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O Hiperadrenocorticismo Canino, também conhecido como Síndrome de Cushing, é uma das, se não a mais frequente endocrinopatia de cães idosos; entretanto, não são os únicos afetados. Essa doença pode acometer diversas espécies em suas variadas idades.
Esta é considerada uma patologia silenciosa, que muitas vezes acaba tendo diagnóstico tardio. O que faz com que as chances de cura do tratamento sejam consideravelmente reduzidas.

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A síndrome pode ter origem hipofisária (secundária) ou adrenal (primária).

O Hiperadrenocorticismo compreende um conjunto de manifestações clínicas geralmente associadas ao aumento da concentração do Cortisol.

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Os sinais mais frequentes dessa doença são:

Poliúria (aumento da frequência e volume de urina) - cortisol é um inibidor da vasopressina;

Polidipsia (aumento de ingestão de água) - o animal está excretando líquidos em excesso;

Polifagia (aumento do apetite);

Ganho de peso - distensão do abdómen devido a redistribuição de tecido adiposo (causado pela lipólise) para o entorno do fígado;

Alterações dermatológicas, como rarefação dos pelos, pele fina com evidenciação de vasos, lesões de pele descamativas e/ou piodermites (causada pela inibição do metabolismo de proteínas, portanto os folículos pilosos não são renovados);

Atrofia de musculatura e Tremores dos membros (ambos causados pelo aumento do catabolismo proteico, que retira proteínas dos músculos para liberar aminoácidos que sustentarão a gliconeogênese).

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O diagnóstico do Hiperadrenocorticismo em Cães, seja ele ACTH-dependente ou ACTH-independente, requer testes da função adrenal:

TSBDD - teste de supressão com baixa dose de dexametasona.

Teste de estimulação com ACTH - TEACTH.

Há casos em que não é o Cortisol o hormônio envolvido (as Adrenais produzem mais de 50 hormônios).

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O tratamento do Hiperadrenocorticismo ocorre de duas formas:

Através de cirurgia ou

Intervenção medicamentosa.

O principal objetivo é reduzir os níveis de cortisol.

Em média, a sobrevida de pacientes diagnosticados é de aproximadamente 4 anos.

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Aumentos da fosfatase alcalina;

Aumento do número de plaquetas;

Aumento de ALT e GGT (enzimas hepáticas).

No exame físico geralmente há aumento de pressão arterial sistêmica e hiperglicemia.

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Avaliação Bioquímica;
Hemograma;
Urinálise;
Ultrassom Abdominal;
Radiografia e
Ressonância Magnética.

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Apesar de ser um teste de baixa especificidade, ele é útil como ferramenta de triagem quando os diagnósticos diferenciais não indicam o HAC.

Elevados níveis de cortisol na urina, pode ser um sugestivo da doença.

A relação normal de cortisol/creatinina descarta o HAC, mas o aumento dessa relação não é exclusivo do Hiperadrenocorticismo.

O teste pode ser indicado em sinais clássicos de Cushing como, poliúria e polidipsia.

Caso positive, são necessários exames posteriores.

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A doença é bastante similar em gatos, porém, nos felinos, mais de 80% dos animais afetados também apresentarão Diabetes Mellitus.

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Tumor da Adenohipófise - Hipófise dependente: espontâneo; causa mais frequente. Estes tumores são em geral pequenos (micro adenomas) e benignos. Tumores hipofisários (chamado de ACTH-dependente) secretam o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) em excesso, o que estimula as adrenais à secreção contínua e intensa de Cortisol.

Tumores nas Adrenais - Adrenal dependente: espontâneo. Estes tumores têm chances semelhantes de serem benignos ou malignos. Adenomas (benignos) ou adenocarcinomas (malignos), produzem Cortisol em excesso, independente das concentrações de ACTH que a Hipófise secrete. Pode causar metástases no pulmão, fígado, baço e veia cava. Geralmente há hiperplasia adrenal unilateral.

Iatrogênico: administração excessiva de cortisol para tratamentos de distúrbios alérgicos. Provoca atrofia bilateral das adrenais por desuso, pois o cortisol exógeno vai inibir a produção do ACTH.