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mediada por anticorpos (IgM ou IgG) que são direcionados contra antígenos celulares ou teciduais que levam a danos na função desses tecidos ou células.

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anticorpos (IgM ou IgG) contra antígenos solúveis (ex: do nosso plasma sanguíneo) que formam imunocomplexos que podem se depositar em vasos sanguíneos e tecidos, causando inflamação e lesão tecidual.

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são reações dos linfócitos T geralmente contra antígenos próprios nos tecidos.

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Mecanismo de hipersensibilidade do tipo 2 e tipo 3:

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Mecanismo de hipersensibilidade do tipo 2 e tipo 3:

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Sensibilização do sistema imunológico desencadeia a formação de anticorpos.

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IgG: se ligam a receptores nos neutrófilos, macrófagos e células NK por meio de receptores Fc à desencadeiam uma inflamação.

IgM: ativa o sistema complemento pela via clássica à produção de proteínas e citocinas do complemento que recrutam mais leucócitos à indução de inflamação.

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Esses anticorpos podem opsonizar células alvo à potencialização da fagocitose.

Basicamente esses anticorpos se depositam em tecidos e células e vão induzir inflamações, promover destruição de células e interferir nas funções celulares normais das células e dos tecidos à lesão tecidual.

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Alguns anticorpos podem causar doenças indiretamente, sem causar uma lesão tecidual direta:

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Alguns anticorpos podem causar doenças indiretamente, sem causar uma lesão tecidual direta:

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Anticorpos contra receptores de hormônios e neurotransmissores:

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Anticorpos contra receptores de hormônios e neurotransmissores:

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Miastenia grave: anticorpos contra receptores de acetilcolina ocupam o local onde esse neurotransmissor se ligaria à inibição da transmissão nervosa à paralisia.

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Anticorpos que ao invés de inibir os receptores, os ativam:

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Anticorpos que ao invés de inibir os receptores, os ativam:

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Doença de Graves: anticorpos se ligam aos receptores do TSH na tireoide e estimulam a glândula a produzir seus hormônios desregulamente.

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Mecanismos da hipersensibilidade do tipo 4:

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Mecanismos da hipersensibilidade do tipo 4:

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Existem diferentes doenças mediadas por células T e a lesão tecidual é provocada por citocinas produzidas e secretadas pelos TCD4 ou pela eliminação de células do hospedeiro pelo TCD8.

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Oponização e fagocitose

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Linfócitos TCD4: reação típica mediada pelas citocinas do TCD4 é a hipersensibilidade do tipo tardio (HTT)

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Linfócitos TCD4: reação típica mediada pelas citocinas do TCD4 é a hipersensibilidade do tipo tardio (HTT)

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*É chamada assim porque geralmente ocorre 24 a 48h depois do paciente ser exposto ao antígeno proteico (pois o MHC só apresenta antígenos proteicos).

*Ocorre basicamente por meio dos mesmos mecanismos que os linfócitos T utilizam para eliminar os microrganismos associados à célula: secreção de citocinas que induzem a inflamação local e ativam macrófagos.

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Th1: secreção de IFN-Y (principal citocina da via clássica de ativação dos macrófagos).

Th17: induzem a inflamação que acaba levando ao recrutamento de leucócitos, sobretudo neutrófilos e macrófagos.

Lesão tecidual direta nessas situações é causada por macrófagos e neutrófilos, os linfócitos T atuam no recrutamento desses leucócitos.

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ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. VROMAN, H.;

VAN DEN BLINK, B.; KOOL, M. Mode of dendritic cell activation: The decisive hand in Th2/Th17 cell differentiation. Implications in asthma severity? Immunobiology, v. 220, n. 2, p. 254–261, 2015.

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Linfócitos TCD8: eliminam diretamente as células do hospedeiro e isso causa lesão

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Linfócitos TCD8: eliminam diretamente as células do hospedeiro e isso causa lesão

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Além disso também secretam citocinas que ajudam na indução da inflamação.

Em muitas doenças autoimunes mediadas por células T existe o papel de ambos os linfócitos T atuando em conjunto e contribuindo para a lesão tecidual.

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Componentes: Matheus Henrique Oliveira e Jennifer Stephanie Bizerra

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Componentes: Matheus Henrique Oliveira e Jennifer Stephanie Bizerra