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Se explora pidiendo al paciente que externe la lengua y la mueva formando círculos, de manera que pueda realizar todo tipo de movimientos. Para evaluar la fuerza el examinador debe colocar su dedo por sobre la mejilla, al tiempo que se le pide al paciente que empuje el dedo con la lengua desde la cara interna de la mejilla. En caso de que la lengua se desvíe hacia un lado la parálisis se puede observar de ese lado.

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Inerva al esternocleidomastoideo y al trapecio, se explora pidiendo al paciente que levante los hombros en contra de la presión ejercida por el examinador. También se pide al paciente que el paciente dirija el mentón hacia arriba y a la izquierda para explorar el esternocleidomastoideo derecho y viceversa.

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Se explora la motilidad del velo del paladar, si hay parálisis está caído de un lado afectado, y está jalada la úvula hacia el lado sano.

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En la evaluación del nervio IX se evalúa mediante el reflejo nauseoso con abatelenguas, se estimula desde el pilar lateral del istmo de las fauces y se explora la sensibilidad general de la lengua.

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Samuel Gonzáles, Jorge Mendoza e Isaí Rosas

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Samuel Gonzáles, Jorge Mendoza e Isaí Rosas

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Se explora con una sustancia odorífera. Se coloca la sustancia en una fosa nasal tapando la otra, posteriormente el paciente deberá reconocer el olor ,se repite el procedimiento con la otra fosa nasal.

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Origen aparente NC 12: El hipogloso emerge por diez u once filetes del surco preolivar del bulbo raquídeo.    Origen real NC 12: Núcleo somatomotor ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde al ala blanca interna del piso del cuarto ventrículo.

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Origen aparente NC 12: El hipogloso emerge por diez u once filetes del surco preolivar del bulbo raquídeo.    Origen real NC 12: Núcleo somatomotor ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde al ala blanca interna del piso del cuarto ventrículo.

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NC 11: Raíz bulbar: Surco retroolivarRaíz medular: De la cara lateral de la médula, asciende, pasa por el agujero magno y se une a la raíz bulbar.                                         Origen real NC 11: Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo.Núcleo medular: esta situado la porción superior de la medula espinal cervical.

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NC 11: Raíz bulbar: Surco retroolivarRaíz medular: De la cara lateral de la médula, asciende, pasa por el agujero magno y se une a la raíz bulbar.                                         Origen real NC 11: Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo.Núcleo medular: esta situado la porción superior de la medula espinal cervical.

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Origen aparente NC 10: Emerge del surco posterior del bulbo raquídeo (surco retroolivar), por debajo del glosofaríngeo.                                 Origen real NC 10: Origen somatomotor: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo, por debajo del origen motor del glosofaríngeo.Origen somatosensititivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio.Ganglio yugular: esta situado a nivel del agujero rasgado posterior.Ganglio plexiforme: es más voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo.

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Origen aparente NC 10: Emerge del surco posterior del bulbo raquídeo (surco retroolivar), por debajo del glosofaríngeo.                                 Origen real NC 10: Origen somatomotor: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo, por debajo del origen motor del glosofaríngeo.Origen somatosensititivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio.Ganglio yugular: esta situado a nivel del agujero rasgado posterior.Ganglio plexiforme: es más voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo.

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Origen aparente NC 9: Emerge del surco posterior del bulbo raquídeo, por encima del neumogástrico y del espinal.                                             Origen real NC 9: Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquídeo.Origen sensitivo: se localiza en el núcleo solitarioOrigen vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas está situado en el piso del cuarto ventrículo, corresponde al núcleo salival inferior.

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Origen aparente NC 9: Emerge del surco posterior del bulbo raquídeo, por encima del neumogástrico y del espinal.                                             Origen real NC 9: Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquídeo.Origen sensitivo: se localiza en el núcleo solitarioOrigen vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas está situado en el piso del cuarto ventrículo, corresponde al núcleo salival inferior.

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Origen aparente NC 8: Emerge en  el surco bulboprotuberancial, por fuera del nervio facial.                             Origen real NC 8: a) rama vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa.b) rama coclear: el origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso. 

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Origen aparente NC 8: Emerge en  el surco bulboprotuberancial, por fuera del nervio facial.                             Origen real NC 8: a) rama vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa.b) rama coclear: el origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso. 

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Origen aparente NC 7: Emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivares  Origen real NC 7: Se origina del núcleo somatomotor: esta situado en la Calota protuberancial.Núcleo sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.Núcleo lacrimomucoso nasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

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Origen aparente NC 7: Emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivares  Origen real NC 7: Se origina del núcleo somatomotor: esta situado en la Calota protuberancial.Núcleo sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.Núcleo lacrimomucoso nasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

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Origen aparente NC 6: Emerge del surco bulboprotuberancial.A ambos lados del agujero ciego (Pirámide). Origen real NC 6: El nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo.

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Origen aparente NC 6: Emerge del surco bulboprotuberancial.A ambos lados del agujero ciego (Pirámide). Origen real NC 6: El nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo.

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La Reanimación Cardiopulmonar (RCP) : Primeros Auxilios

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Vídeo instructivo de RCP usando solo las manos de la American Heart Association

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Origen:
- El término triage proviene de la palabra francesa "trier" que se define como escoger, separar o clasificar. Desde que este término comenzó a utilizarse en las batallas napoleónicas persiste como concepto de clasificación o priorización de la atención urgente de pacientes.

un servicio de urgencias se refiere a un método que permite organizar la atención de las personas según los recursos existentes y las necesidades de los individuos que determinan la prioridad en la atención.

En el área de urgencias del instituto existen lineamientos y actividades que se realizan para asignar y priorizar la atención de los pacientes (TRIAGE) y éstos deben apegarse a la  clasificación mostrada en la imagen.

¿Cómo funciona?
- Tiene el objetivo de determinar el orden de atención de los pacientes, definiendo la prioridad de atención que corresponda de acuerdo con el diagnóstico del padecimiento. La valoración de primer contacto, mediante la cual se asignará prioridad de atención a los pacientes, será realizada una vez que el personal de ventanilla del Servicio de Urgencias ha recabado algunos datos, posteriormente un médico adscrito al área de Urgencias, de manera visual, corrobora la información y en caso necesario, con un interrogatorio directo (al paciente) o indirecto (a familiares o personas legalmente responsables). Cuando esto se ha cumplido, se le deberá informar al paciente que se dará la atención médica en el lapso estimado de acuerdo con la gravedad y severidad del padecimiento (de acuerdo con el código asignado).

Fuente: https://imagenglobal.org/2019/06/21/que-es-el-triage-en-urgencias-y-para-que-sirve/

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La mascarilla Ambu se ha diseñado para suministrar una protección en la reanimación boca a boca a cualquier paciente (cualquier edad) y también puede utilizarse con un resucitador.

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La mascarilla Ambu se ha diseñado para suministrar una protección en la reanimación boca a boca a cualquier paciente (cualquier edad) y también puede utilizarse con un resucitador.

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Se evalúan campos visuales, fondo de ojo, percepción del color, agudeza visual.

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NC III,IV,VI: Oculomotor, troclear, abducens. 

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NC III,IV,VI: Oculomotor, troclear, abducens. 

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Se evalúa:
Reflejo optocinético (seguimiento): Movimientos suaves. Se pide al paciente que siga nuestro dedo el cual formara una H en el aire y se evalúa si sus movimientos son en forma conjugada. Hay que verificar que no tenga diplopia horizontal o vertical.
Movimientos sacádicos (nistagmus): Movimientos rápidos. Existe un nistagmo fisiológico y un patológico, el fisiológico se conoce como movimientos sacádicos que es cuando el ojo sigue un objeto que se mueve rápidamente de manera horizontal hasta donde alcanza su campo visual y luego regresa para fijar otro punto.
El nistagmo patológico es debido a defectos de la visión donde el ojo se esfuerza por encontrar un punto de fijación en vano. Su génesis es desde los primeros meses de vista ya que si se frustra la capacidad para mantener una fijación macular (defectos de mácula, cicatrices corneales, catarata congénita, etc), el efecto puede mantenerse toda la vida.
Reflejos pupilares:
Fotomotor: se ilumina un ojo y se espera que ocurra mitosis,     se hace lo mismo con el otro ojo.
Consensual: al iluminar un ojo hay mitosis también en el ojo no iluminado.
Acomodación: Interviene la voluntad, se acerca y se aleja el objeto y se ve como se acomoda la pupila para enfocarlo bien.
Cilioespinal: Se explora dando un pellizco en el cuello y se genera midriasis ya que invierte el simpático por vía espino-talámico-lateral.

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Se explora la audición con un diapasón de 128 hrtz, existen 3 pruebas:
Swabach: se evalúa la audición al comparar la capacidad auditiva del paciente con la del examinador.
Rinne: evalúa la conducción ósea y aérea. Se coloca el diapasón en el proceso mastoides del paciente y se hace vibrar para observar la conducción ósea. Al mismo tiempo se coloca el diapasón al aire y se hace vibrar cercano al conducto auditivo externo, de manera que se evalúe la conducción aérea. estas maniobras se realizan comparativas y alternantes de manera que se evalúe la audición de ambos lados.
Weber: se evalúa la conducción ósea, sin embargo en esta prueba se evalúa la conducción desde diferentes puntos, en este caso se hace desde el centro del hueso frontal y se le pregunta al paciente de que lado escucha mejor. El segundo punto de evaluación se encuentra cuando el paciente muerde el diapasón, el examinador lo hace vibrar y una vez más se le cuestiona al paciente de que lado escuchó mejor.

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Sus funciones son expresión facial, enerva al músculo estadio, lagrimal, inerva las glándulas submandibular y submaxilar, da el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua y da sensibilidad de la oreja y el conducto auditivo externo.
La movilidad de la cara está dada por la vía piramidal por medio del núcleo facial.
Se puede evaluar parálisis facial de dos tipos:
Central: Al dañarse la vía piramidal que sale del área 4 cortical se pierde la movilidad de 1/4 de la cara contralateral y hay hemiparesia contralateral (sx de motoneurona superior). Se preserva la movilidad de los otros 3/4 de la cara por las fibras que da la vía piramidal ipsilateral.
Periférica: afecta a hemicara y es del mismo lado de la lesión, la lesión puede ser en el núcleo del facial o en su trayecto.

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Se exploran sus funciones:
Sensitiva: se exploran las 3 ramas en ambos lados de la cara con un algodón. Se le pide que cierre los ojos y le pides que señale dónde sintió el estímulo. Se le toca con un algodón la córnea y si parpadea quiere decir que hay aferencia por el trigémino y emergencia por el facial.
Motora: exploras la fuerza del músculo macetero y los músculos pterigoideos mediante ejercicios de masticación.

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Origen real NC 5: Origen sensitivo :Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal.                     Origen aparente NC 5: Emerge de la cara antero inferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios. Dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva., y otra raíz interna, más delgada, que es la raíz motora.

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Origen real NC 5: Origen sensitivo :Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal.                     Origen aparente NC 5: Emerge de la cara antero inferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios. Dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva., y otra raíz interna, más delgada, que es la raíz motora.

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Origen aparente NC 4: Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieusseus.                         Origen real NC 4: Se origina en el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común

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Origen aparente NC 4: Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieusseus.                         Origen real NC 4: Se origina en el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común

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Origen aparente NC 3: Situado en el borde medial del pedúnculo cerebral .                                         Origen real NC 3: Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, por delante del acueducto de Silvio.

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Origen aparente NC 3: Situado en el borde medial del pedúnculo cerebral .                                         Origen real NC 3: Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, por delante del acueducto de Silvio.

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Origen aparente NC 2: Va del globo ocular al quiasma óptico, situado éste último bajo el diencéfalo   Origen real NC 2: Se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.

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Origen aparente NC 2: Va del globo ocular al quiasma óptico, situado éste último bajo el diencéfalo   Origen real NC 2: Se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.

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Origen real NC 1: Las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales

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Origen real NC 1: Las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales

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Origen aparente NC 1: Se encuentra bajo la mucosa de fosas nasales. Termina bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides

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Origen aparente NC 1: Se encuentra bajo la mucosa de fosas nasales. Termina bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides

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¿Qué son los medicamentos anticonvulsivantes?Medicamento u otra sustancia que se usa para prevenir o interrumpir las crisis epilépticas o convulsiones. También se llama antiepiléptico.                  Los medicamentos anticonvulsivos parecen interferir en la transmisión hiperactiva de señales de dolor enviadas desde nervios dañados (neuropatía) o nervios excesivamente sensibles, como en la fibromialgia.          

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¿Qué son los medicamentos anticonvulsivantes?Medicamento u otra sustancia que se usa para prevenir o interrumpir las crisis epilépticas o convulsiones. También se llama antiepiléptico.                  Los medicamentos anticonvulsivos parecen interferir en la transmisión hiperactiva de señales de dolor enviadas desde nervios dañados (neuropatía) o nervios excesivamente sensibles, como en la fibromialgia.          

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https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/peripheral-neuropathy/in-depth/pain-medications/art-20045004

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Cómo los medicamentos anticonvulsivos pueden ayudar a aliviar el dolor neuropático

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Familias anticonvulsivas y sus fármacos.

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Familias anticonvulsivas y sus fármacos.

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Determina estado de conciencia ubicándolo con método ADVI

A: la persona se encuentra alerta, habla fluidamente, fija la mirada al explorador y esta al pendiente de lo que sucede en torno suyo.

V: la persona presenta respuesta verbal, aunque no está alerta puede responder coherente mente a las preguntas que se le realicen, y responde cuando se le llama.

D: la persona presenta respuesta solamente a la aplicación de algún estímulo doloroso, como presionar firmemente alguna saliente ósea como el esternón o las clavículas; pueden emplearse métodos de exploración menos lesivos como rozar levemente sus pestañas o dar golpes suaves con el dedo en medio de las cejas, esto producirá un parpadeo involuntario, que se considera respuesta.

I: la persona no presenta ninguna de las respuestas anteriores, está Inconsciente.

https://capacitacionincap.com/blog/tag/advi/

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Las Brigadas de Primeros Auxilios deben hacer una evaluación en la cual se determine en un lapso no mayor a 10 segundos el estado general del paciente, estado de conciencia, condición respiratoria y circulatoria.

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¿Cómo actuan los medicamentos anticonvulsivos?

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¿Cómo actuan los medicamentos anticonvulsivos?

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Mediante la inhibición de los canales de sodio y de los canales de calcio T del tálamo, la facilitación del tono GABA A y la inhibición del tono glutamérgico, pero también se han descrito otros mecanismos como la activación de canales de potasio, la inhibición de receptores GABA B o la inhibición de receptores AMPA/KA.

Fuente:
Herrenz J. Como asociar fármacos antiepilépticos. Rev del Grupo EPILEPSIA LA SEN • [Internet]. 2009 [cited 2015 Dec 4]; Available from: http://www.epilepsiasen.net/system/files/revista1asociar.pdf.

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Video complementario del estado de conciencia

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Video complementario del estado de conciencia

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ESTADO DE CONCIENCIA: Nivel y Contenido de la conciencia

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Es una valoración del nivel de conciencia consistente en la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evalúa mediante una subescala. Dependiendo que tan consiente esté el px, siguiendo los puntos de la tabla; se le otorgará una cantidad de puntos para valorar el nivel de consciencia. El máximo de puntos que puedes tener es 15 y el mínimo es 3

La primer subescala es la Respuesta motora:
6- responde a ordenes
5- localiza el dolor
4-retirada al dolor
3- respuesta en flexión
2- respuesta en extensión
1- ninguna

La segunda es Respuesta verbal:
5- Orientado
4- Confuso
3- Inapropiado
2- Incomprensible
1- Ninguna

La tercera y última es la Apertura de ojos
4- Espontánea
3- A órdenes
2- Al dolor
1- Ninguna

Entonces dependiendo de cual de estos puntos tenga (uno de cada columna) es la cantidad de puntaje que tendrá y así se define su nivel de consciencia

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CONSCIENCIA

Estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo y su entorno. Las alteraciones del nivel de consciencia pueden ser de dos tipos:

*Alteración en los contenidos de la consciencia: comprende las funciones mentales cognitiva y afectiva:

parciales: por lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia)

globales: hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si es desarrollo agudo (horas o semanas); suele acompañarse de disminución del nivel de consciencia.

* Alteración en el nivel de consciencia o alerta: constituyen clínicamente un espectro continuo de estados en el que se distinguen con fines descriptivos cuatro situaciones puntuales.

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RCP AVANZADA: Son aquellas medidas que se deben aplicar para el tratamiento definitivo de una PCR. La RCP avanzada, a diferencia de la básica, requiere medios técnicos adecuados y personal cualificado y entrenado. El pronóstco de la RCP avanzada mejora cuando la RCP básica previa ha sido eficaz.

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RCP AVANZADA: Son aquellas medidas que se deben aplicar para el tratamiento definitivo de una PCR. La RCP avanzada, a diferencia de la básica, requiere medios técnicos adecuados y personal cualificado y entrenado. El pronóstco de la RCP avanzada mejora cuando la RCP básica previa ha sido eficaz.

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El origen aparente de un nervio craneal es aquella área de la superficie encefálica en que se implanta o fija dicho nervio.

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El origen aparente de un nervio craneal es aquella área de la superficie encefálica en que se implanta o fija dicho nervio.

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NO REALIZAR RCP si hay una orden de no reanimar, es una orden médica escrita por un médico. En esta orden se instruye a los proveedores de atención médica no realizar la reanimación cardiopulmonar (RCP) si la respiración de un paciente deja de funcionar o su corazón deja de latir.

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NO REALIZAR RCP si hay una orden de no reanimar, es una orden médica escrita por un médico. En esta orden se instruye a los proveedores de atención médica no realizar la reanimación cardiopulmonar (RCP) si la respiración de un paciente deja de funcionar o su corazón deja de latir.

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EN UN BEBE: Cubrír firmemente con tu boca, la boca y nariz del bebé. Aplicá 2 insuflaciones de 1 segundo cada una, apenas soplando, que eleven el pecho del bebé. Comprimí y ventilá hasta que el bebé se mueva o llegue ayuda médica. Realizá 30 compresiones ininterrumpidas.

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EN UN BEBE: Cubrír firmemente con tu boca, la boca y nariz del bebé. Aplicá 2 insuflaciones de 1 segundo cada una, apenas soplando, que eleven el pecho del bebé. Comprimí y ventilá hasta que el bebé se mueva o llegue ayuda médica. Realizá 30 compresiones ininterrumpidas.

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Proporciona dos respiraciones después cada 30 compresiones de pecho. Si dos personas están haciendo la RCP , proporciona una a dos respiraciones después cada 15 compresiones de pecho. Continúa con la RCP hasta que veas signos de vida o hasta que llegue el personal médico.

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Proporciona dos respiraciones después cada 30 compresiones de pecho. Si dos personas están haciendo la RCP , proporciona una a dos respiraciones después cada 15 compresiones de pecho. Continúa con la RCP hasta que veas signos de vida o hasta que llegue el personal médico.

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Terapéutica de los fármacos anticonvulsivos.

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Terapéutica de los fármacos anticonvulsivos.

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La mayoría de los fármacos anticonvulsivantes son medicamentos de estrecho margen terapéutico.

Todos los fármacos anticonvulsivantes tienen efectos secundarios potencialmente graves. La decisión de establecer un tratamiento a largo plazo debe tomarse sólo si el diagnóstico de epilepsia está confirmado.

En pacientes que han sufrido una crisis por primera vez, el hecho de no establecer de inmediato un tratamiento antiepiléptico crónico no parece influir negativamente en la evolución de la epilepsia.

En general, se inicia el tratamiento con monoterapia con ajuste de la dosis, posiblemente basado en las concentraciones plasmáticas (ajuste dosis – respuesta). En algunos pacientes, será necesario el tratamiento con varios anticonvulsivantes para controlar su condición de salud.

En las mujeres, esta opción plantea problemas específicos, entre ellos con respecto al riesgo de teratogenicidad.

El tratamiento y la determinación de suspensión del mismo, debe tomarse de manera individualiza con respecto al caso de cada paciente. No está claramente establecido en que momento es posible interrumpir un tratamiento antiepiléptico crónico, se puede intentar a partir de los dos años libres de convulsiones. Esta decisión debe ser tomada de común acuerdo con el paciente y su familia con base a una información individualizada sobre los beneficios de no tomar fármacos y los riesgos de recurrencia de las convulsiones.

La falta de adherencia y las sobredosificaciones son los principales obstáculos para un tratamiento antiepiléptico efectivo.

Por lo general, se puede lograr el control completo de las convulsiones hasta en 50% de los casos, si bien en otro 25% se logra una mejoría importante. El grado de éxito varía en función del tipo de crisis convulsivas, la causa y otros factores.

Para reducir al mínimo las reacciones adversas, debe preferirse el tratamiento con un solo fármaco. Si no se eliminan las convulsiones con concentraciones plasmáticas adecuadas del medicamento inicial, es preferible sustituir al primer fármaco por un segundo, en lugar de la administración simultánea de otra sustancia. Sin embargo, a veces es necesario un tratamiento con múltiples fármacos, en especial cuando ocurren dos o más tipos de convulsiones en el mismo paciente (6).

Algunos anticonvulsivantes son usados para otros indicaciones, tales como:

Neuropatía y otro dolor crónico neuropático: carbamazepina, gabapentina, pregabalina.

Trastornos Bipolares: carbamazepina, lamotrigina, ácido valproico y valproato.

Tratamiento preventivo de la migraña: ácido valproico, valproato, topiramato.

Trastorno de ansiedad generalizada en adultos: pregabalina.

Ácido valproico – valproato:

Medicamento de elección en muchas formas de epilepsia generalizada primaria que se manifiestan como crisis de ausencia, mioclonías o crisis tónico-clónicas generalizadas.

Primera elección en crisis parciales con o sin generalización secundaria, y en la epilepsia mioclónica infantil (espasmos infantiles).

También está indicado en el trastorno bipolar y como segunda elección en el manejo profiláctico (4).

El ácido valproico y la carbamazepina parecen tener un efecto menor sobre la función cognitiva y los trastornos de conducta, en comparación con fenobarbital y fenitoína. Por esta razón, puede ser preferible su uso para tratar los trastornos convulsivos en niños.

Carbamazepina y oxcarbazepina:

Carbamazepina es uno de los fármacos de primera elección con la menor toxicidad en las crisis focales con o sin generalización secundaria.  No debe utilizarse para crisis de ausencia, en tanto puede generar exacerbaciones (incluyendo convulsiones).

Carbamazepina está indicada también en el dolor neuropático, en particular en la neuralgia del trigémino y la neuralgia glosofaríngea. Se considera un fármaco de elección para el trastorno bipolar.

Carbamazepina no está indicado en las crisis de ausencia ni en las convulsiones mioclónicas.

Oxcarbazepina es un derivado de la carbamazepina con menos riesgo de interacciones.

Gabapentina y pregabailina:

Gabapentina es el medicamento de segunda elección en el manejo de dolor neuropático, pregabalina no tiene ventaja probada sobre gabapentina.

El fenobarbital es efectivo en las crisis tónico clónicas y en las crisis parciales pero puede tener un efecto sedante importante en adultos, además de causar trastornos de comportamiento e hipercinesia en niños. Debido a su perfil de seguridad, el fenobarbital no es de primera elección en ninguna forma de epilepsia.

Clonazepam es una benzodiacepina con propiedad anticonvulsivante, puede ser prescrita por un especialista en caso de crisis de ausencia o convulsiones mioclónicas refractarias, sin embargo sus propiedades sedantes pueden ser un inconveniente. La eficacia del clonazepam puede disminuir de manera significativa después de semanas o meses de tratamiento continuo.

La etosuximida se utiliza a veces en el tratamiento de las ausencias en el caso de la eficacia insuficiente o contra-indicación del ácido valproico / valproato. No suele ser un tratamiento de elección y no es eficaz en otros tipos de epilepsia (6).  La etosuximida es de poco valor en el tratamiento de las crisis tónico-clónicas generalizadas (gran mal), convulsiones parciales simples, o convulsiones parciales complejas.

La vigabatrina se usa como adyuvante en crisis focales resistentes con o sin generalización secundaria y como monoterapia en el tratamiento de los espasmos epilépticos infantiles (síndrome de West), su lugar en la terapéutico es limitado debido a sus efectos secundarios graves (2),  puesto que causa ceguera bilateral permanente, se reserva para los casos en los que han fracasado otros tratamientos.

La fenitoína es eficaz en todas las variedades de convulsiones parciales y tónico-clónicas, pero no en el caso las crisis de ausencia.

El levetiracetam es eficaz como terapia adyuvante para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y como adyuvante o monoterapia en la reducción de las crisis parciales en pacientes con epilepsia. Sin embargo, un análisis exploratorio sugiere que el levetiracetam está asociado con un empeoramiento en el comportamiento (conductas agresivas) en los pacientes 4 a 16 años.

La lamotrigina es un anticonvulsivo con un excelente potencial en el tratamiento de varios tipos de convulsiones. Su perfil anticonvulsivo es similar al de fenitoína y carbamazepina; sin embargo, se asocia con menos efectos sedantes y neurotoxicidad. El perfil farmacocinético de la lamotrigina, incluyendo su rápida y completa absorción oral, la vida media de eliminación prolongada, su relativa baja unión a proteínas, la falta de efectos sobre las enzimas metabolizadoras de fármacos, y la falta de metabolitos activos o tóxicos, hace que sea deseable como un anticonvulsivo. La principal desventaja del uso de la lamotrigina es que produce reacciones dérmicas severas (síndrome de Stevens-Johnson se produce en aproximadamente 8/1000 y 3/1000 de los pacientes  pediátricos y adultos tratados, respectivamente).

Los fármacos de uso actual logran el control de la actividad convulsiva en algunos pacientes, no sin causar, en muchos casos, efectos no deseados que varían en gravedad desde trastorno mínimo del sistema nervioso central (SNC) hasta muerte por anemia aplásica o insuficiencia hepática.

Fuente:
Zaforteza C, Nicolau J. Antiepilépticos y anticonvulsivantes [Internet]. UIB Virtual; [citado 13 de septiembre de 2015]. Recuperado a partir de: http://ocw.uib.es/ ocw/infermeria/farmacologia/m3-tema1

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1.- Tratado de Neurología Clínica. Federico Micheli, Ed. Méica Panamericana, 2002 - 1606 paginas.

2.- Farmacología Médica / Medical Pharmacology, Nicandro Mendoza Patino, Edition: Har/Cdr 2008.

3.- Tratamiento de las epilepsias, Roberto Horacio Carballo, Natalio Fejerman - 2009 - 284 páginas.

4.- Farmacología Básica y Clínica, Velásquez, Lorenzo, Moreno, González, Leza, Lizasoain Hernandez, Moro Sánchez. Ed Panamericana. 2009. Edicion 18a.