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A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do coração de atuar adequadamente como bomba, quer seja por déficit de contração e/ou de relaxamento, comprometendo o funcionamento do organismo, e quando não tratada adequadamente, reduzindo a qualidade de vida e a sobrevida. Ela pode ser considerada sistólica, quando existe déficit de contração e/ou diastólica, na presença de alteração de relaxamento das câmaras cardíacas, além disso, pode acometer os ventrículos esquerdo e/ou direito.

A insuficiência cardíaca congestiva ocorre quando o coração não consegue bombear sangue com eficiência, o que causa refluxo. Quando este ocorre do lado direito do coração, que recebe sangue da circulação periférica, causa edema das pernas, que piora quando se fica em pé e melhora quando deita. Refluxo do lado esquerdo do coração, que recebe sangue dos pulmões, provoca edema pulmonar, com falta de ar e tosse.

• Qual é a diferença entre insuficiência cardíaca e insuficiência cardíaca congestiva?

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um estágio da insuficiência cardíaca, quando o líquido se acumula ao redor do coração. Quando isso acontece, é ainda mais difícil para o coração bater. Esse líquido também pode se acumular nos pulmões, abdômen, gado e na parte inferior do corpo. Você pode notar isso como inchaço (edema) em locais como os tornozelos.

Fonte: Estude Mais, Davita e LAB TESTS Online
Disponível em: https://estudemaisbr.wordpress.com/2017/11/15/sistema-cardiovascular/
• https://labtestsonline.org.br/conditions/insuficiencia-cardiaca-congestiva
• https://www.davita.com.br/tratamento-renal/blog-da-dialise/insuficiencia-cardiaca-congestiva/
Acesso em: 15.10.2022

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Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração), desempenho ventricular e demanda de oxigênio miocárdico por

Pré-carga

Pós-carga

Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)

Frequência e ritmo cardíacos

Quantidade do miocárdio viável

O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca, mas também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.

Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica. Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.

A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.

O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos normais (Princípio de Frank-Starling). É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.

A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de contração. O músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma relação força-frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma contração mais forte (e maiores exigências de substrato correspondentes). Durante alguns tipos de insuficiência cardíaca, a relação força-frequência pode se tornar negativa, de modo que a contratilidade miocárdica diminui à medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa frequência.

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos níveis de repouso em resposta a estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio corporal pode aumentar de 250 para ≥ 1.500 mL/min durante esforço máximo. O mecanismo inclui

Aumento da frequência cardíaca;

Aumento dos volumes sistólico e diastólico;

Aumento do volume sistólico;

Aumento da extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o teor de oxigênio no sangue arterial e no sangue venoso ou pulmonar misturado).

Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022

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Fonte: Hospital Israelita Albert Einstein.  Acesso em: 15.01.2022

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Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar insuficiência cardíaca.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a

Aumento do volume e da pressão diastólicos

Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)

Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.

A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardite e miocardiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode comprometer principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência VE muitas vezes conduz à insuficiência ventrículo direito.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do VE está comprometido, resultando em

Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços

Em geral, volume diastólico final do VE normal

A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).

Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE inadequado e, portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.

A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, valvopatia, pericardite constritiva. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos. Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia hipertrófica, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão e estenose aórtica significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.

A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de insuficiência cardíaca. Estimativas variam, mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEp; a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a ICFEp é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica, frequentemente com múltiplas fisiopatologias concomitantes. Dados atuais sugerem que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal crônica) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim, embora a ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.

As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal.

As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão). Já a resposta cardíaca consiste principalmente no mecanismo Frank-Starling. De acordo com esse mecanismo, quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção.

O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco - esses mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular manter a homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o passar do tempo, prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo prazo os sintomas da síndrome.

Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do bloqueio do neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Fonte: Manual MSD  e Sanar Med.
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic   ;   https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber.
Acesso em: 15.10.2022

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Fonte: Manual MSD. Acesso em: 15.10.2022

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A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os pacientes em

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ("insuficiência cardíaca sistólica")

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ("insuficiência cardíaca diastolic")

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.

Pacientes com FEVE entre 40% e 50% estão em uma zona intermediária, e foram recém-categorizados como insuficiência cardíaca com FE no intervalo médio (ICFEim) (1).

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o coração é uma bomba integrada e as alterações em uma câmara comprometem consequentemente todo o coração. Entretanto, esses termos indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento. Outros termos descritivos comuns da insuficiência cardíaca são aguda ou crônica; débito alto ou baixo; dilatada ou não dilatada; e isquêmica, hipertensiva ou miocardiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a apresentação da insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.

Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiopatia isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, estenose aórtica, a maioria das formas das miocardiopatias e cardiopatias congênitas (p. ex., defeito septal ventricular, ducto arterioso patente com grandes derivações).

Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar, sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale). Outras causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide, estenose da tricúspide, estenose mitral, estenose arterial pulmonar , estenose valvar pulmonar , doença oclusiva venosa pulmonar, cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou doenças congênitas como anomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger. Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função cardíaca pode ser normal, envolvendo sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica na policitemia ou transfusão excessiva, insuficiência renal aguda com retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico.

A insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio (p. ex., miocardite viral, amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.

A insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode, eventualmente, resultar na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito cardíaco incluem anemia grave, beribéri, doença hepática em estágio final, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente.

Miocardiopatia é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais frequência, o termo refere-se à doença primária do miocárdio ventricular, a qual não é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares sistêmica ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou nodal; ou doença coronariana epicárdica. O termo, às vezes, é usado para designar a etiologia (p. ex., miocardiopatia isquêmica versus hipertensiva). A miocardiopatia nem sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e classificada como miocardiopatia dilatada congestiva, hipertrófica, infiltrativa-restritiva ou balonamento apical (também conhecida como miocardiopatia de Takotsubo ou por estresse).

➤ TIPOS:

A IC pode ser classificada de acordo com o lado do coração afetado (classificação anatômica), de acordo com a função alterada (classificação funcional) e de acordo com o débito cardíaco.

IC Esquerda - Em relação ao “lado”, ela pode ser dita como IC direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente.

Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o tromboembolismo pulmonar.

IC congestiva (ICC) ou biventricular - é dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.

IC Sistólica - outra forma de classificar é de acordo com a função afetada: se sistólica ou diastólica. A função sistólica é referente a capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta). Dessa forma, a IC SISTÓLICA é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%). É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).

IC Diastólica - do outro lado, a função diastólica representa a capacidade de relaxamento dos ventrículos durante a diástole para se encher de sangue e não aumentar consideravelmente a pressão intracavitária.

Sendo assim, na IC DIASTÓLICA ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%). As principais etiologias da IC diastólica são: a cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e desordens do endomiocárdio.

IC de alto débito

• Por fim, podemos classificar a IC também como de alto débito ou de baixo débito.

É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica (lembrem-se do conceito de insuficiência cardíaca) ou por fístulas arteriovenosas (desvio do sangue do leito arterial diretamente por leito venoso, sem passar por capilar). A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, treotoxicose, sepse, beribéri e cirrose.

Já a insuficiência cardíaca de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de forma adequada.

Fonte: Manual MSD e Sanar MED.
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
• https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber
Acesso em: 15.10.2022

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Fonte: Cuidando do seu coração. Acesso em: 15.10.2022

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Insuficiência no ventrículo esquerdo e direito - conceito 

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Insuficiência no ventrículo esquerdo e direito - conceito 

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Insuficiência ventricular esquerda

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.

Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a PaCO2 — um sinal de insuficiência respiratória.

Insuficiência ventricular direita

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP (tempo de protrombina) e enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.

Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022

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Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.

Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022

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Resposta cardíaca:

Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC. Como resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (i. e., desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.

Respostas hemodinâmicas:

Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura Curva de dissociação da oxi-hemoglobina) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.

Respostas renais:

À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços, mas melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.
A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.

Respostas neuro-humorais:

Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.
Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.
O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.
Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto, a pós-carga.
O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa. Essa citosina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos terapêuticos.

Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022

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Fonte: Khan Academy. Acesso em: 15.10.2022

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O principal sintoma de insuficiência cardíaca direita é o cansaço progressivo que se inicia após fazer esforços como subir escadas ou caminhar, mas que com o tempo pode aparecer até em repouso.

Outros sintomas são:
Palpitações no peito, falta de ar e cansaço, mesmo quando em repouso, tosse constante, inchaços pelo corpo, aumento de peso, falta de apetite, batimentos rápidos, dificuldade para dormir, anemia, confusão mental e o aumento da vontade de urinar durante a noite.

Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.

Em idosos, as queixas apresentadas podem ser atípicas, como confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina, incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. A coexistência de comprometimento da capacidade cognitiva e depressão pode também influenciar a avaliação e as intervenções terapêuticas, podendo ser agravadas pela insuficiência cardíaca.

Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/fatos-r%C3%A1pidos-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca
• https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022

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A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é causada por alterações no músculo cardíaco (miocárdio) ou nas válvulas do coração, mais especificamente a insuficiência cardíaca direita pode resultar da evolução tardia de um quadro de insuficiência cardíaca esquerda, ou ainda apresentar-se como quadro isolado decorrente de três situações principais, disfunção isquêmica no infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito, sobrecarga pressórica aguda nos casos de tromboembolismo pulmonar ou crônica nos casos de doença pulmonar obstrutiva crônica, e sobrecarga volumétrica nos casos de comunicação interatrial.

Nos animais:

De forma geral, a ICC acomete os animais de meia-idade a idosos, principalmente aqueles de pequeno a médio porte. Algumas raças de cães são mais susceptíveis ao desenvolvimento da ICC, como o Poodle, Pequinês, Lhasa Apso, Pinscher, Yorkshire, entre outras.

Apresenta origem multifatorial, podendo advir de fatores metabólicos, tóxicos, infecciosos, nutricionais e genéticos. Além disso, existem problemas cardíacos congênitos, quando os animais já nascem com alguma alteração no coração. Esses são menos comuns e manifestam-se quando os animais ainda são jovens, entre três e cinco meses de idade. A ICC pode manifestar-se de forma aguda, rara em cães e gatos, ou crônica. Em casos agudos, geralmente o animal vem a óbito. A insuficiência cardíaca congestiva direita apresenta-se como uma forma atípica da doença, na qual há uma disfunção apenas das câmaras cardíacas apenas do lado direito, acometendo animais jovens, principalmente da raça Boxer.

Fonte: Pet Love.
Disponível em: https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/insuficiencia-cardiaca-congestiva-direita.
Acesso em: 15.10.2022

NOGUEIRA, Paulo R. et al. O ventrículo direito na insuficiência cardíaca congestiva. Rev. Soc. Cardiol, Estado de São Paulo; 10(1): 41-9, jan./fev. 2000

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Fonte: Cardio Surgery. Acesso em:  15.10.2022

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O tratamento tem o objetivo de estabilizar o processo e aliviar os sintomas. O tipo de tratamento a ser indicado deverá ser individualizado para cada paciente e dependerá de alguns fatores como: A causa da insuficiência cardíaca, os sintomas e complicações clínicas apresentados pelo paciente e o estágio da doença. O tratamento deve ser estabelecido pelo médico veterinário de acordo com a progressão da doença e sintomatologia clínica do animal.
De forma geral, são recomendados diuréticos, vasodilatadores e digitálicos (aumentam a força de contração cardíaca). O tratamento paliativo consiste em cuidados de manejo com o animal, mantendo-o em repouso, evitando situações de estresse e restringindo exercícios e cuidados na alimentação.

Tratamento farmacológico:

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) Betabloqueadores (BB)

Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): Antagonista de Aldosterona

Diuréticos

Hidralazina+nitrato

Digoxina (digitálico)

Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários

Tratamento cirúrgico:

Revascularização do miocárdio

Cirurgia da valva mitral

Fonte: Sanar Med e Pet Love.
Disponível em: https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber  ;  https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/insuficiencia-cardiaca-congestiva-direita. Acesso em: 15.10.2022.
KROLL, F. S. A. et al. A importância do sódio no manejo nutricional de cães e gatos cardiopatas. MEDVEP: rev. cient. med. vet., p.608-614, 2010.

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Inicialmente, os sintomas de qualquer ICC podem ser silenciosos, por isso é recomendado realizar exames anuais com um médico veterinário, principalmente se os animais forem de meia-idade ou idosos, e prestando atenção em sintomas como tosse, dificuldade em respirar, intolerância a exercícios, falta de energia, diminuição do apetite, emagrecimento e desmaios.

Não existe método preventivo para o acometimento das ICCs de forma geral. Recomenda-se, a partir dos sete anos de idade, a realização de exames anuais como hemograma, avaliação das funções dos rins e do fígado para diagnosticar precocemente os casos de cardiomiopatias. Caso o pet tenha algum sintoma sugestivo de doença cardíaca ou o médico-veterinário encontre alguma alteração durante o exame físico, ele poderá solicitar exames específicos para investigar alterações do coração, como raio-x de tórax, ecocardiograma (ultrassom do coração) e eletrocardiograma. Estes exames também são utilizados para o monitoramento da doença, uma vez que se tenha o diagnóstico e início do tratamento.

No caso específico de insuficiência cardíaca congestiva direita, vale atentar-se para a predisposição genética e racial.

Fonte: Pet Love e Boehringer Ingelheim.
Disponível em:
• https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/insuficiencia-cardiaca-congestiva-direita#:~:text=A%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca%20congestiva%20direita,jovens%2C%20principalmente%20da%20ra%C3%A7a%20Boxer.

• https://www.boehringer-ingelheim.com.br/press-release/insuficiencia-cardiaca-congestiva-em-caes-tratamento-adequado-permite-longevidade-e-qualidade-de-vida-ao-animal
Acesso em: 15.10.2022.

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À medida que as doenças cardíacas acontecem, ocorrem alterações estruturais e hemodinâmicas no coração acarretando em uma disfunção miocárdica (sistólica ou diastólica). Dessa forma, ocorrem alterações na pré e pós-carga, gerando uma incapacidade do miocárdio de realizar suas funções de forma adequada.

E quais são as principais causas da insuficiência cardíaca congestiva em cães e gatos? Pois bem, vamos lá:

• Em cães: degeneração mixomatosa valvar (mitral ou tricúspide).
• Em gatos: cardiomiopatias, principalmente a hipertrófica.

Na prática, em que acarreta essa doença? Que mal ela pode causar ao coração do animal?

Essa síndrome pode acontecer tanto nas câmaras cardíacas direitas, quanto nas esquerdas e de forma biventricular. Em qualquer situação de doença cardíaca ocorrem alterações morfológicas estruturais e hemodinâmicas no coração que vão levar a uma disfunção miocárdica. À medida que o débito cardíaco vai diminuindo, ocorre uma redução na pressão arterial sistêmica e os vários receptores presentes, principalmente na aorta e na carótida, vão induzir a mecanismos compensatórios para suprir a demanda de sangue, melhorando o débito cardíaco.

A ativação dos mecanismos compensatórios é benéfica até certo ponto. Com o coração sendo exposto a esse processo, ele trabalha com um esforço maior, agravando ainda mais o quadro de insuficiência cardíaca congestiva, piorando a condição clínica do paciente.

E quais são esses mecanismos compensatórios? O que saber sobre eles? Os mecanismos compensatórios são dois:

• Ativação do sistema nervoso autônomo simpático: aumenta a frequência cardíaca.
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o rim começa a perceber a redução no débito cardíaco e acaba estimulando a liberação de renina, ativando o SRAA que vai fazer com que haja uma vasoconstrição, melhorando indiretamente o débito cardíaco. Porem, traz prejuízo ao paciente em longo prazo.

Fonte: Cursos CPT
Disponível em: https://www.cpt.com.br/artigos/insuficiencia-cardiaca-congestiva-em-caes-e-gatos-o-que-saber
Acesso em: 15.10.2022

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Right-Sided Heart Failure . Fonte: Abbott Cardiovascular. Acesso em: 16.10.2022

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Insuficiência cardíaca congestiva direita - EXEMPLO VÍDEO

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Insuficiência cardíaca congestiva direita - EXEMPLO VÍDEO

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RELATO DE CASO - Insuficiência cardíaca congestiva direita em vaca prenhe

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RELATO DE CASO - Insuficiência cardíaca congestiva direita em vaca prenhe

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Metodologia

Em uma propriedade no interior de São Pedro do Butiá, região do noroeste do Rio Grande do Sul Brasil, foi atendida uma fêmea da raça holandesa, com 5 anos de idade, pesando aproximadamente 600 Kg, escore de condição corporal 2,5 (Escala 1 – 5, onde 1 muito magro e 5 obeso) que estava na sua terceira gestação.

O proprietário relatou durante a anamnese que a vaca foi inseminada no dia 19 de outubro de 2015, e com dois meses de gestação foi confirmada a prenhez por palpação retal. Aos 7 meses de gestação a fêmea foi seca e encaminhada para um piquete com mais vacas secas. Após um mês, a mesma foi conduzida para o piquete pré-parto, onde recebia a alimentação específica para esse período. Uma semana antes da data prevista para o parto, a vaca apresentou-se com anorexia, temperatura retal de 39,5ºC, mucosas pálidas, onde suspeitou-se de tristeza parasitária bovina. O animal foi medicado pelo proprietário com 30mL de Ganaseg® 7%, equivalente a 3,5mg/kg de diaceturato de diminazeno, 50mL de Terramicina®/LA, equivalente a 16,66mg/kg de oxitetraciclina e 20mL de D-500®, equivalente a 33,33mg/kg de dipirona sódica, todos fármacos aplicados via intramuscular. No dia seguinte, foi solicitado atendimento veterinário.

Durante o exame clínico observou-se pulso jugular positivo, edema de barbela, diarreia com fezes enegrecidas. Na ausculta do coração foi evidenciado que o mesmo estava arrítmico e com isso suspeitou-se de reticulopericardite traumática. Após palpação retal notou-se que o feto estava vivo e com isso optou-se pela indução ao parto, aplicando-se 2 mL de Sincrocio®, equivalente a 0,52mg cloprostenol sódico, 5 mL de Sincrodiol®, equivalente a 5 mg de benzoato de estradiol e 10 mL de Cortvet®, equivalente a 0,03mg/kg (20mg) de dexametasona. Na manhã seguinte, a vaca foi encontrada sem vida, com secreções sanguinolentas na vulva, evidenciando que a fêmea havia entrado em trabalho de parto, morrendo no ato. Desta forma, decidiu-se por realizar a necropsia do animal, sendo as lesões avaliadas macroscopicamente. Considerando o histórico, a avaliação clínica e a necropsia da fêmea bovina, suspeitou-se o diagnóstico de ICC direita.

Resultados e Discussão

De acordo com Radostits et al. (2002), o coração saudável aumenta seu débito cardíaco em resposta ao exercício, na gestação, produção de leite e digestão. O mesmo autor relata que para aumentar o débito cardíaco em um coração doente, o organismo atua elevando a frequência cardíaca, o volume sistólico e a retirada de oxigênio do sangue, com isso ele redistribui o sangue para órgãos vitais e reduz o fluxo sanguíneo para os vasos periféricos. Consequentemente, haverá vasoconstrição nos rins, devido ao menor fluxo sanguíneo para esses órgãos, liberando renina e estimulando a liberação de aldosterona pelo córtex da adrenal, resultando em retenção de água e sódio pelos túbulos renais para aumentar a volemia (VAN VLEET e FERRANS, 2009).
Com isso haverá um acúmulo de líquido intersticial e a força atuante na filtração do mesmo por meio do leito capilar estará aumentada (RADOSTITS et al., 2002), explicando o edema visualizado abaixo da mandíbula no animal estudado.

Tais respostas que compreendem a reserva cardíaca do organismo começam a diminuir e o coração não consegue mais atingir as necessidades circulatórias, deixando o animal debilitado e incapaz de praticar exercícios (RADOSTITS et al., 2002).

Devido aos sinais clínicos apresentados pelo animal, como anorexia, mucosas pálidas e temperatura retal de 39,5ºC e pelo histórico da propriedade, o proprietário medicou o bovino para tristeza parasitária bovina, aplicando a correta terapia para esse tipo de patologia, porém deveria ter sido utilizado 60 mL de oxitetraciclina.

Segundo Moreira e Serrano (2015), os sinais clínicos da reticulopericardite traumática são inapetência, edema de barbela, aumento da frequência cardíaca, veia jugular ingurgitada, condizendo com os sinais evidenciados no animal citado acima. Com base na literatura, o tratamento para animais com reticulopericardite traumática é o uso de antibioticoterapia de largo espectro para atingir a variabilidade de bactérias encontradas no local e anti-inflamatório, porém citam que essa terapêutica raramente leva a cura. Para não sobrecarregar ainda mais o coração do animal, recomendou-se fazer a cesariana para salvar a vida do feto, porém, definiu-se pela indução ao parto por preferência do proprietário.

Segundo Borges et. al (2003) e Vieira (2011), o cloprostenol sódico é análogo da prostaglandina, e esse hormônio faz a regressão do corpo lúteo e a contração uterina. O corpo lúteo é fundamental durante a gestação, pois realiza a síntese de progesterona, hormônio que mantêm a prenhez, sem essa estrutura terá início uma nova onda folicular (BERTAN et.al, 2006). A dexametasona é caracterizada como um glicocorticoide de curta ação, que induz um aumento do cortisol e do estradiol e diminui a progesterona, sendo semelhante ao processo fisiológico do parto (VIEIRA, 2011).

De acordo com a literatura de Antoniazzi et. al. (2009), 0,5 mg de cloprostenol sódico e 20 mg de dexametasona são efetivas para indução ao parto com 270 dias de gestação, como foi visto no caso estudado. O benzoato de estradiol foi administrado pelo médico veterinário com o intuito de produzir uma dilatação do colo e canal vaginal.

Segundo Radostits et al. (2002), no exame clínico de ICC direita, além de ingurgitamento da veia jugular e edema subcutâneo, é característica da doença ter diarreia profusa, emagrecimento devido à falta de apetite e apatia aparente. Após o óbito do animal, foi constatado na necropsia que não havia lesões ou aderência entre o saco pericárdico e o retículo e não foi visto corpos estranhos ou metálicos nesses órgãos, que seriam condizentes com a reticulopericardite traumática (OLIVEIRA et. al., 2013).

A dilatação cardíaca estava presente, confirmando a teoria de Van Vleet e Ferrans (2009), pois na ICC o coração tenta responder ao aumento do débito cardíaco com o estiramento das células musculares do órgão, consequentemente a força contrátil e o volume sistólico também aumentam. O mesmo autor relata que na ICC do lado direito, o fígado se apresenta congesto e com padrão de noz moscada, onde aparecem áreas vermelho-escuras intercaladas com áreas brancas no parênquima hepático.

De acordo com Radostits et al. (2002) além da congestão hepática, o fígado apresenta-se com um aumento acentuado de tamanho (hepatomegalia). Pela sobrecarga prolongada de pressão e de volume no coração devido a prenhez do animal, há a cardiomegalia e pontos de fibrose no pericárdio. Todas essas características foram observadas na necropsia realizada no bovino, condizendo com ICC direita.

O diagnóstico mais comum da ICC a ser feito é por exame clínico. Outros procedimentos como raiox, eletrocardiografia, ecocardiografia com Doppler pulsátil, angiocardiografia, cateter cardíaco são menos usados em grandes animais, porém seriam mais eficazes pois mostrariam o local da lesão (VAN VLEET e FERRANS, 2009).

O aumento de peptídeos natriuréticos e a atividade das isoenzimas séricas específicas das células musculares lesionadas do coração como a creatina fosfoquinase, aspartato aminotransferase, troponina T e lactato desidrogenase, também seriam indicativos de doença cardíaca (RADOSTITS et al., 2002).

O tratamento eficaz para ICC de bovinos é o uso de medicamento inotrópico positivo e diurético (RADOSTITS et. al, 2002). A digoxina, conhecida como glicosídeo cardíaco atua melhorando a contratilidade, com doses de 2,2mg/100kg inicialmente e em seguida 0,34mg/100kg, a cada 4 horas por via intravenosa (RADOSTITS et al, 2002). O mesmo autor relata que o diurético mais empregado é a furosemida, que tem a função de eliminar o excesso de líquido corporal, com doses de 2,5 a 5mg/kg via intramuscular ou intravenosa. O prognóstico é desfavorável em bovinos quando já há lesão no miocárdio ou endocárdio (RADOSTITS et al., 2002).

Fonte:  Salão do Conhecimento UNIJUÍ
Disponível em: https://www.publicacoeseventos.unijui.edu.br/index.php/salaoconhecimento/article/view/7613
Data de acesso: 16.10.2022

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Resumo Relato de Caso da disciplina de Estágio Clínico I em Medicina Veterinária da UNIJUÍ

Biografia do Autor

Camila Frantz Heck, UNIJUÍ

Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da UNIJUÍ, bolsista voluntária em pesquisa do grupo de pesquisa em Saúde Animal

Denize Da Rosa Fraga, UNIJUÍ

Professora Orientadora Doutora em Medicina Veterinária da UNIJUÍ, denise.fraga@unijui.edu.br

Cristiane Beck Cristiane Beck, UNIJUÍ

Professora Orientadora Doutora em Medicina Veterinária da UNIJUÍ, cristiane.beck@unijui.edu.br

Roberta Carneiro Da Fontoura Pereira, UNIJUÍ

Professora Orientadora Doutora em Medicina Veterinária da UNIJUÍ, roberta.pereira@unijui.edu.br

Cristiane Elise Teichmann, UNIJUÍ

Professora Orientadora Mestre em Medicina Veterinária da UNIJUÍ, cristiane.teichmann@unijui.edu.br

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA EM VACA PRENHE | Salão do Conhecimento

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Relato de Caso da disciplina de Estágio Clínico I em Medicina Veterinária da UNIJUÍ

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RELATO DE CASO - Endocardiose de mitral 

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RELATO DE CASO - Endocardiose de mitral 

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A endocardiose de mitral ou também conhecida como degeneração mixomatosa da valva mitral, é a cardiopatia mais comum nos cães (BELERENIAN et al., 2003). Um estudo realizado em 2015 mostrou maior incidência em cães da raça Poodle, Pinscher e Teckel (MALTA et al., 2015), sendo que os animais mais afetados possuem entre 8 a 11 anos (O’GRADY, 1995; BUCHANAN, 1997). A maioria dos animais são portadores assintomáticos, já outros cursaram com quadros mais severos, evoluindo para insuficiência cardíaca congestiva (TILLEY, 2004).

Dependendo do grau de degeneração e espessamento valvar, ocorrerá regurgitação mitral sistólica significativa e, consequentemente, ativação dos sistemas compensatórios, culminando em cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

A ICC esquerda está associada a congestão crônica dos pulmões e a ICC direita dos órgãos abdominais (BELERENIAN, G.C et al., 2003; PERIN et al., 2007). A hipertensão pulmonar (HP) ocorrerá justamente nos quadros crônicos de ICC esquerda e congestão pulmonar (OYAMA, 2009).

A incidência da HP vária em torno de 14 a 67% em cães com a doença mixomatosa da válvula mitral (DMVM), sendo ela definida pela elevação persistente da pressão arterial pulmonar sistólica maior que 30 mmHg e diastólica superior a 19 mmHg. Além da HP afetar a qualidade de vida do paciente, ela pode também influenciar no tratamento, além de estar relacionada a um pior prognostico (BACH et al., 2006; KELLUM ; STEPIEN, 2007; BORGARELLI et al., 2015).

O processo degenerativo afeta em maior escala unicamente a valva mitral, em torno de 60% dos casos, já o acometimento das duas válvulas atrioventriculares fica em média de 30% e apenas 10% na tricúspide (BELERENIAN, et al., 2003; PERIN et al., 2007; TILLEY et al., 2004).

Diante disso, o objetivo do presente estudo é relatar o caso das principais características clínicas e ecocardiográficas de um cão apresentando hipertensão pulmonar grave secundária a endocardiose de mitral.

↳ O texto acima são trechos do artigo que se encontra disponível inteiramente no link abaixo, com mais informações - que infelizmente não puderam ser exportadas, como imagens e gráficos.

Fonte: Departamento de Ciências Agrárias do Centro Universitário das Faculdades Integradas de Ourinhos –Unifio
Disponível em: http://www.cic.fio.edu.br/anaisCIC/anais2019/pdf/13.08.pdf
Acesso em: 16.10.2022

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RELATO DE CASO COM PACIENTE PORTADOR DE ICCD

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RELATO DE CASO - Cardiomiopatia dilatada arresponsiva ao tratamento com taurina em felino portador de insuficiência cardíaca congestiva direita

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RELATO DE CASO - Cardiomiopatia dilatada arresponsiva ao tratamento com taurina em felino portador de insuficiência cardíaca congestiva direita

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Na cardiomiopatia dilatada o miocárdio sofre degeneração progressiva, acarretando falha sistólica. Ocorre dilatação das câmaras cardíacas concomitante à diminuição da espessura das paredes dos ventrículos, o que ocasiona insuficiência das valvas atrioventriculares, redução da contratilidade do coração e o aumento do volume e do diâmetro sistólico final. Em estágios avançados se estabelece a insuficiência cardíaca congestiva, progredindo para congestão pulmonar e efusão pleural e pericárdica. Um felino, sem raça definida, castrado, pesando 4,9 kg, sem histórico conhecido foi atendido em uma clínica veterinária. Encontrava-se alerta, dispneico, com aumento importante de volume abdominal, normotérmico, mucosas normocoradas e com sinais de dor na região abdominal. Ao ultrassom constatou-se líquido intra-abdominal anecogênico e arquitetura vascular hepática dilatada com trajetos preservados. No exame ecodopplercardiográfico havia insuficiência de grau importante na valva tricúspide, discreta efusão no pericárdio sem risco de tamponamento cardíaco e veia cava caudal com importante congestão com ascite cardiogênica e acentuada efusão no espaço pleural. A análise dos líquidos cavitários indicou efusão hemorrágica e transudato modificado. Os exames apontaram quadro de cardiomiopatia dilatada concomitante à insuficiência cardíaca congestiva direita. O relato descreve o tratamento estabelecido, o qual permitiu uma sobrevida de 48 dias após o diagnóstico da patologia. O animal foi arresponsivo à suplementação com taurina.

As cardiomiopatias são afecções do músculo cardíaco associadas à disfunção cardíaca e classificadas por aspectos morfopatológicos ou quanto à causa (Backschat et al., 2016; Silva et al., 2014). Na cardiomiopatia dilatada (DCM) o miocárdio sofre degeneração progressiva, acarretando em falha sistólica (Ferasin et al., 2003; Hemdon et al., 2002). Essa alteração permite a dilatação das câmaras cardíacas concomitante à diminuição da espessura das paredes dos ventrículos, o que ocasiona insuficiência das valvas atrioventriculares, redução da contratilidade do coração e o aumento do volume e do diâmetro sistólico final. Em estágios avançados se estabelece a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), que progride para congestão pulmonar e efusão pleural e pericárdica (Mora et al., 2006). Felinos com DCM apresentam-se letárgicos, hipotérmicos, desidratados e dispneicos. São observadas alterações nas auscultas cardíaca e pulmonar em caso de efusão pericárdica ou pleural (Mora et al., 2006). Os achados em exames radiográficos incluem cardiomegalia, efusão pleural, congestão pulmonar venosa e edema pulmonar. Se presente ICC direita avançada, hidroperitôneo e hepatomegalia são notados (Mora et al., 2006). Em estudo conduzido entre 1994 e 2001 com 106 felinos portadores de cardiomiopatia, Ferasin et al. (2003) constataram que 10,4% dos pacientes foram diagnosticados com DCM, sendo a raça Domestic Short Hair a mais prevalente. Essa enfermidade foi diagnosticada em média aos 9 anos, sendo as fêmeas as mais afetadas. Felinos com concentração sérica de taurina inferior à 100 nmol/ml podem ter como causa base da DCM a deficiência deste aminoácido. Trata-se essa afecção inicialmente com a suplementação de taurina (Backschat et al., 2016; Silva et al., 2014) independentemente da concentração sérica ou plasmática (Hambrook & Bennett, 2012).

↳ O texto acima são trechos do artigo que se encontra disponível inteiramente no link abaixo, com mais informações - que infelizmente não puderam ser exportadas, como imagens e gráficos.

Fonte: PubVet
Disponível em: https://web.archive.org/web/20210224041237id_/http://www.pubvet.com.br/uploads/4bb32d53ece1cb1b32151cc10329a011.pdf
Acesso em: 16.10.2022

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Insuficiência Cardíaca. Fonte: Sociedade Portuguesa de Cardiologia. Acesso em: 16.10.2022

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Congestive Heart Failure: Left-sided vs Right-sided, Systolic vs Diastolic, Animation. Fonte: Alila Medical Media. Acesso em: 16.10.2022

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Insuficiência cardíaca congestiva: esquerda X direita, sistólica X diastólica - Animação

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Insuficiência cardíaca congestiva: esquerda X direita, sistólica X diastólica - Animação

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Congestive Heart Failure: Left-sided vs Right-sided, Systolic vs Diastolic, Animation.