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O mecanismo molecular baseia-se na ligação entre receptores celulares transmembrana (Death Receptors) e seus ligantes cognatos, o que após uma série de reações culmina com a ativação das caspases. Estas são moléculas efetoras no pro-cesso de apoptose, proteases da família da cisteí-na que catalizam reações enzimáticas e catabóli-cas que levam a morte celular

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Mediada por células

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Evitar excesso de iodo
-Às vezes, reposição de hormônio da tireoide
Não existe tratamento específico para a tireoidite de Hashimoto.

A maioria das pessoas que desenvolve hipotireoidismo necessita de tratamento de reposição de hormônio da tireoide pelo resto da vida. O hormônio tireoidiano também pode ajudar a reduzir o tamanho da tireoide aumentada.

A pessoa com tireoidite de Hashimoto que não estiver fazendo terapia de reposição hormonal deve evitar o consumo de iodo em excesso (que pode causar hipotireoidismo) de fontes naturais, tais como comprimidos de laminárias e de algas marinhas.

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O médico mede os níveis sanguíneos dos hormônios tireoidianos tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) e do hormônio estimulante da tireoide (TSH, um hormônio produzido pela hipófise para estimular a tireoide a produzir hormônios tireoidianos) para verificar o funcionamento da glândula (exames de função da tireoide). No entanto, o diagnóstico é baseado no exame físico e nos resultados dos exames de sangue para determinar se a pessoa tem anticorpos antitireoidianos

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A tireoidite de Hashimoto, também conhecida como tireoidite linfocítica crônica, é a principal causa de bócio e hipotireoidismo adquirido no Brasil e em outras áreas com suficiência de iodo.

A incidência desta doença é 10 a 15 vezes maior em mulheres do que em homens e pode afetar, até mesmo, crianças a partir dos 6 anos de idade. A carga genética, o excesso de iodo, os fatores ambientais, e, até mesmo, a estação do ano na qual o paciente nasceu podem influenciar no desenvolvimento da condição.

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As reações de hipersensibilidade do tipo IV, ou de hipersensibilidade tardia (celular), dependem de diversos eventos que caracterizam a resposta imunológica celular e envolvem um número significativo de células recrutadas. Por estes motivos, levam mais de 12 horas
para se desenvolver. Podem ser demonstradas na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, toxoplasmose, leishmaniose, etc.). Outra forma de hipersensibilidade celular é a dermatite de contato, que apresenta lesões mais papulares.

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Se o contato não for persistente, o pico da reação tende a ser em 24-48 horas. Se for prolongada, o processo inflamatório em andamento pode resultar na formação de um granuloma caracterizado por células gigantes multinucleadas vindas da fusão de macrófagos. Reações granulomatosas levam semanas para serem resolvidas. Nem
todas as reações do tipo IV ocorrem de forma cutânea.

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Mecanismo Efetor da Hipersensibilidade do Tipo IV

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Mecanismo Efetor da Hipersensibilidade do Tipo IV

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Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliates T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões. As lesões da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e algumas células T.Linfocinas importantes envolvidas na reação da hipersensitividade tardia incluem fator quimiotáctico dos monócitos, interleucina-2, interferon-gama, TNF alpha/beta, etc.Testes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia e teste local. Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento.