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- Aschouak
- Nina
- Mustafa
- Elyas

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- Kameran
- Talha
- Erfan
- Rilind

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- Zohal
- Neha
- Ronny
- Muhammet

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- Abdi
- Ersan
- Mert
- Ayman

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- Sevil
- Enos
- Amin
- Adrian

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- Sophie
- Maryam
- Christ

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Der Zeitrahmen ist nur ein Vorschlag. Auch nach den Ferien kann ich euch helfen.

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Ihr werdet merken, dass die Themen in den Videos sehr ausführlich beschrieben sind. Denkt daran: Grenzt euer Thema sinnvoll ein. Eure Videos werden später als Einführungsvideos im Unterricht verwendet.

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- Beschreibt alle Vorgänge des Zellzyklus
- Konzentriert euch auf die Interphase und die Cytokinese
- Den Ablauf der Mitose müsst ihr nicht im Detail erklären

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Interphase ab Minute 3:07

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Leicht zugängliche Internetquelle

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Der Zellzyklus beschreibt den zyklischen Ablauf von Ereignissen in eukaryontischen, proliferierenden Zellen. Ziel ist die identische Verdopplung in zwei Tochterzellen. Der Zellzyklus umfasst vier Stadien:

G1-Phase (engl. gap = Lücke): Zellwachstum, RNA- und Proteinsynthese (3 - 12h)

S-Phase: DNA-Replikation, Zentriol-Teilung, Synthese der Histone; Verdopplung des diploiden zu einem tetraploiden Chromosomensatz (8 - 12h)

G2-Phase: Qualitätssicherung (Replikationsgenauigkeit, Fehlpaarungsreparatur), Vorbereitung Mitose (1,5 - 3h)

M-Phase: während Prophase, Metaphase, Anaphase und Telophase laufen die Bildung des Spindelapparates, Chromatidentrennung und die Zellteilung (Zytokinese, auch Karyokinese) ab; Aufteilung des verdoppelten, tetraploiden Chromosomensatz auf zwei Tochterzellen (0,5 - 1h)

G1-, S- und G2-Phase werden auch als Interphase zusammengefasst.

Ruhende Zellen befinden sich in der reversiblen G0-Phase, in welche die Zelle nach einer M-Phase einsteigen kann. Dafür auslösend wirken ein bestimmter Differenzierungsgrad, eine geringe Konzentration von Wachstumsfaktoren oder eine hohe Populationsdichte. In diesem Zustand, der dauerhaft sein kann, findet ein normaler Stoffwechsel, aber keine Zellteilung statt. Auf bestimmte Signale wie Wachstumsfaktoren können einige Zellen wieder in die G1-Phase eintreten.

Die G1-Phase ist eine Wachstumsphase, während der die zur Mitose benötigten Proteine und Zellbausteine gebildet werden, wie beispielsweise die Mikrotubuli.

In der S-Phase, der Synthesephase, wird die DNA repliziert (siehe DNA-Replikation), sodass aus dem diploiden ein tetraploider Chromosomensatz entsteht, bei dem jedes Chromosom aus zwei Schwesterchromatiden besteht, die am Kinetochor verbunden sind.

In der folgenden G2-Phase zur Vorbereitung der Mitose werden besonders zellteilungsspezifische Proteine wie RNA-Moleküle synthetisiert. Nach einer Replikationskontrolle und ggf. der Nutzung von Reparaturmechanismen beendet die Zelle die Interphase und ist bereit für die Mitose.

Die Zellteilung: Mitose

Die Mitose wird unterteilt in Prophase, Metaphase, Anaphase und Telophase.

In der Prophase kondensieren die Chromosomen und werden dadurch sichtbar. Es bilden sich Mikrotubuli für das Spindelgerüst entlang der Zentriolen, die sich an den beiden entgegengesetzten Zellpolen befinden. Der Nukleolus ist nicht mehr sichtbar, die Auflösung der Kernmembran beginnt.

Während der Metaphase verbinden sich die Mikrotubuli des Spindelapparats mit den Kinetochoren der Chromosomen, die sich in der Äquatorialebene ausrichten. Die Kernmembran löst sich komplett auf.

Die Anaphase (lat. ana = je, zu gleichen Teilen) kann man sich als einen Schnitt durch die Zelle entlang der Kinetochore der äquatorial ausgerichteten Chromosomen vorstellen; aus den Zwei-Chromatid-Chromosomen werden Ein-Chromatid-Chromosomen, die entlang des Spindelgerüstes zu den entgegengesetzten Polen der Zelle wandern und sich so auf die zwei entstehenden Tochterzellen aufteilen, die jeweils ein vollständiges Genom aufweisen.

In der Telophase bilden sich in den beiden Tochterzellen neue Kernmembranen um die Chromosomen, die dekondensieren. Der Spindelapparat löst sich auf und um die Tochterzellen bilden sich vollständige Zellmembranen. Die beiden Zellen trennen sich endgültig voneinander ( Zytokinese).

Die Regulation des Zellzyklus

Ein Kontrollsystem stellt sicher, dass der Zellzyklus reguliert und nicht unkontrolliert abläuft: Erst wenn an den sogenannten Restriktionspunkten bestimmte Signalstoffe vorhanden sind, kann der Zellzyklus in die nächste Phase eintreten. Fehler in der Regulation können unreguliertem Zellwachstum und damit zu schweren Erkrankungen wie Krebs führen.

Zum Zellzyklus-Kontrollsystem gehören:

Zykline, phasenspezifisch exprimierte Proteine, ohne deren korrekte Konzentration zum passenden Zeitpunkt der Zellzyklus arretiert. Eine Kernlokalisierungssequenz (engl. NLS, nuclear localization sequence) erlaubt ihnen, als Heterodimer mit CDKs in den Zellkern zu gelangen.

Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs, auch Cyclin-aktivierte Kinasen CAKs), Proteinkinasen, die durch Zykline und Proteinkinasen (Phosphorylierung) aktiviert werden und durch Proteinphosphatasen (Dephosphorylierung) und CDK-Inhibitorproteine (CKIs) inhibiert werden.

An den Restriktionspunkten

in der späten G1-Phase

am Ende der G2-Phase

in der Metaphase

nimmt der Zellzyklus bei korrekter Anwesenheit von endogenen und exogenen Faktoren irreversibel seinen Lauf oder wird bei dessen Abwesenheit arretiert.

Am Übergang G1/S-Phase entscheidet sich, ob die Zelle in die Zellteilung eintritt oder in der G0-Phase ruht. Der Zellzyklus beginnt bei ausreichender Zellmindestgröße, entsprechenden Ernährungsbedingungen, Stimulierung durch Wachstumsfaktoren und gleichzeitig Abwesenheit von antimitogenen Signalen. Eine wichtige Rolle spielt dabei das Rb-Protein: Wird es von Cyclin D/CDK-4/6-Dimeren hyperphosphoryliert, beginnt die Transkription des Cyclin E und weiterer notwendiger Proteine für den Eintritt in die S-Phase. CKIs können beim G1/S-Übergang hemmend wirken.

In der späten G2-Phase vor der Mitose werden noch einmal die Umweltbedingungen kontrolliert sowie die korrekte und vollständige DNA-Replikation. Ein unvollständiges Genom an dieser Stelle würde den Zelltod bedeuten.

Während der Metaphase wird überprüft, ob alle Chromosomen an den Mikrotubuli des Spindelapparates angeheftet sind, bevor sie in der Anaphase getrennt werden.

In der G1- und G2-Phase gibt es weitere DNA-Schadens-Kontrollpunkte, um bei DNA-Schäden beispielsweise durch ionisierende Strahlung den Zellzyklus zu arretieren, bis entweder der Schaden behoben ist oder bei Irreparabilität die Apoptose eingeleitet wird.

Die Apoptose ist der physiologische, genetisch programmierte Zelltod zur gezielten Elimination dysfunktionaler körpereigener Zellen und steht damit im Gegensatz zur pathologischen Nekrose, die beispielsweise durch Noxen oder andere äußere Schädigungsmechanismen ausgelöst werden kann. Die Nekrose führt zu Zellschwellung, Platzen der Membran und Erguss des Zellinhalts in den Interzellularraum, was eine Entzündungsreaktion hervorruft.

Typischerweise führt die Einleitung der Apoptose zur Zellschrumpfung, Verformung und zum Verlust des Kontaktes zu Nachbarzellen, aber nicht zu einer Entzündung. Im Zellkern kondensiert das Chromatin und Endonukleasen zerlegen die DNA in Fragmente von etwa 200bp. Dann wird auch die Zelle in Membranvesikel zerlegt, in sogenannte Apoptosekörperchen, die von Makrophagen phagozytiert werden.

Für viele physiologische Prozesse ist die Apoptose essenziell. Dazu gehören die Differenzierung des Organismus (z.B.: Auflösung des Gewebes zwischen den Fingern während der Embryonalzeit), die Entwicklung einer Immuntoleranz (z.B.: Beseitigung der hyperreaktiven T-Lymphozyten), die Homöostase der Zellzahl (z.B.: Regelmäßige Erneuerung einer Schleimhaut) und die Beseitigung defekter oder infizierter Zellen (z.B.: Elimination der Erythrozyten, die in der Milz hängen bleiben).

Der Apoptose-Apparat

An der Apoptose beteiligt sind:

Caspasen (Cysteine-dependent Aspartate-specific Proteases - sie schneiden hinter der Aminosäure Aspartat), vorliegend als inaktive Vorstufen (Procaspasen), die als Initiator-Caspasen die Apoptose mitauslösen oder als Effektor-Caspasen den Zelltod herbeiführen.

Mitochondriale Proteine der Bcl-2-Familie, die pro-apoptotisch oder anti-apoptotisch über den Zustand der Mitochondrien die Apoptose entscheidend beeinflussen können.

Inhibitor of Apoptosis Proteins (IAPs), die über Ubiquitinylierung bestimmter Caspasen ihren Abbau und damit ihre Hemmung herbeiführen.

Unterschieden wird außerdem zwischen der extrinsischen, der intrinsisch ausgelösten Apoptose und dem Granzym/Perforin-Weg. All diese durchlaufen eine gemeinsame Endstrecke über Effektor-Caspasen.

Extrinsischer Signalweg der Apoptose

Der extrinsische Signalweg heißt auch rezeptorvermittelte Apoptose, denn Liganden binden dabei an Todesrezeptoren. Diese Todesrezeptoren gehören zu den Tumornekrosefaktor (TNFR)-Rezeptoren.

Um den extrinsischen Signalweg zu aktivieren, können z.B. zytotoxische T-Zellen den passenden Liganden, z.B. den Fas-Liganden, exprimieren. Binden oberflächliche Fas-Moleküle der Zielzelle an den Fas-Liganden, werden diese zu aktivierten Trimeren und binden mit ihrem zytosolischen Anteil intrazelluläre Adaptermoleküle.

Der Komplex aus Rezeptor-Trimer und Adaptermolekül wird auch DISC (death-inducing signalling complex) genannt und bindet Procaspase 8-Moleküle in so hoher Konzentration, dass sie sich durch autokatalytische Spaltung selbst aktivieren. Caspase 8 aktiviert wiederum die proteolytische Spaltung der Procaspasen 3, 6 und 7, also der Effektor-Caspasen der gemeinsamen Endstrecke.

Effektor-Caspasen haben als Substrate viele überlebenswichtige Proteine der Zelle: Proteine des Zytoskeletts und der Kernmembran, Endonuklease-Inhibitoren, Proteinkinasen, Transkriptionsfaktoren und Komplexe aus hnRNA und Proteinen (hnRNPs).

Intrinsischer Signalweg der Apoptose

Mit Stress ist die Caspase 8 befähigt, Bid zu aktivieren, oder Bax wird verstärkt exprimiert. Die Konzentration von Bcl 2 reicht zum Schutz des Mitochondriums nicht mehr aus und Bax und Bid bilden mit anderen Proteinen Permeabilitäts-Transitions-Poren. Das Membranpotenzial der Mitochondrienmembran ist zerstört und mitochondriale Apoptose-Mediatorproteine (z.B. Cytochrom c, Smac/Diablo) gelangen ins Zytosol. Über die Zwischenprodukte (z.B. Apaf-1 und das daraus gebildete Apoptosom) aktivieren sie ebenfalls die Kaskade der Effektor-Caspasen 9, 3, 6 und 7.

Granzym/Perforin-Weg der Apoptose

Eine weitere Möglichkeit zur Initialisierung des extrinsischen Signalweges haben zytotoxische T-Zellen und natürliche Killerzellen (NK-Zellen) über die Ausschüttung von Granzymen und Perforinen. Die Perforine bilden auf der Zielzellmembran eine Pore, durch die proteolytische Granzyme in den Intrazellulärraum gelangen. Dort spalten sie die Procaspase 3 oder aktivieren Bid.

Semikonservative Replikation der DNA

In der S-Phase des Zellzyklus wird während der Replikation eine identische Kopie der gesamten DNA erstellt. Als Watson und Crick 1953 das Modell der DNA mit den komplementären Basenpaarungen und daraus resultierenden Basenpaarungsregeln (Adenin paart mit Thymin/Uracil, Guanin mit Cytosin) vorstellten, ergab sich daraus auch das Prinzip der Replikation:

Weil die beiden Polynukleotidstränge der DNA zueinander komplementär sind, enthält jeder Strang die gleiche Information, unabhängig voneinander. Eine Kopie des einen Strangs ist auch eine des anderen, jeder Strang kann als Vorlage für eine Neusynthese dienen.

Die Replikation läuft vor jeder Zellteilung in der S-Phase (Synthesephase) der Mitose ab, damit in der darauffolgenden Metaphase die Chromosomen doppelt vorliegen und sich nach der Teilung (Anaphase) in beiden neuen Zellen befindet. Viele Eingriffs- und Modifikationspunkt- und Reparaturmechanismen sorgen für die Kontinuität des Erbguts. Im Folgenden wird die Replikation Schritt für Schritt erklärt. Merken Sie sich besonders die beteiligten Enzyme.

Schritt 0: Vorbereitung und Voraussetzung für die Replikation

Die Zelle befindet sich in der S-Phase der Mitose. Diese Phase dauert beim Menschen 8 - 12 Stunden. Die DNA liegt auf 46 Ein-Chromatid-Chromosomen (2n) vor.

Schritt 1: Erkennung des ori (Origin of Replication; bei Prokaryonten) oder der oris (Eukaryonten) - Beginn der Initiation

Bestimmte Proteine erkennen Stellen an der DNA, an denen die Replikation gestartet werden kann, sogenannte Origins of Replication (ori). Bei Prokaryonten gibt es nur einen ori, Eukaryonten haben multiple Replikationsursprünge. Die menschliche DNA verfügt über 30.000 oris, ohne die die S-Phase etwa 40mal länger dauern würde.

Schritt 2: Entwindung der DNA und Trennung des DNA-Stranges

Bei Prokaryonten bindet das Protein DnaA an einen ori (bei Eukaryonten ist es ein Origin Recognition Complex, ORC) und die ATP-abhängige Helicase DnaB entwindet die DNA-Doppelhelix und trennt die Doppelstränge auf, sodass die Einzelstränge frei liegen. Die Helicase wandert in 5'-3'-Richtung das DNA-Molekül entlang und bildet durch Verdrängung des komplementären Stranges die Replikationsgabel.

Sogenannte Einzelstrang-bindende Proteine (engl. single strand binding protein, ssb) binden an die freigelegten Einzelstränge und verhindern, dass sich die DNA hinter der Helicase sofort wieder verdrillt.

Der Abschnitt vor der Replikationsgabel, der bei der Replikation entwunden wird, rotiert dabei. Topoisomerasen verhindern Torsionsspannungen und schützen so die DNA vor ungewollten Brüchen, indem sie superspiralisierte DNA entspiralisieren und einen DNA-Einzelstrang spalten (Topoisomerase Typ I) oder die räumliche Struktur der Doppelhelix verändern und DNA-Doppelstränge unter ATP-Verbrauch trennen (Topoisomerase Typ II).

Klinischer Bezug: Die Topoismoerase II heißt bei Prokaryonten wie Bakterien auch Gyrase und ist Angriffspunkt vieler antibiotischer Medikamente (z.B. Rifampicin), sogenannter Gyrasehemmer.

Schritt 3: Synthese der Primer - Beginn der Elongation

Schritt 4: Synthese der DNA-Tochterstränge

Eselsbrücke: Polymerasen lesen, wie Sie ein Buch lesen, von Seite drei zu Seite fünf.

Bei der Reaktion handelt es sich dabei um einen nukleophilen Angriff des 3'-OH-Endes des wachsenden Nukleinsäurestranges auf den Phosphatrest des anzuhängenden NTPs (bei RNA: ATP, UTP, GTP, CTP; siehe Nukleotidstoffwechsel) bzw. dNTPs (bei DNA: dATP, DTTP, dGTP, dCTP), wobei unter Freisetzung des angegriffenen Pyrophosphats eine Phosphorsäure-Esterbindung entsteht.
Schritt 4a: Kontinuierliche Synthese entlang des DNA-Leitstrangs in 5'-3'-Richtung Schritt 4b: Diskontinuierliche Synthese entlang des Folgestranges in 3'-5'-Richtung in Okazaki-Fragmenten
Beide Schritte können natürlich zeitgleich ablaufen.

Schritt 5: Fertigstellung der Tochterstränge

Damit die Tochterstränge nur aus DNA entstehen, müssen vor der Fertigstellung noch die RNA-Primer im Leitstrang und zwischen den Okazaki-Fragmenten des Folgestrangs entfernt werden und die Lücken mit dNTPs aufgefüllt werden. Diese und weitere Aufgaben übernimmt das wichtige Enzym DNA-Polymerase I.

Schritt 6: Verbindung der Okazaki-Fragmente - Ligation

Im letzten Schritt verbindet die DNA-Ligase die Okazaki-Fragmente kovalent miteinander. Dazu wird das 3'OH-Ende des einen Nukleotids an das 5'-Phosphatende des anderen unter ATP-Verbrauch verestert.

Nach der Verdopplung der DNA liegt sie auf 46 Zwei-Chromatid-Chromosomen vor (4n); nach Anaphase und Zytokinese wieder auf 46 Ein-Chromatid-Chromosomen (2n).

Synthese am Ende des Chromatins - Telomere und Alterung

Die Chromosomen von Eukaryonten sind linear, was bedeutet, sie haben ein (3'-OH-) Ende. Wenn dort bei der Replikation der komplementäre Primer am 5'-OH-Ende des Tochterstranges entfernt wird, ist dahinter kein freies 3'-OH-Ende zur Ligation. Die Lücke, die der Primer hinterlässt, kann nicht gefüllt werden - so fehlt am Ende einer jeden Replikation ein kleines Stück am Ende der DNA.

Darum ist am Ende der eukaryontischen Chromosomen ( Telomer) eine nicht-kodierende repetitive Sequenz (GGGTTA) mit über 10.000 Basenpaare. Erst nach 30 - 50 Zellzyklen werden kodierende Sequenzen, Gene, nicht mehr vollständig repliziert; dies begrenzt die Lebensdauer der meisten somatischen Zellen.

Beliebte Prüfungsfragen zu Replikation

Die Lösungen befinden sich unter der Quellenangabe.

1. Die zur Mitose benötigten Mikrotubuli werden in welcher der folgenden Zellphasen synthetisiert?
2. In der Metaphase...

1. findet vor allem das Zellwachstum statt.

2. werden die Chromosomen in der Äquatorialebene ausgerichtet.

3. Beginnt die Auflösung der Kernmembran.

4. Kondensieren die Chromatiden an den beiden Zellpolen.

5. Bildet sich jeweils eine neue Kernmembran in den beiden Tochterzellen.

3. Welche Aussage zur DNA-Replikation ist zutreffend?

1. Die DNA-Replikation findet vor allem in der G2-Phase des Zellzyklus statt.

2. Einzelstrang-bindende Proteine verhindern Torsionsspannungen und schützen so die DNA vor Brüchen.

3. Antibiotika wie Rifampicin hemmen direkt die prokaryotische DNA-Polymerase.

4. Die Synthese des Folgestrangs erfolgt in 5`-3`-Richtung.

5. Die Telomerase kann durch die Verlängerung von Telomeren die Lebensdauer von Zellen erhöhen.

Horn, F., Biochemie des Menschen, 3. Überarbeitete Auflage 2005 - Georg Thieme Verlag

Königshoff, M., Brandenburger T.: Kurzlehrbuch Biochemie, 3. überarbeitete Auflage 2012 - Georg Thieme Verlag

Passarge, E.: Taschenatlas Humangenetik, 3. Auflage 2008 - Georg Thieme Verlag

Rassow J., Hauser K.: Duale Reihe Biochemie, Rassow, 3. übearbeitete Auflage 2012 - Georg Thieme Verlag

Schaaf, C.P., Zschocke, J.: Basiswissen Humangenetik, 2. überarbeitete Auflage 2013 - Springer Verlag

Richtige Lösungen: 1C, 2B, 3E

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Zellzyklus: Regulation, Apoptose, Mitose und DNA-Replikation

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Der Zellzyklus beschreibt den zyklischen Ablauf von Ereignissen in eukaryontischen, proliferierenden Zellen. Ziel ist die identische Verdopplung in zwei Tochterzellen. Der Zellzyklus umfasst vier Stadien: G1-Phase (engl.

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Leicht zugängliches Video

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Leicht zugängliche Internetquelle

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Der Zellzyklus beschreibt den zyklischen Ablauf von Ereignissen in eukaryontischen, proliferierenden Zellen. Ziel ist die identische Verdopplung in zwei Tochterzellen. Der Zellzyklus umfasst vier Stadien:

G1-Phase (engl. gap = Lücke): Zellwachstum, RNA- und Proteinsynthese (3 - 12h)

S-Phase: DNA-Replikation, Zentriol-Teilung, Synthese der Histone; Verdopplung des diploiden zu einem tetraploiden Chromosomensatz (8 - 12h)

G2-Phase: Qualitätssicherung (Replikationsgenauigkeit, Fehlpaarungsreparatur), Vorbereitung Mitose (1,5 - 3h)

M-Phase: während Prophase, Metaphase, Anaphase und Telophase laufen die Bildung des Spindelapparates, Chromatidentrennung und die Zellteilung (Zytokinese, auch Karyokinese) ab; Aufteilung des verdoppelten, tetraploiden Chromosomensatz auf zwei Tochterzellen (0,5 - 1h)

G1-, S- und G2-Phase werden auch als Interphase zusammengefasst.

Ruhende Zellen befinden sich in der reversiblen G0-Phase, in welche die Zelle nach einer M-Phase einsteigen kann. Dafür auslösend wirken ein bestimmter Differenzierungsgrad, eine geringe Konzentration von Wachstumsfaktoren oder eine hohe Populationsdichte. In diesem Zustand, der dauerhaft sein kann, findet ein normaler Stoffwechsel, aber keine Zellteilung statt. Auf bestimmte Signale wie Wachstumsfaktoren können einige Zellen wieder in die G1-Phase eintreten.

Die G1-Phase ist eine Wachstumsphase, während der die zur Mitose benötigten Proteine und Zellbausteine gebildet werden, wie beispielsweise die Mikrotubuli.

In der S-Phase, der Synthesephase, wird die DNA repliziert (siehe DNA-Replikation), sodass aus dem diploiden ein tetraploider Chromosomensatz entsteht, bei dem jedes Chromosom aus zwei Schwesterchromatiden besteht, die am Kinetochor verbunden sind.

In der folgenden G2-Phase zur Vorbereitung der Mitose werden besonders zellteilungsspezifische Proteine wie RNA-Moleküle synthetisiert. Nach einer Replikationskontrolle und ggf. der Nutzung von Reparaturmechanismen beendet die Zelle die Interphase und ist bereit für die Mitose.

Die Zellteilung: Mitose

Die Mitose wird unterteilt in Prophase, Metaphase, Anaphase und Telophase.

In der Prophase kondensieren die Chromosomen und werden dadurch sichtbar. Es bilden sich Mikrotubuli für das Spindelgerüst entlang der Zentriolen, die sich an den beiden entgegengesetzten Zellpolen befinden. Der Nukleolus ist nicht mehr sichtbar, die Auflösung der Kernmembran beginnt.

Während der Metaphase verbinden sich die Mikrotubuli des Spindelapparats mit den Kinetochoren der Chromosomen, die sich in der Äquatorialebene ausrichten. Die Kernmembran löst sich komplett auf.

Die Anaphase (lat. ana = je, zu gleichen Teilen) kann man sich als einen Schnitt durch die Zelle entlang der Kinetochore der äquatorial ausgerichteten Chromosomen vorstellen; aus den Zwei-Chromatid-Chromosomen werden Ein-Chromatid-Chromosomen, die entlang des Spindelgerüstes zu den entgegengesetzten Polen der Zelle wandern und sich so auf die zwei entstehenden Tochterzellen aufteilen, die jeweils ein vollständiges Genom aufweisen.

In der Telophase bilden sich in den beiden Tochterzellen neue Kernmembranen um die Chromosomen, die dekondensieren. Der Spindelapparat löst sich auf und um die Tochterzellen bilden sich vollständige Zellmembranen. Die beiden Zellen trennen sich endgültig voneinander ( Zytokinese).

Die Regulation des Zellzyklus

Ein Kontrollsystem stellt sicher, dass der Zellzyklus reguliert und nicht unkontrolliert abläuft: Erst wenn an den sogenannten Restriktionspunkten bestimmte Signalstoffe vorhanden sind, kann der Zellzyklus in die nächste Phase eintreten. Fehler in der Regulation können unreguliertem Zellwachstum und damit zu schweren Erkrankungen wie Krebs führen.

Zum Zellzyklus-Kontrollsystem gehören:

Zykline, phasenspezifisch exprimierte Proteine, ohne deren korrekte Konzentration zum passenden Zeitpunkt der Zellzyklus arretiert. Eine Kernlokalisierungssequenz (engl. NLS, nuclear localization sequence) erlaubt ihnen, als Heterodimer mit CDKs in den Zellkern zu gelangen.

Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs, auch Cyclin-aktivierte Kinasen CAKs), Proteinkinasen, die durch Zykline und Proteinkinasen (Phosphorylierung) aktiviert werden und durch Proteinphosphatasen (Dephosphorylierung) und CDK-Inhibitorproteine (CKIs) inhibiert werden.

An den Restriktionspunkten

in der späten G1-Phase

am Ende der G2-Phase

in der Metaphase

nimmt der Zellzyklus bei korrekter Anwesenheit von endogenen und exogenen Faktoren irreversibel seinen Lauf oder wird bei dessen Abwesenheit arretiert.

Am Übergang G1/S-Phase entscheidet sich, ob die Zelle in die Zellteilung eintritt oder in der G0-Phase ruht. Der Zellzyklus beginnt bei ausreichender Zellmindestgröße, entsprechenden Ernährungsbedingungen, Stimulierung durch Wachstumsfaktoren und gleichzeitig Abwesenheit von antimitogenen Signalen. Eine wichtige Rolle spielt dabei das Rb-Protein: Wird es von Cyclin D/CDK-4/6-Dimeren hyperphosphoryliert, beginnt die Transkription des Cyclin E und weiterer notwendiger Proteine für den Eintritt in die S-Phase. CKIs können beim G1/S-Übergang hemmend wirken.

In der späten G2-Phase vor der Mitose werden noch einmal die Umweltbedingungen kontrolliert sowie die korrekte und vollständige DNA-Replikation. Ein unvollständiges Genom an dieser Stelle würde den Zelltod bedeuten.

Während der Metaphase wird überprüft, ob alle Chromosomen an den Mikrotubuli des Spindelapparates angeheftet sind, bevor sie in der Anaphase getrennt werden.

In der G1- und G2-Phase gibt es weitere DNA-Schadens-Kontrollpunkte, um bei DNA-Schäden beispielsweise durch ionisierende Strahlung den Zellzyklus zu arretieren, bis entweder der Schaden behoben ist oder bei Irreparabilität die Apoptose eingeleitet wird.

Die Apoptose ist der physiologische, genetisch programmierte Zelltod zur gezielten Elimination dysfunktionaler körpereigener Zellen und steht damit im Gegensatz zur pathologischen Nekrose, die beispielsweise durch Noxen oder andere äußere Schädigungsmechanismen ausgelöst werden kann. Die Nekrose führt zu Zellschwellung, Platzen der Membran und Erguss des Zellinhalts in den Interzellularraum, was eine Entzündungsreaktion hervorruft.

Typischerweise führt die Einleitung der Apoptose zur Zellschrumpfung, Verformung und zum Verlust des Kontaktes zu Nachbarzellen, aber nicht zu einer Entzündung. Im Zellkern kondensiert das Chromatin und Endonukleasen zerlegen die DNA in Fragmente von etwa 200bp. Dann wird auch die Zelle in Membranvesikel zerlegt, in sogenannte Apoptosekörperchen, die von Makrophagen phagozytiert werden.

Für viele physiologische Prozesse ist die Apoptose essenziell. Dazu gehören die Differenzierung des Organismus (z.B.: Auflösung des Gewebes zwischen den Fingern während der Embryonalzeit), die Entwicklung einer Immuntoleranz (z.B.: Beseitigung der hyperreaktiven T-Lymphozyten), die Homöostase der Zellzahl (z.B.: Regelmäßige Erneuerung einer Schleimhaut) und die Beseitigung defekter oder infizierter Zellen (z.B.: Elimination der Erythrozyten, die in der Milz hängen bleiben).

Der Apoptose-Apparat

An der Apoptose beteiligt sind:

Caspasen (Cysteine-dependent Aspartate-specific Proteases - sie schneiden hinter der Aminosäure Aspartat), vorliegend als inaktive Vorstufen (Procaspasen), die als Initiator-Caspasen die Apoptose mitauslösen oder als Effektor-Caspasen den Zelltod herbeiführen.

Mitochondriale Proteine der Bcl-2-Familie, die pro-apoptotisch oder anti-apoptotisch über den Zustand der Mitochondrien die Apoptose entscheidend beeinflussen können.

Inhibitor of Apoptosis Proteins (IAPs), die über Ubiquitinylierung bestimmter Caspasen ihren Abbau und damit ihre Hemmung herbeiführen.

Unterschieden wird außerdem zwischen der extrinsischen, der intrinsisch ausgelösten Apoptose und dem Granzym/Perforin-Weg. All diese durchlaufen eine gemeinsame Endstrecke über Effektor-Caspasen.

Extrinsischer Signalweg der Apoptose

Der extrinsische Signalweg heißt auch rezeptorvermittelte Apoptose, denn Liganden binden dabei an Todesrezeptoren. Diese Todesrezeptoren gehören zu den Tumornekrosefaktor (TNFR)-Rezeptoren.

Um den extrinsischen Signalweg zu aktivieren, können z.B. zytotoxische T-Zellen den passenden Liganden, z.B. den Fas-Liganden, exprimieren. Binden oberflächliche Fas-Moleküle der Zielzelle an den Fas-Liganden, werden diese zu aktivierten Trimeren und binden mit ihrem zytosolischen Anteil intrazelluläre Adaptermoleküle.

Der Komplex aus Rezeptor-Trimer und Adaptermolekül wird auch DISC (death-inducing signalling complex) genannt und bindet Procaspase 8-Moleküle in so hoher Konzentration, dass sie sich durch autokatalytische Spaltung selbst aktivieren. Caspase 8 aktiviert wiederum die proteolytische Spaltung der Procaspasen 3, 6 und 7, also der Effektor-Caspasen der gemeinsamen Endstrecke.

Effektor-Caspasen haben als Substrate viele überlebenswichtige Proteine der Zelle: Proteine des Zytoskeletts und der Kernmembran, Endonuklease-Inhibitoren, Proteinkinasen, Transkriptionsfaktoren und Komplexe aus hnRNA und Proteinen (hnRNPs).

Intrinsischer Signalweg der Apoptose

Mit Stress ist die Caspase 8 befähigt, Bid zu aktivieren, oder Bax wird verstärkt exprimiert. Die Konzentration von Bcl 2 reicht zum Schutz des Mitochondriums nicht mehr aus und Bax und Bid bilden mit anderen Proteinen Permeabilitäts-Transitions-Poren. Das Membranpotenzial der Mitochondrienmembran ist zerstört und mitochondriale Apoptose-Mediatorproteine (z.B. Cytochrom c, Smac/Diablo) gelangen ins Zytosol. Über die Zwischenprodukte (z.B. Apaf-1 und das daraus gebildete Apoptosom) aktivieren sie ebenfalls die Kaskade der Effektor-Caspasen 9, 3, 6 und 7.

Granzym/Perforin-Weg der Apoptose

Eine weitere Möglichkeit zur Initialisierung des extrinsischen Signalweges haben zytotoxische T-Zellen und natürliche Killerzellen (NK-Zellen) über die Ausschüttung von Granzymen und Perforinen. Die Perforine bilden auf der Zielzellmembran eine Pore, durch die proteolytische Granzyme in den Intrazellulärraum gelangen. Dort spalten sie die Procaspase 3 oder aktivieren Bid.

Semikonservative Replikation der DNA

In der S-Phase des Zellzyklus wird während der Replikation eine identische Kopie der gesamten DNA erstellt. Als Watson und Crick 1953 das Modell der DNA mit den komplementären Basenpaarungen und daraus resultierenden Basenpaarungsregeln (Adenin paart mit Thymin/Uracil, Guanin mit Cytosin) vorstellten, ergab sich daraus auch das Prinzip der Replikation:

Weil die beiden Polynukleotidstränge der DNA zueinander komplementär sind, enthält jeder Strang die gleiche Information, unabhängig voneinander. Eine Kopie des einen Strangs ist auch eine des anderen, jeder Strang kann als Vorlage für eine Neusynthese dienen.

Die Replikation läuft vor jeder Zellteilung in der S-Phase (Synthesephase) der Mitose ab, damit in der darauffolgenden Metaphase die Chromosomen doppelt vorliegen und sich nach der Teilung (Anaphase) in beiden neuen Zellen befindet. Viele Eingriffs- und Modifikationspunkt- und Reparaturmechanismen sorgen für die Kontinuität des Erbguts. Im Folgenden wird die Replikation Schritt für Schritt erklärt. Merken Sie sich besonders die beteiligten Enzyme.

Schritt 0: Vorbereitung und Voraussetzung für die Replikation

Die Zelle befindet sich in der S-Phase der Mitose. Diese Phase dauert beim Menschen 8 - 12 Stunden. Die DNA liegt auf 46 Ein-Chromatid-Chromosomen (2n) vor.

Schritt 1: Erkennung des ori (Origin of Replication; bei Prokaryonten) oder der oris (Eukaryonten) - Beginn der Initiation

Bestimmte Proteine erkennen Stellen an der DNA, an denen die Replikation gestartet werden kann, sogenannte Origins of Replication (ori). Bei Prokaryonten gibt es nur einen ori, Eukaryonten haben multiple Replikationsursprünge. Die menschliche DNA verfügt über 30.000 oris, ohne die die S-Phase etwa 40mal länger dauern würde.

Schritt 2: Entwindung der DNA und Trennung des DNA-Stranges

Bei Prokaryonten bindet das Protein DnaA an einen ori (bei Eukaryonten ist es ein Origin Recognition Complex, ORC) und die ATP-abhängige Helicase DnaB entwindet die DNA-Doppelhelix und trennt die Doppelstränge auf, sodass die Einzelstränge frei liegen. Die Helicase wandert in 5'-3'-Richtung das DNA-Molekül entlang und bildet durch Verdrängung des komplementären Stranges die Replikationsgabel.

Sogenannte Einzelstrang-bindende Proteine (engl. single strand binding protein, ssb) binden an die freigelegten Einzelstränge und verhindern, dass sich die DNA hinter der Helicase sofort wieder verdrillt.

Der Abschnitt vor der Replikationsgabel, der bei der Replikation entwunden wird, rotiert dabei. Topoisomerasen verhindern Torsionsspannungen und schützen so die DNA vor ungewollten Brüchen, indem sie superspiralisierte DNA entspiralisieren und einen DNA-Einzelstrang spalten (Topoisomerase Typ I) oder die räumliche Struktur der Doppelhelix verändern und DNA-Doppelstränge unter ATP-Verbrauch trennen (Topoisomerase Typ II).

Klinischer Bezug: Die Topoismoerase II heißt bei Prokaryonten wie Bakterien auch Gyrase und ist Angriffspunkt vieler antibiotischer Medikamente (z.B. Rifampicin), sogenannter Gyrasehemmer.

Schritt 3: Synthese der Primer - Beginn der Elongation

Schritt 4: Synthese der DNA-Tochterstränge

Eselsbrücke: Polymerasen lesen, wie Sie ein Buch lesen, von Seite drei zu Seite fünf.

Bei der Reaktion handelt es sich dabei um einen nukleophilen Angriff des 3'-OH-Endes des wachsenden Nukleinsäurestranges auf den Phosphatrest des anzuhängenden NTPs (bei RNA: ATP, UTP, GTP, CTP; siehe Nukleotidstoffwechsel) bzw. dNTPs (bei DNA: dATP, DTTP, dGTP, dCTP), wobei unter Freisetzung des angegriffenen Pyrophosphats eine Phosphorsäure-Esterbindung entsteht.
Schritt 4a: Kontinuierliche Synthese entlang des DNA-Leitstrangs in 5'-3'-Richtung Schritt 4b: Diskontinuierliche Synthese entlang des Folgestranges in 3'-5'-Richtung in Okazaki-Fragmenten
Beide Schritte können natürlich zeitgleich ablaufen.

Schritt 5: Fertigstellung der Tochterstränge

Damit die Tochterstränge nur aus DNA entstehen, müssen vor der Fertigstellung noch die RNA-Primer im Leitstrang und zwischen den Okazaki-Fragmenten des Folgestrangs entfernt werden und die Lücken mit dNTPs aufgefüllt werden. Diese und weitere Aufgaben übernimmt das wichtige Enzym DNA-Polymerase I.

Schritt 6: Verbindung der Okazaki-Fragmente - Ligation

Im letzten Schritt verbindet die DNA-Ligase die Okazaki-Fragmente kovalent miteinander. Dazu wird das 3'OH-Ende des einen Nukleotids an das 5'-Phosphatende des anderen unter ATP-Verbrauch verestert.

Nach der Verdopplung der DNA liegt sie auf 46 Zwei-Chromatid-Chromosomen vor (4n); nach Anaphase und Zytokinese wieder auf 46 Ein-Chromatid-Chromosomen (2n).

Synthese am Ende des Chromatins - Telomere und Alterung

Die Chromosomen von Eukaryonten sind linear, was bedeutet, sie haben ein (3'-OH-) Ende. Wenn dort bei der Replikation der komplementäre Primer am 5'-OH-Ende des Tochterstranges entfernt wird, ist dahinter kein freies 3'-OH-Ende zur Ligation. Die Lücke, die der Primer hinterlässt, kann nicht gefüllt werden - so fehlt am Ende einer jeden Replikation ein kleines Stück am Ende der DNA.

Darum ist am Ende der eukaryontischen Chromosomen ( Telomer) eine nicht-kodierende repetitive Sequenz (GGGTTA) mit über 10.000 Basenpaare. Erst nach 30 - 50 Zellzyklen werden kodierende Sequenzen, Gene, nicht mehr vollständig repliziert; dies begrenzt die Lebensdauer der meisten somatischen Zellen.

Beliebte Prüfungsfragen zu Replikation

Die Lösungen befinden sich unter der Quellenangabe.

1. Die zur Mitose benötigten Mikrotubuli werden in welcher der folgenden Zellphasen synthetisiert?
2. In der Metaphase...

1. findet vor allem das Zellwachstum statt.

2. werden die Chromosomen in der Äquatorialebene ausgerichtet.

3. Beginnt die Auflösung der Kernmembran.

4. Kondensieren die Chromatiden an den beiden Zellpolen.

5. Bildet sich jeweils eine neue Kernmembran in den beiden Tochterzellen.

3. Welche Aussage zur DNA-Replikation ist zutreffend?

1. Die DNA-Replikation findet vor allem in der G2-Phase des Zellzyklus statt.

2. Einzelstrang-bindende Proteine verhindern Torsionsspannungen und schützen so die DNA vor Brüchen.

3. Antibiotika wie Rifampicin hemmen direkt die prokaryotische DNA-Polymerase.

4. Die Synthese des Folgestrangs erfolgt in 5`-3`-Richtung.

5. Die Telomerase kann durch die Verlängerung von Telomeren die Lebensdauer von Zellen erhöhen.

Horn, F., Biochemie des Menschen, 3. Überarbeitete Auflage 2005 - Georg Thieme Verlag

Königshoff, M., Brandenburger T.: Kurzlehrbuch Biochemie, 3. überarbeitete Auflage 2012 - Georg Thieme Verlag

Passarge, E.: Taschenatlas Humangenetik, 3. Auflage 2008 - Georg Thieme Verlag

Rassow J., Hauser K.: Duale Reihe Biochemie, Rassow, 3. übearbeitete Auflage 2012 - Georg Thieme Verlag

Schaaf, C.P., Zschocke, J.: Basiswissen Humangenetik, 2. überarbeitete Auflage 2013 - Springer Verlag

Richtige Lösungen: 1C, 2B, 3E

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Zellzyklus: Regulation, Apoptose, Mitose und DNA-Replikation

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Der Zellzyklus beschreibt den zyklischen Ablauf von Ereignissen in eukaryontischen, proliferierenden Zellen. Ziel ist die identische Verdopplung in zwei Tochterzellen. Der Zellzyklus umfasst vier Stadien: G1-Phase (engl.

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Leicht zugängliches Video.

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Leicht zugängliche Internetquelle

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In diesem Artikel befassen wir uns mit der DNA Replikation / DNS Replikation. Dabei sehen wir uns zunächst die DNA Replikation ganz einfach erklärt an, sprich ohne viele Fachwörter. So sollt ihr einen Einstieg in das Thema bekommen. Im Anschluss befassen wir uns dann noch mit Details der Replikation und den entsprechenden Fachwörtern. Aufgaben zum Üben werden im Artikel bzw. an dessen Ende verlinkt. Dieser Artikel gehört zu unserem Bereich Biologie.
Jeden Tag sterben im menschlichen Körper Zellen ab. Für diese muss Ersatz beschafft werden, sonst würden uns die Zellen ausgehen. Die DNA befindet sich in einer Zelle und muss dabei ebenfalls vervielfältigt werden. Dieser "Kopiervorgang" der DNA wird als DNA Replikation bezeichnet. Sicherlich kennt jeder von euch einen Kopierautomaten im echten Leben: Ein Blatt Papier wird darauf gelegt und von diesem wird eine Kopie erzeugt. In der Biologie ist das ein richtig komplexer Prozess. Daher sehen wir uns hier einmal die DNA Replikation stark vereinfacht an. Und danach geht es an die Fachbegriffe.

Hinweis:
Ihr bereitet euch auf eine Klausur vor? Ihr wollt euer Wissen zur DNA-Replikation einmal testen? Dann solltet ihr unsere Aufgaben bzw. Übungen zu diesem Thema einmal ansehen.

Grundwissen:

Zunächst sehen wir uns kurz an, wie die DNA aufgebaut ist. Dazu sollte man Wissen, dass die DNA aus folgendem besteht:

Phosphorsäure (Phosphatrest)

Zucker Desoxyribose

organische Basen

Die organischen Basen werden gleich sehr interessant. Davon gibt es bei der DNA die folgenden vier:

Die DNA besteht aus zwei Strängen (Doppelstrang). Für diese gilt: Einem Adenin kann nur Thymin gegenüberstehen und einem Guanin kann nur Cytosin gegenüber stehen. Wenn ich also weiß, wie eine Seite aufgebaut ist, dann ist völlig klar, wie die gegenüberliegende Seite aussehen muss! Die folgende Grafik zeigt euch dies:

Zwischen den Basen gibt es Wasserstoffbrücken, dargestellt durch Striche: Zwei Wasserstoffbrücken zwischen Adenin (A) und Thymin (T) und drei zwischen Cytosin (C) und Guanin (G).

DNA Replikation einfach erklärt

Sehen wir uns den Ablauf der DNA Replikation in kurz einmal an. Dabei soll der grundsätzliche Ablauf kurz dargestellt werden (ausführlich machen wir dies im zweiten Teil des Artikels). Es geht erst einmal nur darum es grundsätzlich zu verstehen.

Wir haben also eine DNA, so wie in der Grafik weiter oben zu sehen. Diese wird in der Mitte getrennt:

Aus einem Doppelstrang werden damit zwei einzelne Stränge. Ich habe diese mit linke Seite und rechte Seite einmal bezeichnet. Nach der Trennung sieht die linke Seite damit wie folgt aus:

Wir haben für dieses Beispiel also nun ein Cytosin (C), Thymin (T), Guanin (G) und Adenin (A). Und wir wissen von weiter oben, dass einem Cytosin (C) immer ein Guanin (G) und einem Adenin (A) immer ein Thymin (T) gegenübersteht. Und genau dies passiert nun bei der DNA Replikation. Die "fehlende" Seite wird einfach wieder ergänzt. In der folgenden Grafik ist das als "Ergänzung linke Seite" in blau dargestellt.

Bleibt noch die rechte Seite. Nach der "Trennung" der DNA sah diese so aus:

Wir haben hier also Guanin (G), Adenin (A), Cytosin (C) und Thymin (T). Und jedem Guanin (G) fehlt jetzt wieder ein (Cytosin) gegenüber, jedem Adenin (A) ein Thymin. Daher kann nun die fehlende Seite ergänzt werden.

Aus eins mach zwei: Wir haben die DNA somit verdoppelt, indem diese sich in der Mitte getrennt hat und dann die fehlenden Bausteine wieder ergänzt wurden.

Dies war die DNA Replikation einfach und kurz erklärt. Aber ohne viele Fachbegriffe, die gerne verwendet werden. Und die man eigentlich auch kennen sollte. Daher sehen wir uns im zweiten Teil dieses Artikels einmal die DNA Replikation in einer etwas "schwierigeren Variante" an.

Links:

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DNA Replikation einfach erklärt / Ablauf kurz

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In diesem Artikel befassen wir uns mit der DNA Replikation / DNS Replikation. Dabei sehen wir uns zunächst die DNA Replikation ganz einfach erklärt an, sprich ohne viele Fachwörter. So sollt ihr einen Einstieg in der Thema bekommen. Im Anschluss befassen wir uns dann noch mit Details der Replikation und den entsprechenden Fachwörtern.

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Das zugänglichste Video von allen. Arbeitet lieber in Kombination mit Büchern.

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Zugänglichste Internetquelle

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Hast du dich schon einmal gefragt, warum nicht jeder Mensch gleich aussieht? Das hängt mit der genetischen Variabilität zusammen, die sich durch die geschlechtliche Fortpflanzung erhöht. Jeder Mensch besitzt mehrere Urkeimzellen, die die Erbinformationen von Mutter und Vater erhalten, und sich sehr früh aus anderen Zellen bilden.

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Schaut euch erst das Video an, bevor ihr Weiteres unternimmt

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Schaut euch erst das Video an, bevor ihr Weiteres unternimmt.

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Beschränkt euch auf den dominant-rezessiven Erbgang

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1. Mendel'sche Regel - Uniformitätsregel

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Beschränkt euch auf den dominant-rezessiven Erbgang

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Zugängliche Internetquelle mit eine Übersicht von relevanten Fachbegriffen

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Wenn du einen Fachbegriff beim Lesen vergisst, klick ihn einfach an und du kommst sofort wieder zur Tabelle mit der Erklärung.

Jetzt wo die Fachbegriffe klar sind können wir direkt mit der ersten Mendelschen Regel starten ...

1. Mendelsche Regel - so einfach geht's

Die erste Mendelsche Regel der Vererbung lautet wie folgt:

Oben dargestellt ist die Parentalgeneration. Unten sehen wir die erste Filialgeneration, also die direkten Nachkommen der Eltern.

In den Kreisen ist der Phänotyp der Hunde dargestellt. Wir sehen hier ein Elternteil mit braunem Fell und eins mit schwarzem Fell. Direkt darunter im Kasten ist der Genotyp für die Fellfarbe.

Dominante Allele sind dabei mit Großbuchstaben und rezessive mit Kleinbuchstaben markiert. Das Allel für braunes Fell ist somit "A", das für schwarzes "b".

In der Filialgeneration sehen wir das braune Fell als einheitlichen Phänotyp für alle Nachkommen. Im Genotyp sehen wir auch warum.

Da beide Eltern für ihre Fellfarbe homozygot sind, gibt der eine Elternteil immer das dominante Allel "A" weiter. Vom andere Elterteil wird gleichzeitig immer das rezessive Allel "b" vererbt.

2. Mendelsche Regel - alles was du wissen musst
Statt Homozygot jetzt Heterozygot!
Bei der Vererbung spalten sich die Nachkommen genotypisch und phänotypisch auf. Die 2. Mendelsche Regel heißt daher auch Spaltungsregel

Nehmen wir einfach an, die beiden Elternteile in diesem Beispiel sind jetzt zwei Nachkommen aus der ersten Filialgeneration der ersten Mendelschen Regel.

Unsere Parentalgeneration ist jetzt nicht mehr homozygot für das Merkmal Fellfarbe sondern heterozygot!

Für die nächste Generation sehen wir also eine Aufspaltung des Genotyps & Phänotyps:

Das dominante Allel "A" setzt sich weiterhin gegen das rezessive "B" durch, daher haben wir drei Hunde mit braunem Fell.

Das rezessive Allel "b" kann sich nicht gegen das dominante "A" durchsetzen. Ein Hund mit schwarzem Fell kann daher nur entstehen wenn beide Eltern ihr rezessives Allel "b" vererben. (Passiert nur in ca. 25% der Fällen)

Sowohl der Genotyp, als auch der Phänotyp hat hier ein Verhältnis von 1:2:1

3. Mendelsche Regel - das Erbsen-Beispiel

Für die dritte Mendelsche Regel schauen wir uns einen dihybriden Erbgang an - dafür bietet sich das Beispiel der Mendel Erbsen besonders gut an. Denn Mendel züchtete über Jahre hinweg Erbsen, um die Vererbungsregeln zu erforschen. Dabei stellte er folgende Regel auf:

In der F2- Generation gilt hier die Spaltungsregel!

Hier treten wieder alle Merkmalskombinationen der Parentalgeneration auf, dabei ergeben sich sogar neue homozygote Kombinationen der Merkmale die man bei den Eltern noch nicht gesehen hat.

Das Verhältnis des Phänotyp ist bei einem dominant/rezessiven Erbgang 9:3:3:1

Beim intermediären Erbgang ändert sich das Verhältnis!

Mendelsche Gesetze - Zusammenfassung
Das war doch gar nicht so schwer oder?
Hier die wichtigsten Punkte nochmal für dich zusammengefasst:

Mendelsche Regeln - Übungen

Hast du es verstanden? Super! Teste dein Wissen jetzt mit diesem Übungsblatt zu den Mendelschen Regeln

Wenn du fertig bist, kannst du deine Antworten in den Lösungen überprüfen.

Mendelsche Regeln & Blutgruppen

Die Mendelschen Regeln gelten fast überall in der Biologie. Vielleicht hast du sogar schon gehört, dass unsere Blutgruppen auch nach den Mendelschen Regeln vererbt werden.

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Mendelsche Regeln 1 bis 3 mit Bildern einfach erklärt

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Hier lernst du Mendelsche Regeln, ihre Definition mit Beispielen und alle dazugehörigen Fachbegriffe kennen

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Zugängliche Internetquelle mit eine Übersicht von relevanten Fachbegriffen

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Wenn du einen Fachbegriff beim Lesen vergisst, klick ihn einfach an und du kommst sofort wieder zur Tabelle mit der Erklärung.

Jetzt wo die Fachbegriffe klar sind können wir direkt mit der ersten Mendelschen Regel starten ...

1. Mendelsche Regel - so einfach geht's

Die erste Mendelsche Regel der Vererbung lautet wie folgt:

Oben dargestellt ist die Parentalgeneration. Unten sehen wir die erste Filialgeneration, also die direkten Nachkommen der Eltern.

In den Kreisen ist der Phänotyp der Hunde dargestellt. Wir sehen hier ein Elternteil mit braunem Fell und eins mit schwarzem Fell. Direkt darunter im Kasten ist der Genotyp für die Fellfarbe.

Dominante Allele sind dabei mit Großbuchstaben und rezessive mit Kleinbuchstaben markiert. Das Allel für braunes Fell ist somit "A", das für schwarzes "b".

In der Filialgeneration sehen wir das braune Fell als einheitlichen Phänotyp für alle Nachkommen. Im Genotyp sehen wir auch warum.

Da beide Eltern für ihre Fellfarbe homozygot sind, gibt der eine Elternteil immer das dominante Allel "A" weiter. Vom andere Elterteil wird gleichzeitig immer das rezessive Allel "b" vererbt.

2. Mendelsche Regel - alles was du wissen musst
Statt Homozygot jetzt Heterozygot!
Bei der Vererbung spalten sich die Nachkommen genotypisch und phänotypisch auf. Die 2. Mendelsche Regel heißt daher auch Spaltungsregel

Nehmen wir einfach an, die beiden Elternteile in diesem Beispiel sind jetzt zwei Nachkommen aus der ersten Filialgeneration der ersten Mendelschen Regel.

Unsere Parentalgeneration ist jetzt nicht mehr homozygot für das Merkmal Fellfarbe sondern heterozygot!

Für die nächste Generation sehen wir also eine Aufspaltung des Genotyps & Phänotyps:

Das dominante Allel "A" setzt sich weiterhin gegen das rezessive "B" durch, daher haben wir drei Hunde mit braunem Fell.

Das rezessive Allel "b" kann sich nicht gegen das dominante "A" durchsetzen. Ein Hund mit schwarzem Fell kann daher nur entstehen wenn beide Eltern ihr rezessives Allel "b" vererben. (Passiert nur in ca. 25% der Fällen)

Sowohl der Genotyp, als auch der Phänotyp hat hier ein Verhältnis von 1:2:1

3. Mendelsche Regel - das Erbsen-Beispiel

Für die dritte Mendelsche Regel schauen wir uns einen dihybriden Erbgang an - dafür bietet sich das Beispiel der Mendel Erbsen besonders gut an. Denn Mendel züchtete über Jahre hinweg Erbsen, um die Vererbungsregeln zu erforschen. Dabei stellte er folgende Regel auf:

In der F2- Generation gilt hier die Spaltungsregel!

Hier treten wieder alle Merkmalskombinationen der Parentalgeneration auf, dabei ergeben sich sogar neue homozygote Kombinationen der Merkmale die man bei den Eltern noch nicht gesehen hat.

Das Verhältnis des Phänotyp ist bei einem dominant/rezessiven Erbgang 9:3:3:1

Beim intermediären Erbgang ändert sich das Verhältnis!

Mendelsche Gesetze - Zusammenfassung
Das war doch gar nicht so schwer oder?
Hier die wichtigsten Punkte nochmal für dich zusammengefasst:

Mendelsche Regeln - Übungen

Hast du es verstanden? Super! Teste dein Wissen jetzt mit diesem Übungsblatt zu den Mendelschen Regeln

Wenn du fertig bist, kannst du deine Antworten in den Lösungen überprüfen.

Mendelsche Regeln & Blutgruppen

Die Mendelschen Regeln gelten fast überall in der Biologie. Vielleicht hast du sogar schon gehört, dass unsere Blutgruppen auch nach den Mendelschen Regeln vererbt werden.

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Mendelsche Regeln 1 bis 3 mit Bildern einfach erklärt

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Hier lernst du Mendelsche Regeln, ihre Definition mit Beispielen und alle dazugehörigen Fachbegriffe kennen

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Im Video wird die Bedienung in einer Proversion erklärt. 95% der Funktionen sind aber auch in der Freiversion nutzbar.

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Trickfilm erstellen mit Stop Motion Studio

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Ihr könnt ein Storyboard erstellen. Eine entsprechende Vorlage erhält ihr von Herrn Nikolic.

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Regungslose Figuren und Objekte erwachen mit der Stop Motion Technik zum Leben. Ob kleine Clips oder kurze Filme - lassen Sie Ihr Wohnzimmer zum Schauplatz von actionreichen Szenen, Romanzen oder lustigen Sketches werden!

Stop Motion Filme können mit wenig Equipment und ohne Vorkenntnisse im Videodreh erstellt werden. Diese Art von Film spielt mit der Wahrnehmungskraft des menschlichen Auges: Werden 25 Bilder in einer Sekunde (Frames) aneinandergereiht, so nimmt der Mensch ein flüssiges Bild wahr. Bei Stop Motion ist es jedoch nicht notwendig, ein komplett ununterbrochenes Video zu produzieren, denn genau darin liegt der Charme. Für den Anfang reichen hier 10 bis 15 Frames.

Gerade für die ersten Versuche ist es sinnvoll, mit einer niedrigeren Anzahl von Bildern zu beginnen. Sollten in den Anfängen doch einmal Fehler auftreten, sind diese schneller korrigiert und es kann ein Gefühl für die Technik von Stop Motion entwickelt werden. Damit Fehler jedoch möglichst vermieden werden, nachfolgend ein paar nützliche Tipps und Tricks.

Zu Beginn ist es wichtig, genau zu wissen, was alles für eine Stop Motion Animation benötigt wird. Das Verlockende an dieser Art von Film ist es, dass Projekte schnell realisiert werden können, da keine speziellen Drehorte oder viel Equipment zum Einsatz kommen müssen.

Alles, was benötigt wird, ist:

eine Idee,

ein Smartphone,

eine Digitalkamera oder ein Camcorder,

ein Computer mit Videoschnittsoftware.

Klingt einfach? Ist es auch! Trotzdem gilt: Je strukturierter die Sache angegangen wird, desto einfacher die Umsetzung und desto besser das Ergebnis.

Ein Storyboard hilft dabei, Szenen zu visualisieren und dient als roter Faden beim Dreh.

Eine Idee ist der Grundstein für ein Stop Motion Video. Um diese konkret auszuarbeiten, kann es sinnvoll sein, ein Storyboard zu zeichnen. In diesem werden einzelne Schlüsselszenen skizziert, die als roter Faden beim Dreh dienen. Es geht darum, die Anfangsidee auszuarbeiten, Gedanken zu visualisieren und Einfälle festzuhalten. Durch diese Vorarbeit wird genau klar, wie der Film später aussehen soll und das erleichtert die eigentlichen Dreharbeiten. Mit diesem Schritt sollten außerdem der Ort und die benötigten Gegenstände für das Shooting festgelegt werden.

Als nächstes steht die Auswahl des Aufnahmegerätes an. Das Schöne an der Stop Motion Video-Erstellung ist, dass nicht zwingend ein Camcorder verwendet werden muss. Eine Digitalkamera oder eine gute Smartphonekamera reichen vollkommen aus, da einzelne Fotos geschossen und später zu einem scheinbar bewegten Bild zusammengefügt werden.

Jetzt geht es endlich los: Das Shooting kann beginnen! Sobald die Kamera positioniert ist, sollte diese stabilisiert werden. Hierfür bietet sich ein Stativ an. Eine Befestigung ist deshalb so wichtig, da sich Kameraverschiebungen im Video negativ bemerkbar machen, stören und vom eigentlichen Inhalt des Filmes ablenken. Anfangs kann es außerdem hilfreich sein, einige Probebilder zu schießen und sich diese hinsichtlich der Bewegungen anzusehen. Ist der zeitliche Abstand zwischen den Figuren groß genug oder zu klein? Wie wirken die Abstände?

Das Ausprobieren und Testen der eigenen Aufnahmetechnik ist ein wichtiger initialer Arbeitsschritt. Für den Fall, dass die Aufnahmen noch nicht der eigenen Zufriedenheit entsprechen, muss nicht der komplette Film noch einmal neu geschossen werden. Bei der Arbeit mit echten Schauspielern ist es ratsam die Abfolge von Bewegungen langsam und schrittweise durchzugehen. Nutzt der Fotograf die Serienaufnahme seiner Kamera, so kann später zwischen vielen verschiedenen Bildern ausgewählt werden. Die Mimik und Gestik des Darstellers wirken bei einer zusammenhängenden Fotoreihe außerdem authentischer.

Alle Bilder sind im Kasten und können nun auf den Computer und in ein Videobearbeitungsprogramm geladen werden. Mit einer Software, wie Video deluxe Plus von MAGIX, können die einzelnen Frames einfach kombiniert werden.

Sobald die Bilder in der richtigen Reihenfolge aneinandergereiht sind, kann die Länge der einzelnen Shots manuell angepasst und aufeinander abgestimmt werden. Feinheiten, wie Texteinblendungen sowie Intro und Outro, lassen die Animation noch lebendiger und professioneller aussehen. Dank der Vielzahl von Bearbeitungsmöglichkeiten in Video deluxe Plus kann ausgiebig am Meisterwerk getüftelt und ausprobiert werden.

Besonders sticht das Können der Software im Bereich der Vertonung heraus: Per Drag & Drop können Musikstücke zur Bearbeitung in die Timeline gezogen werden, um den Film den nötigen Ausdruck zu verleihen. Hier muss sich nicht mit einem Musikstück zufriedengegeben werden - lassen Sie verschiedene Songs ineinander übergehen oder fügen Sie eigene Tonaufnahmen hinzu. Es stehen insgesamt 99 Spuren zur Verfügung, die frei nach Schnauze belegt werden können.

Die Möglichkeiten

Zur Anregung der Vorstellungskraft und Veranschaulichung der Möglichkeiten, die Stop Motion bietet, soll dieser Abschnitt eine Übersicht von Formen und Beispielen geben.

Schlussendlich ist das Erstellen von Stop Motion Videos ein Prozess, der am besten durch learning-by-doing gelingt. Diese Tipps sollen als Hilfestellung dienen und Denkanstöße geben, an was alles zu denken ist. Mit der nötigen Vorstellungskraft und ein bisschen Übung gelingen Stop Motion Animationen bald im Handumdrehen und einer eigenen Filmreihe steht nichts mehr im Weg!

Es ist nämlich so Einiges möglich:

Cut-Out-Animationen: Papier-, Papp- oder Stoffausschnitte werden für die Aufnahme der einzelnen Fotos verschoben.

Silhouettenanimationen: Ähnlich wie bei der Cut-Out-Variante werden Ausschnitte von hinten beleuchtet, sodass nur die Silhouetten erkennbar sind.

Knetanimationen: Wie der Name bereits verrät, bestehen die Figuren aus Knete. Auch Variationen aus Clay sind möglich.

Collagenfilme: Unterschiedliche Figuren, Hintergründe und Materialien werden vor der Kamera arrangiert und in eine lebendige Animation verwandelt.

Brickfilme: Das Video wird ausschließlich mit Legosteinen und -figuren animiert.

Pixilation: Hier werden auch von echten Schauspielern nur Frames aufgenommen.

Puppentrickfilme: Puppen mit beweglichen Gelenken werden für die einzelnen Bilder positioniert und abgelichtet.

3D-Stop-Motion: Diese sehr neue Technik kam bisher erst in zwei professionellen Filmproduktionen zum Einsatz.

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Der Weg zum eigenen Film nach dem Prinzip von Stop Motion

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Entdecken Sie Stop-Motion-Animationstechniken: Grundlagen, Tipps und Tricks für sensationelle Kurzfilme. Erstellen Sie im Handumdrehen Ihren eigenen Stop-Motion-Film!

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Gruppe 1 Zellzyklus - Nina, Aschouak, Mustafa, Elyas.MOV

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Gruppe 2 Verdoppelung der DNA - Talha, Erfan, Kameran, (Rilind).mov

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Gruppe 3 Mitose - Zohal, Neha, Ronny, (Muhammet).mp4

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Gruppe 4 Meiose - Mert, Ayman, Ersan, Abdi.mov

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Gruppe 5_1. Mendel - Adrian, Enos, Amin, (Sevil).mov

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Gruppe 6_2. Mendel - Christ, Maryam, Sophie.mov