. Idonee precauzioni per la diffusione aerea vanno adottate nei giorni in cui la malattia è contagiosa.

Il virus del morbillo, in vitro, è suscettibile ad alcuni antivirali. La ribavirina, intravena o orale, è stata utilizzata per trattare adulti immunocompromessi con complicanze severe del morbillo o con la PESS. Questo trattamento dovrebbe essere considerato sperimentale.

Le immunoglobuline possono impedire o modificare la malattia in soggetti sensibili se somministrate entro sei giorni dall'esposizione. Le immunoglobuline possono essere somministrate a soggetti immunocompromessi, infanti da sei mesi a un anno, neonati di età inferiore ai sei mesi che sono nati da madri senza immunità al morbillo, donne in gravidanza.

L'uso della vitamina A durante il trattamento è raccomandato dall' Organizzazione mondiale della sanità per diminuire il rischio di cecità. Una revisione sistematica di studi per il suo utilizzo non ha trovato significative riduzioni della mortalità complessiva, ma ha ridotto la mortalità nei bambini di età inferiore ai due anni.

Non è chiaro se la supplementazione di zinco nei bambini con il morbillo possa influire sul decorso della malattia.

La prognosi per il morbillo è generalmente buona, con infezioni che solo occasionalmente sono fatali. Il tasso di mortalità infantile da infezione del morbillo nei Paesi avanzati è relativamente basso. Tuttavia possono svilupparsi molte complicazioni e sequele. Il morbillo è tuttora una delle cause principali della cecità infantile nei Paesi in via di sviluppo. Globalmente, il morbillo è ancora, al 2017, una delle principali cause di morte nei bambini piccoli, specie in Africa e Asia. I tassi di mortalità sono più elevati nei bambini di età inferiore ai cinque anni. I tassi di mortalità più elevati sono tra i neonati di età compresa tra quattro e dodici mesi e nei bambini immunocompromessi a causa dell'infezione da virus dell'immunodeficienza umana (HIV) o di altre cause. Le complicanze del morbillo sono più probabili nei soggetti di età inferiore a cinque anni o più di venti anni, e la morbilità e la mortalità sono aumentate in persone con disordini di carenza del deficit immunitario, malnutrizione, carenza di vitamina A e inadeguate vaccinazioni.

L'epidemia italiana di morbillo del 2002 ha causato, su circa 40 000 bambini malati, più di 600 ricoveri ospedalieri, quindici encefaliti e sei decessi[103][104].

L'epidemia in Bulgaria del 2009-2011 ha causato, su 24.364 casi, 19.167 ricoveri ospedalieri registrando 4.704 polmoniti, 3.206 diarrea, 15 encefaliti acute, 21 otiti, 123 polmoniti con diarrea, 5 polmoniti con encefalite e 24 decessi (19 polmoniti, 5 encefaliti).[105]

L'epidemia in Francia del 2008-2011 ha causato, su oltre 20 000 malati, circa 5 000 ricoveri ospedalieri, 1.023 polmoniti gravi, 27 encefalomieliti e 10 decessi.[106]

L'epidemia nelle Filippine, nel 2014, ha registrato 57.564 casi e 110 decessi.[107]

Vaccinazione contro il morbillo in Etiopia.

I tassi di vaccinazione contro il morbillo in tutto il mondo.

Percentuale di persone che hanno ricevuto il vaccino contro il morbillo rispetto al numero di casi in tutto il mondo

Nel 2000 l' Assemblea Generale delle Nazioni Unite ha adottato l'obiettivo 4 del Millennio per la riduzione della mortalità infantile di due terzi entro il 2015, con la copertura vaccinale contro il morbillo come uno degli indicatori del progresso verso tale obiettivo. Nel 2010 l' Assemblea mondiale della sanità (WHA) ha stabilito tre traguardi per il controllo del morbillo entro il 2015: (1) una maggiore copertura con la prima dose di vaccino per bambini di età di 1 anno ( ≥90% a livello nazionale e ≥80 % in ogni distretto); (2) riduzione dell'incidenza annuale del morbillo annuale a <5 casi per milione di abitanti; (3) la riduzione della mortalità sul morbillo globale del 95% rispetto alla stima del 2000. Nel 2012 il WHA ha approvato il piano d'azione globale contro il morbillo con l'obiettivo di eliminare il morbillo in 4 regioni dell'OMS entro il 2015. Gli Stati membri in tutte 6 le regioni dell'OMS hanno adottato obiettivi di eliminazione del morbillo con piani nazionali di immunizzazione.

Nei paesi sviluppati, con un basso tasso di trasmissione del morbillo, i bambini vengono immunizzati contro il morbillo ad una età di 12 mesi, in genere come parte del vaccino MPR (morbillo, parotite e rosolia). La vaccinazione non viene somministrata prima di questa età, poiché i bambini più piccoli non rispondono adeguatamente al vaccino a causa di un sistema immunitario immaturo. Ai neonati gli anticorpi anti-morbillo vengono trasferiti dalle madri che sono state vaccinate contro il morbillo o che sono state precedentemente infettate dal virus. Tuttavia, questi anticorpi vengono trasferiti in basse quantità e conferiscono una immunità parziale che dopo 6 mesi dalla nascita gradualmente scompare. Pertanto i bambini sotto un anno di età, i cui anticorpi anti-morbillo materni sono scomparsi, diventano sensibili alla infezione e possono sviluppare episodi lievi e brevi di morbillo che conferiscono poi piena immunità. La presenza di anticorpi materni nel neonato è la causa più comune della inefficacia della vaccinazione primaria. L'età della prima immunizzazione con il vaccino del morbillo deve equilibrare la probabilità di sieroconversione con il rischio di infezione. Questo è il motivo per cui, nei paesi in via di sviluppo, in cui il morbillo è altamente endemico, la prima dose di vaccino contenente il morbillo (MCV) viene somministrata già da nove mesi, spesso seguita da un'altra dose un anno dopo. Nei paesi dove la copertura vaccinale è già sufficientemente alta una seconda dose di vaccino viene solitamente somministrata ad un'età compresa tra i quattro e i cinque anni. È stato dimostrato che sono necessarie due dosi di vaccino contro il morbillo per interrompere la trasmissione indigena e ottenere l' immunità di gregge. Una dose singola nel secondo anno di vita indurrebbe l'immunità in circa il 95% delle persone immunizzate. Ciò significa che sarebbe necessario, per raggiungere il livello di immunità desiderato al 95%, vaccinare il 100% della popolazione suscettibile. Visto che circa il 95% di coloro che non rispondono ad una prima dose sviluppano l'immunità ad una seconda dose, si rende necessario per raggiungere l'immunità di gregge al morbillo una vaccinazione generalizzata con 2 dosi. I tassi di vaccinazione sono stati sufficientemente elevati da rendere il morbillo relativamente raro. Le reazioni avverse alla vaccinazione sono altrettanto rare, con febbre e dolore nel sito di iniezione le più frequenti. Le reazioni avverse potenzialmente letali si verificano in meno di un caso per milione di vaccinazioni (<0,0001%).

Il vaccino risulta meno efficace nei bambini con infezione da HIV rispetto alla popolazione generale, ma il trattamento precoce con farmaci antiretrovirali può aumentare la sua efficacia.

Nel mese di maggio 2015, sulla rivista , è stato pubblicato un rapporto in cui i ricercatori hanno scoperto che l'infezione di morbillo può lasciare nella popolazione un maggior rischio di mortalità da altre malattie per 2 o 3 anni.

Un trattamento specifico per il morbillo, tramite il farmaco sperimentale ERDRP-0519, ha mostrato risultati promettenti in studi su animali, ma non è ancora stato testato negli esseri umani.

# data[].attributes.attachment_link.description
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze. Il morbillo provoca principalmente un' eruzione cutanea simile a quelle della rosolia o della scarlattina, che il più delle volte si risolve spontaneamente ma che può, in casi relativamente rari, portare alla morte, perdita della vista, perdita dell'udito, danni cerebrali permanenti.

# data[].attributes.body
Epatite B

# data[].attributes.attachment_link.description
La trasmissione di epatite B avviene tramite esposizione a sangue infetto o a fluidi corporei come sperma e liquidi vaginali, mentre il DNA virale è stato rilevato anche nella saliva, nelle lacrime e nell' urina di portatori cronici con alto titolo nel siero sanguigno.

# data[].attributes.body
Pertosse

# data[].attributes.attachment_link.description
La pertosse, nota anche come tosse dei 100 giorni, è una malattia infettiva batterica altamente contagiosa. Inizialmente i sintomi sono solitamente simili a quelli del raffreddore comune, presentandosi con un naso che cola, febbre e tosse lieve a cui seguono settimane caratterizzate da attacchi più forti.

# data[].attributes.body
Tetano

# data[].attributes.attachment_link.description
Il tetano (dal greco τέτανος, tètanos, "tensione, rigidezza delle membra", derivato di un tema affine a τείνω, tèinō, "tendere") è una malattia infettiva non contagiosa provocata dalla tossina prodotta da un batterio, il Clostridium tetani . Si presenta come una paralisi spastica che inizia da viso e collo, per poi procedere in torace e addome, ed alla fine diffondersi anche agli arti.

# data[].attributes.body
Difterite

# data[].attributes.attachment_link.description
La difterite è una malattia infettiva acuta e contagiosa, provocata da ceppi tossigeni di Corynebacterium diphtheriae , un batterio Gram-positivo, catalasi-positivo, aerobio o anaerobio facoltativo, immobile che infetta le vie aeree superiori (e talora la cute). La tossina che esso produce è responsabile di complicanze tipiche quali miocardite e paralisi dei nervi cranici e periferici.

# data[].attributes.body
Come ho detto prima, si è creato un vero e proprio alone di ignoranza riguardo al vaccino, a volte confuso con il siero. Cerchiamo di capire cos'è che li distingue

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
IN BREVE

Nel contesto di confronto con il vaccino, per siero si intende la sostanza utilizzata nel processo di immunizzazione passiva di un paziente nei confronti di una patologia o infezione. Il siero ha un effetto più immediato, ma di breve durata.
Il vaccino è, invece, uno strumento di immunizzazione preventiva artificiale che agisce stimolando con antigeni modificati, cioè con la malattia indebolita, il sistema immunitario alla produzione di anticorpi.
A seconda del tipo e della patologia in questione, un vaccino, grazie alla memoria immunologica, può avere effetto per anni, se non per tutta la vita.

Il siero, per definizione, si ottiene quando vengono sottratti gli elementi corpuscolari da un liquido biologico e si può ottenere da diverse, come ad esempio dal sangue o dal latte.

Nel contesto di questa differenza con il vaccino, per siero si intende in particolare quello prodotto a partire da sangue intero e utilizzato nel processo di immunizzazione passiva di un paziente nei confronti di una patologia o infezione.

Questo perché il siero, che viene prelevato da un paziente già immune alla malattia, contiene acqua, sali minerali e un' elevata percentuale di proteine e anticorpi.

Grazie a questi ultimi, il siero può essere impiegato in medicina per indurre in un paziente una rapida risposta immunitaria e per curare una malattia già in atto, fornendo così una protezione immediata, ma di breve durata.

Questo perché l'immunizzazione con il siero arriva da fuori e non viene stimolata internamente del paziente, come accade invece nel vaccino.

Tra l'altro analizzando gli anticorpi presenti nel siero è possibile eseguire importanti analisi mediche.

Il vaccino è uno strumento di immunizzazione preventiva artificiale, ossia permette di immunizzare una persona a una determina patologia prima che questa colpisca il paziente.

Il vaccino agisce grazie all'utilizzo degli antigeni trattati, cioè dalla parte che viene riconosciuta dal sistema immunitario, del microorganismo o della sostanza contro cui ci si vuole immunizzare.

Gli antigeni stimolano la produzione di anticorpi, rendendo il soggetto immune alla malattia per cui lo si vaccina grazie al concetto di memoria immunologica.

L'effetto del vaccino, tuttavia, non è immediato come nel caso del siero, ma dura per diversi anni, a volte per tutta la vita.

Molti vaccini vengono somministrati in via preventiva ai bambini come iniziativa nazionale o internazionale, oppure sono obbligatori o consigliati prima di un viaggio in un particolare paese.

Grazie a queste iniziative, l'uso del vaccino ha permesso di abbattere o di debellare l'incidenza di moltissime malattie tra le quali vaiolo, la poliomelite, la rosolia e l' epatite B.

# data[].attributes.attachment_link.title
Differenza tra siero e vaccino | Qual è la differenza tra

# data[].attributes.attachment_link.description
Nel contesto di confronto con il vaccino, per siero si intende la sostanza utilizzata nel processo di immunizzazione passiva di un paziente nei confronti di una patologia o infezione. Il siero ha un effetto più immediato, ma di breve durata.

# data[].attributes.body
Negli ultimi tempi, si è creata una vera e propria ignoranza riguardo al mondo dei vaccini, e a volte quel poco che si sà, è compromesso da opinioni in alcuni casi veramente errate. Leggiamo qualche informazione

# data[].attributes.attachment_link.description
Il vaccino è un preparato contenente materiale costituito da proteine complesse a DNA eterologhe, cioè estranee, provenienti da microrganismi o parti di essi, opportunamente trattato per non perdere le proprietà antigeniche, e finalizzato ad essere utilizzato nel conferimento di immunità attiva al soggetto cui viene somministrato.

# data[].attributes.body
In questo video girato da una collega, vediamo come abbiamo lavorato riguardo alla disgregazione del DNA.

# data[].attributes.body
Leggiamo qualche informazione a riguardo

# data[].attributes.attachment_link.description
Una biomolecola è un composto chimico che riveste un ruolo importante negli esseri viventi. Le biomolecole sono composte essenzialmente da carbonio (infatti si parla di scheletro carbonioso) e idrogeno, cui sono spesso associati azoto, ossigeno, fosforo e zolfo. A volte possono essere incorporati anche altri elementi.

# data[].attributes.body
La nostra professoressa, come compito per casa, ci fa cercare degli aggiornamenti su questo sito. In modo dale di essere sempre al corrente riguardo al mondo che ci circonda.

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Minuscoli e affetti da problemi, i computer quantistici devono trovare rapidamente dei settori in cui sfruttare le loro caratteristiche, a rischio di veder calare un "inverno quantistico", in cui, dopo tante promesse, gli entusiasmi svaniranno e i fondi anche

# data[].attributes.attachment_link.description
Minuscoli e affetti da problemi, i computer quantistici devono trovare rapidamente dei settori in cui sfruttare le loro caratteristiche, a rischio di veder calare un "inverno quantistico", in cui, dopo tante promesse, gli entusiasmi svaniranno e i fondi anche

# data[].attributes.body
In modo moderno è divertente, la nostra professoressa ci permette di usurfruire di questo sito online per allenarci in chimica. consigliatissimo!

# data[].attributes.attachment_link.description
Gli esercizi rappresentano una parte fondamentale della chimica generale e non solo: essi devono essere un punto di partenza per fissare e meglio comprendere tutti quegli argomenti altrimenti difficilmente assimilabili.

# data[].attributes.body
In questo video girato da una compagna di classe, vediamo l'esperimento della legge di Proust che abbiamo svolto in laboratorio.

# data[].attributes.body
Ottenendo idrossido, avviene una reazione . Nel video girato da una mia compagna di classe, è presente una breve descrizione.