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Las amebas de vida libre son protozoos cosmopolitas que se encuentran en ambientes húmedos como el suelo y el agua, también se pueden encontrar en el aire, vehículo que emplean como medio de dispersión.
Debido a su capacidad para vivir como organismos de vida libre y como endoparasitos, a estas aminas se le conoce como organismos anfizoicos.
Se hallan en la biosfera en gran diversidad de hábitats: aire, aire acondicionado, aguas termales, aguas embotelladas, piscinas naturales y artificiales, albercas, lagos,  aguas minerales, suelo, polvo, sedimento etc.
Entre las enfermedades graves, peligrosas, y de gran importancia epidemiológica se encuentran la meningitis y la encefalitis; los protozoos causantes son las aminas de vida libre.

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Naegleria fowleri

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ESPECIES DESCRITAS ASOCIADAS A INFECCIONES HUMANAS

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ESPECIES DESCRITAS ASOCIADAS A INFECCIONES HUMANAS

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▪︎ En base a los casos descritos a la enfermedad se le denomino como meningoencefalitis americana primaria, termino que fue acuñado por Cecyl G.
En 1968, en E.U.A se estableció que eran amebas del género Naegleria las que producían meningoencefalitis en base a la identificación de un estado ameboflagelado.

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Naegleria fowleri es un protozoo ubicuo y presente en todo el mundo, ha sido encontrado bajo condiciones normales y temperatura ambiente, en el suelo, polvo del aire ambiental, agua dulce de piscinas y lagos, reservorios de agua doméstica, sistemas de humidificación, aguas residuales y en la nariz de individuos sanos. También se desarrolla muy bien en climas tropicales y temperaturas calurosas entre 40 y 45°C, en aguas termales naturales limpias y contaminadas, aguas coloradas de temperadas.
Las cepas de N. fowleri adaptadas a altas temperaturas sobre 46°C, son termofilicas y virulentas en los animales de experimentación, mientras que las cepas no termofilicas son virulentas.

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3 estadios: ameba, quiste, flagelados

El ciclo de vida de N. fowleri incluye una forma vegetativa o trofozoito, un estado flagelado y un estado quístico. Los trofozoitos corresponden a protozoos ameboídeos que en preparaciones frescas miden 15 a 25 µ de diámetro mayor, tienen un abundante citoplasma vacuolado o granular, y un gran núcleo central, claro y redondo con un nucleolo esférico prominente y refringente; su movimiento, se realiza a través de seudópodos redondeados, o lobopodios, de tamaño variable  .En los tejidos infectados, como el SNC, los trofozoitos son redondeados y miden 8 a 12 µ de diámetro. La forma flagelada que se observa en el medio ambiente o en medios acuosos en el laboratorio, es usualmente piriforme, mide 12 a 18 µ de diámetro mayor, y es biflagelada de 10 o más flagelos; esta forma puede reconvertirse a trofozoito. Los quistes son formaciones esféricas, de 8 a 12 µ de diámetro mayor, aunque pueden alcanzar hasta 20 µ, tienen un contorno liso y una densa pared refráctil con uno o dos poros aplanados. Los quistes de N. fowleri no se observan en los tejidos infectados, sólo se aprecian en el medio ambiente. Los trofozoitos de N. fowleri son termofílicos y pueden desarrollarse y multiplicase por división binaria a temperaturas de 40 a 45 ºC en el medio ambiente y en cultivos celulares de laboratorio. En el medio acuoso y cálido los trofozoitos pueden originar la forma flagelada, la que puede reconvertirse a trofozoito. Como respuesta a condiciones ambientales adversas los trofozoitos se enquistan, el enquistamiento se produce en el agua y en los medios de cultivo, pero no en los tejidos. Los quistes son altamente susceptibles a la desecación y se destruyen rápidamente en condiciones de sequedad. En un ambiente propicio (fresco-acuoso y de alta temperatura) ocurre el desenquistamiento.

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•● El mecanismo por medio del cual las amebas invaden el cerebro y producen la enfermedad no se conoce. Más aún, toda la información acerca de la patogénesis de esta amebiasis se ha deducido de la experimentación animal e in vitro, y la veracidad de la aplicación de este conocimiento a la infección humana natural resulta discutible

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•●La MAP (Meningoencefalitis americana primaria)  es causada por Naegleria fowleri y ocurre más comúnmente en niños sanos y adultos jóvenes con exposición reciente en agua dulce. Constituye una enfermedad de forma aguda con un periodo de incubación muy breve. La Naegleria fowleri obtiene acceso al SNC por la invasión directa a través de la mucosa nasal y la lámina cribosa, pudiendo provocar una meningoencefalitis mortal en un plazo de 3-7 días.
Se produce una meningoencefalitis difusa, que afecta a la cortical y la materia gris, la ameba penetra en el epitelio respiratorio, así como el plexo nervioso submucoso y la placa cribiforme hasta tener acceso al SNC

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Anfotericina B, miconazol, rifampicina
El tratamiento óptimo y la duración de este para la MAP (Meningoencefalitis americana primaria) no ha sido bien definido y pocos pacientes han sobrevivido a esta enfermedad. La anfotericina B es la piedra angular de la terapia de la MAP por Naegleria. Muchos de los pacientes que han sobrevivido y han tenido bien documentada la MAP recibieron altas dosis sistémica e intratecal de anfotericina B. Otros medicamentos adicionales utilizados en los pacientes que se han recuperado de la MAP incluyen miconazol sistémico e intratecal, fluconazol, rifampicina, sulfas y macrólidos, estos últimos parecen ser menos eficaces. Los pacientes con sospecha de MAP deben recibir altas dosis de anfotericina B como parte de su régimen empírico anti-infeccioso; la anfotericina intratecal puede tener un papel adicional en los casos confirmados o sospechosos.

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La MAP se produce tan raramente que la vigilancia activa de N. fowleri en zonas de baño público probablemente no se justifica como una medida de salud pública. N. fowleri es sensible al cloro y puede ser controlado en las piscinas mediante la cloración adecuada.

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Acanthamoeba

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Acanthopodios miden de 20-60 micras es un estadio de trofozoito.
El quiste mide de 11-30 micras posee dos membranas, y poros de unión entre ecto y endoquiste.
Se reproduce por fisión binaria (Mitosis típica).

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Se hallan en la biosfera en gran diversidad de hábitats: aire, aire acondicionado, aguas termales, aguas de hidromasajes, aguas embotelladas, piscinas naturales y artificiales, albercas, lagos, aguas minerales, suelo, sedimento.
Se han encontrado en todos los continentes, en diversas altitudes y son capaces de resistir altas temperaturas

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En 1958 Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba (8). Hasta 1995 se habían reportado 156 casos de encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) Encefalitis Amebiana Granulomatosa, en el mundo.

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ESPECIES DESCRITAS ASOCIADAS A INFECCIONES

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ESPECIES DESCRITAS ASOCIADAS A INFECCIONES

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Recientemente se ha identificado un virus llamado Mimivirus en la amiba Acanthamoeba polyphaga, relacionado con las familias Poxviridae y Phycodnaviridae.
EAG, producida por Acanthamoeba culbertsoni, A. castellanii, A. polyphaga, A. astronyxis

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La infección por Acanthamoeba spp. se produce a través de un foco primario en piel o en el tracto respiratorio (senos paranasales, pulmón), por inhalación de aire, aerosoles y polvo que contengan quistes o trofozoito.
El trofozoíto es el estadio que se divide y alimenta, la forma de quiste es la fase de resistencia, en la cual la amiba se mantiene en latencia; este quiste puede resistir largos períodos en condiciones adversas, como desecación, bajas concentraciones de oxígeno y escasez de alimento.

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La ruta de entrada al SNC puede ser hematógena o nasal, a partir de un foco primario en piel, garganta o córnea.
Se observan áreas de necrosis hemorrágica en corteza cerebral, ganglios basales y fosa posterior.
•Existen células inflamatorias que forman un granuloma, a excepción de huéspedes inmunosuprimidos, que no lo forman.
Hay angeítis generalizada y presencia de trofozoíto y quistes en las lesiones. Se consideran patógenos oportunistas, pero pueden producir enfermedad en individuos inmunocompetentes.
•Amibiasis cutánea. Es causada por Acanthamoeba spp, En piel presenta dermatitis, ulceraciones o paniculitis Cada vez más se reconoce la incidencia de acanthamebiosis cutánea en ausencia de Las úlceras no cicatrizan de manera espontánea en pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (sida). Las lesiones de piel se localizan principalmente en la cara, el tronco y las extremidades.
•Queratitis producida por Acanthamoeba (QA). Las especies implicadas han sido A. polyphaga, A. castellanii, A. rhysodes, A. hatchetti, A. culbertsoni, A. astronixys, A. quina, A. lugdunensis.
•En el ojo ocurre queratitis de difícil diagnóstico. Se presenta dolor ocular severo, ulceración corneal precedida de un antecedente con trauma y contacto con agua contamina o uso de lentes de contacto en individuos inmunocompetentes. Se presenta opacidad de la córnea con infiltrado del estroma. Se observa hiperemia de la conjuntiva, inflamación corneal y escleritis.
•En meningitis crónicas o subagudas, en pacientes ancianos o inmunosuprimidos, y especialmente con sida, es más probable que el agente causal sea Acanthamoeba spp.

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En el país de Colombia se han presentado varios casos de MAP, de los cuales tres han sido bien documentados se realizó un estudio preliminar en aguas termales de uso recreativo y medicinal en el municipio de Tabio (Cundinamarca), en el cual se aisló Acanthamoeba spp. y otras amibas que no se pudieron identificar. A nivel mundial también se han registrado más de 3000 casos de queratitis producidas por Acanthamoeba spp.
La recuperación de los pacientes no sólo depende del tratamiento, sino del estado inmunitario del paciente, la virulencia de la cepa amebiana, de un rápido diagnóstico y de un tratamiento adecuado y oportuno.

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Las infecciones por Acanthamoeba spp. han sido diagnosticadas post mortem en la gran mayoría de individuos infectados.

Las infecciones nasofaríngeas, diseminadas y del SNC causadas por Acanthamoeba spp. Han sido tratadas con mediano éxito combinando antimicrobianos incluyendo:
1. Azoles (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol)
2. Pentamidina isetionato
3. 5-fluorocitosina
4.Trimetoprimsulfametoxazol (cotrimoxazol)
5. Sulfadiazina
6. Claritromicina

La queratitis por Acanthamoeba spp. se puede tratar con chlorhexidina gluconato y polihexametileno biguanida, en combinación con propamidina isetionato, hexamidina o neomicina.

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BALAMUTHIA

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Balamuthia es una ameba de vida libre y la podemos encontrar en la tierra y en agua dulce estancada.

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El ciclo de Balamuthia consiste en una etapa quística y luego pasa trofozoíto, de los cuales ambos son infecciosos, y ambos se pueden identificar como inclusiones en el tejido cerebral en el examen microscópico de biopsias cerebrales realizadas en los individuos infectados. El ciclo de vida de B. mandrillaris es probablemente semejante al de Acanthamoeba sp, al igual que el aspecto y el tamaño de los trofozoitos y quistes. Sin embargo, los trofozoitos, que miden de 15 a 60 µ, tienen un peculiar retículo endoplasmático acintado, y se desplazan lentamente mediante amplias proyecciones aplanadas, llamadas lamelipodios, a diferencias de las prolongaciones espinosas del género Acanthamoeba.
Los quistes miden de 15 a 30 µ de diámetro y tienen una triple pared característica.
Trofozoito de Balamuthia mandrillaris; mide 15 a 60 µ y presenta lamelipodios.
Quiste de Balamuthia mandrillaris; mide 15 a 30 µ y tiene una triple pared gruesa.

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Se cree que su transmisión es a través de la inhalación de polvo con quistes o trofozoitos, o la inoculación cutánea directa. La infección se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central o posiblemente también a través del nervio olfatorio. También hay casos de transmisión mediante el trasplante de órgano sólido.

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Produce una meningoencefalitis crónica progresiva denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA), progresiva y mortal. Clínica similar a la Acanthamoeba. También puede producir lesiones cutáneas granulomatosas.

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Inmunofluorescencia (IFA), inmunohistoquímica (IHC), PCR, Pruebas de imagen (TC y/o RM) donde se pueden ver imágenes sugestivas de leptomeningitis, hemorragias y lesiones ocupantes de espacio. Generalmente diagnóstico postmortem, visualizando las amebas en cortes histológicos de tejidos afectados.

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Se utilizan combinaciones de varios fármacos: azólicos, isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina

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No existen pautas oficiales de prevención y control, al desconocerse detalladamente el mecanismo de transmisión pero podemos decir que una manera de prevenir la contaminación con Balamuthia spp sería evitar la exposición  con aguas no tratadas como estancos, quebradas, piscinas con agua no clorada entre otros.

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Ameba capaz de vivir como parásito o como ameba de vida libre, sin necesidad de hospedador.

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La enfermedad se inicia con una o varias lesiones cutáneas, preferentemente de localización centro facial, sobre la nariz o en el pómulo, producen lesiones oculares como queratitis y úlceras corneales, así como lesiones primarias en la piel. Es menos frecuente en áreas como: mandíbula, abdomen y extremidades. Puede diseminarse por vía hematógena a los pulmones, las glándulas suprarrenales, los riñones, el tiroides y el hígado, donde es posible encontrar quistes o trofozoítos. La lesión cutánea es una placa de color rojo oscuro o violáceo, poco dolorosa, de pocos milímetros de espesor por algunos centímetros de ancho, rara vez se ulcera. A la palpación, la lesión tiene una consistencia indurada. La consistencia de las lesiones varía desde ligeramente gomosa hasta pétrea. Semanas a meses después del inicio de la lesión cutánea, 5 a 8 meses en promedio, ocurren las manifestaciones del sistema nervioso central (SNC). Los síntomas neurológicos incluyen: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, ataxia, afasia, parálisis de nervios craneales (casi siempre afectación del tercer y sexto par craneal), hemiparesia, convulsiones, hipertensión endocraneana y cambios de personalidad. En ocasiones aparecen cuadros de neumonitis, insuficiencia renal o hepática y sepsis. Cuando el curso de afectación al sistema nervioso central es rápido, la muerte sobreviene en 2 a 12 semanas.

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1. Kyle D, Noblet G. Seasonal distribution of thermotolerant free-living amoebae I Willard’s Pond. J Protozool 1986; 33:422-34.

2. Flisser A, Pérez R. Amibas de vida libre. En: Aprendizaje de la Parasitología Basado en Problemas. México D.F.: Editores de Textos Mexicanos; 2006. p. 490.

3. Tavares W, Carneiro L. Infección por amebas de vida libre. En: Diagnóstico y tratamiento en Infectología y Parasitología. México D.F.: Manual Moderno; 2009. p. 574-51.
4. Culbertson C, Smith J, Cohen H, Minner J. Experimental infection of mice and monkeys by Acanthamoeba. Am J Pathol 1959; 35:187-97.