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A regulação da secreção de aldosterona pelas células da zona glomerulosa é quase inteiramente independente da regulação do cortisol e dos androgênios pelas zonas fasciculada e reticular.
1. A elevação da concentração de íons potássio no líquido extracelular aumenta muito a secreção de aldosterona.
2. A elevação da concentração de angiotensina II no líquido extracelular também aumenta acentuadamente a secreção de aldosterona.
3. A elevação da concentração de íons sódio no líquido extracelular reduz muito pouco a secreção de aldosterona.
4. O ACTH formado pela hipófise anterior é necessário para a secreção de aldosterona, mas tem pequeno efeito no controle da secreção.

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8 Qual o efeito do cortisol sobre as gorduras? 

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8 Qual o efeito do cortisol sobre as gorduras? 

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Assim como o cortisol mobiliza os aminoácidos nos músculos, mobiliza também os ácidos graxos do tecido adiposo, bem como aumenta o efeito de oxidação dos ácidos graxos. Com isso, temse o aumento de ácidos graxos livres no plasma, o que possibilita uma capacidade de gerar energia. O mecanismo como isso ocorre ainda é desconhecido, mas parte do efeito parece resultar de um menor transporte de glicose para os adipócitos e como consequência disso ocorre a mobilização dos ácidos graxos. Esse macanismo contribui para a geração de energia em momentos de jejum ou outros estresses. É válido ressaltar que esse mecanismo é demorado, demandando um tempo para que esteja plenamente funcional. O excesso de cortisol causa acúmulo de lipídeos no tórax e na face, sendo esse sinal clínico conhecido como giba de búfalo e face em lua cheia, respectivamente.

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córtex adrenal:
* glomerulosa: aldosterona
* fasciculada: cortisol
* reticulada: andrógenos

medula adrenal:
* norepinefrina e epinefrina

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2 Quais os mineralocorticóides e os glicocorticóides?

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2 Quais os mineralocorticóides e os glicocorticóides?

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*Mineralocorticoides: *aldosterona, desoxicorticosterona, corticosterona, 9a-fluorocortisol, cortisol e cortisona.
**Glicocorticóides: **cortisol, corticosterona, cortisona, prednisona, metilprednisona, dexametasona

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7 qual o efeito do cortisol sobre as proteínas?

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7 qual o efeito do cortisol sobre as proteínas?

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Redução das Proteínas Celulares (exceto no fígado): Causada tanto pela diminuição da síntese de proteínas como pelo aumento do catabolismo das proteínas já presentes nas células. Ambos os efeitos podem resultar, parcialmente, da redução do transporte de aminoácidos para os tecidos extra-hepáticos; entretanto, o cortisol também reduz a formação de RNA e a subsequente síntese protéica em muitos tecidos extra-hepáticos (músculos e tecidos linfóides). No fígado, o cortisol aumenta as concentrações plasmáticas e hepáticas de proteínas. Acredita-se que essa diferença resulte de possível efeito do cortisol para estimular o transporte de aminoácidos para as células hepáticas (mas não para a maioria das outras células) e a produção de enzimas hepáticas necessárias para a síntese protéica.

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A aldosterona é o principal mineralocorticoide, que tem como função o aumento da natremia ( ↑[Na+]), regulando o volume de fluido extracelular, por conservação de Na+.
Ela atua realizando a reabsorção de Na+ aumentando a excreção de K+.

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6 qual o efeito do cortisol sobre os carboidratos?

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6 qual o efeito do cortisol sobre os carboidratos?

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Capacidade de estimular a gliconeogênese (i. e., a formação de carboidratos a partir de proteínas e algumas outras substâncias) pelo fígado.

O cortisol aumenta as enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em glicose pelas células hepáticas.

O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-hepáticos, principalmente dos músculos.

O cortisol antagoniza os efeitos da insulina para inibir a gliconeogênese no fígado.

A elevação acentuada das reservas de glicogênio nas células hepáticas, que acompanha o aumento da gliconeogênese, potencializa os efeitos de outros hormônios glicolíticos, tais como epinefrina e glucagon.

O cortisol também provoca redução moderada da utilização de glicose pela maior parte das células do organismo. Embora a causa exata dessa redução não seja conhecida, um efeito importante do cortisol é a diminuição da translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 para a membrana celular.

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4 qual o mecanismo celular da aldosterona

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4 qual o mecanismo celular da aldosterona

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Primeiro a aldosterona entra para a célula pela própria membrana, uma vez que é um hormônio lipossoluvel. Ele se liga a um receptor mineralocorticoide no citoplasma e esse complexo se difunde para o núcleo da célula induzindo uma ou mais porções do DNA a serem transcritos para formarem proteínas  relacionados com o transporte de sódio, potássio e hidrogênio através da membrana celular. Tais proteínas são formadas por uma ou mais enzimas e duas proteínas de transporte de membrana. Uma dessas enzimas produzidas é a adenosina trifosfatase de sódio e potássio que faz parte da composição da bomba de sódio e potássio. Outras proteínas talvez igualmente importantes são as dos canais epitelias de sódio inseridos na membrana lumial das células tubulares que permitem a rápida difusão de íons sódio do lumen tubular para o interior da célula,  então, o íon sódio é bombeado para fora da célula pelas bombas de sódio-potássio, localizadas em suas membranas basolaterais.  Assim, a aldosterona não apresenta efeito imediato importante no transporte de sódio; cerca de 30 minutos são necessários para a produção de novo RNA nas células e cerca de 45 minutos para que o transporte de sódio comece a aumentar; o efeito atinge o máximo somente após várias horas.

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9 qual o efeito do cortisol na inflamação?

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9 qual o efeito do cortisol na inflamação?

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O cortisol possui um efeito anti-inflamatório e imunossupressor.

Quando os lipídeos presentes na membrana plasmática das células são degradados pela ação da Fosfolipase A, eles serão convertidos em ácido araquidônico, e partir disto forma-se os Leucotrienos (LOX – Via da Lipoxigenase) e prostaglandinas (COX – Via da Cicloxigenase).

O cortisol atuará inibindo o processo inflamatório por meio de um bloqueio da Fosfolipase A, impedindo a formação dos demais produtos inflamatórios.

Com isso temos bloqueio do ácido araquidônico, das vias LOX e COX, e respectivamente da formação de Leucotrienos e Prostaglandinas.

Além disso o cortisol é capaz de manter o equilíbrio das resposta imunológicas impedindo que elas ocorram de maneira exacebada.

Atuação do Cortisol – Fig. 2

O efeito explicado foi o bloqueio da inflamação por parte do cortisol em seus estágios iniciais.
Porém, perante processos inflamatórios já iniciadas o cortisol atuará resolvendo a inflamação e aumentando a velocidade de regeneração.
Sua atuação consiste em bloquear os fatores indutores da inflamação.

Efeitos do cortisol e impedem a inflamação:

1.     O cortisol estabiliza as membranas dos lisossomos;

2.     O cortisol reduz a permeabilidade dos capilares;

3.     O cortisol reduz a migração de leucócitos para a área inflamada e a fagocitose das células lesadas;

4.     O cortisol suprime o sistema imunológico, reduzindo acentuadamente a reprodução de linfócitos;

5. O cortisol atenua a febre, principalmente por reduzir a liberação de interleucina 1 a partir dos leucócitos;

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10 como funciona a regulação do cortisol no eixo Hipotálamo Hipófise Supra-renal?

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10 como funciona a regulação do cortisol no eixo Hipotálamo Hipófise Supra-renal?

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O controle de síntese e liberação de cortisol é realizado pelo sistema nervoso central – quer por uma via neural direta, quer por uma via hormonal, ativando o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal. A ativação neural está ligada ao processo do despertar, enquanto a via hormonal está ligada ao controle do estresse. O pico de cortisol gerado pela ativação simpática é breve, enquanto o pico de cortisol gerado pelo eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal é mais longo. Neste caso, o CRF (fator de liberação de corticotrofina) é liberado pelo hipotálamo a partir do núcleo paraventricular. Este peptídeo, de 41 aminoácidos, atua como liberador de ACTH e betaendorfina. O ACTH atua sobre a zona fasciculata da adrenal, levando à liberação de cortisol.
O cortisol atuando sobre o hipotálamo e hipófise anterior inibe a liberação de ACTH. A este mecanismo de controle é dado o nome de retroalimentação negativa.

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11 Quais as Anormalidades da Secreção Adrenocortical

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11 Quais as Anormalidades da Secreção Adrenocortical

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Hipoadrenalismo (Insuficiência Adrenal) — Doença de Addison
A doença de Addison resulta da incapacidade do córtex adrenal de produzir hormônios adrenocorticais suficientes, o que é, na maioria das vezes, causado por atrofia primária ou lesão do córtex adrenal-insuficiência adrenal primária, podendo ser causada por diminuição do hormônio ACTH produzida pela hipófise, sendo chamado de insuficiência adrenal secundária.
Deficiência de Mineralocorticoides. A ausência de secreção de aldosterona reduz muito a reabsorção tubular renal de sódio e permite assim que íons sódio, íons cloreto e água sejam eliminados em grande quantidade pela urina, causando uma grande redução do volume do líquido extracelular. Assim, pode causar choque devido a uma diminuição LEC, que causa diminuição do volume plasmático, diminuindo o débito cardíaco.
Deficiência de Glicocorticoides. A perda da secreção de cortisol torna impossível aos pacientes com doença de Addison alcançar a normalização da concentração sanguínea de glicose entre as refeições, pois os pacientes não são capazes de sintetizar quantidades significativas de glicose pela gliconeogênese. A falta de cortisol reduz a mobilização de proteínas e lipídios dos tecidos, deprimindo, assim, muitas outras funções metabólicas do organismo. Essa lentidão na mobilização de energia é um dos principais efeitos deletérios da ausência de cortisol.
Pigmentação de Melanina:
Diminuição do cortisol --> feedback negativo do hipotálamo a hipófise é diminuído --> ocorre aumento de ACTH e MSH eles estimulam a produção de melanina.
Tratamento de Pacientes com Doença de Addison: Administração de mineralocorticoides e glicocorticoides.
Crise Addisoniana --> necessidade crítica de glicocorticoides, em casos de cirurgias, diferentes tipos de doenças e traumas.
Síndrome de Cushing - Hiperadrenalismo

Muitas das anormalidades dessa síndrome ocorrem pelo hipercortisolismo que podem ter causas: Adenoma da hipófise anterior secretando grande quantidade de ACTH; Função anormal do hipotálamo gerando grande quantidade de CRH; ‘’Secreção ectópica’’ de ACTH por tumor em outra parte do corpo; e adenomas do córtex adrenal. Quando a síndrome de Cushing é secundária à secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior, é chamada doença de Cushing.

Ao aumentar a dose de dexametasona, o ACTH acaba por ser suprimido na maioria dos pacientes com doença de Cushing dependentes de ACTH. Enquanto na síndrome de Cushing independente de ACTH geralmente apresentam níveis baixos ou indetectáveis de ACTH.

A síndrome de Cushing também pode ocorrer quando grande doses de glicocorticoides são administradas durantes longos períodos, por motivos terapêuticos.

Efeitos no metabolismo de carboidratos e proteínas

A abundância de cortisol secretado na síndrome de Cushing pode provocar aumento na concentração sanguínea de glicose, ocasionada pela elevação da gliconeogênese e da redução da utilização de glicose pelos tecidos.

Os glicocorticoides no catabolismo proteico são intensos na síndrome de Cushing, acarretando grande redução das proteínas teciduais em todas as partes do corpo, exceto o fígado. A perda de proteínas musculares causa fraqueza intensa; o bloqueio da síntese proteica nos tecidos linfóides leva à supressão do sistema imunológico e até mesmo as proteínas das fibras de colágeno no tecido subcutâneo são reduzidas, gerando estrias arroxeadas nos locais lesados. Além disso a redução da deposição de proteínas nos ossos provoca osteoporose intensa.
Síndrome de Conn - Ocorre um pequeno tumor das células da zona glomerulosa que secreta grandes quantidades de aldosterona; a condição resultante é chamada “aldosteronismo primário” ou “síndrome de Conn”.
Sendo seu diagnóstico do aldosteronismo primário é a redução da concentração plasmática de renina. Isso resulta da supressão por feedback da secreção de renina causada pelo excesso de aldosterona ou líquido extracelular e da pressão arterial, resultantes do aldosteronismo.