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La toxicidad primaria de las polimixinas es la nefrotoxicidad relacionada con la dosis. Las reacciones neurológicas incluyen debilidad muscular, apnea, parestesias, vértigo y dificultad para hablar. La polimixina B aplicada a las membranas mucosas o la piel intactas o desnudas no produce reacciones sistémicas debido a su casi completa falta de absorción en estos sitios. Las reacciones de hipersensibilidad son poco comunes

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La polimixina B y la colistina no se absorben cuando se administran por vía oral y es poca su absorción por las membranas mucosas y las superficies de grandes quemaduras.
El CMS (colistimetato) es la formulación de profármaco para administración parenteral; se hidroliza de forma relativamente lenta en el torrente sanguíneo hacia el resto de sulfato de colis- tina activo.
El CMS (pero no la colistina) se elimina por vía renal; por tanto, generalmente se requiere modificar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. La polimixina B experimenta sobre todo eliminación no renal.

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Aunque la resistencia a las polimixinas es rara, se ha documentado la aparición de resistencia durante el tratamiento, la cual se ha vuelto problemática, entre Acinetobacter y Klebsiella, ampliamente resistentes a los medicamentos.

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Interactúan en forma potente con los fosfolípidos y rompen la estructura de las membranas celulares. La sensibilidad a la polimixina B está relacionada, aparentemente, con el contenido de fosfolípidos del complejo pared membrana celular. La polimixina B se une a la porción lípida A de la endotoxina (el lipopolisacárido de la membrana externa de las bacterias gramnegativas) e inactiva esta molécula.

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Restringidas a bacterias gramnegativas, principalmente aerobias. La mayoría de Pseudomonas, Acinetobacter y enterobacterias son susceptibles, excepto Proteus y especies de Serratia. Stenotrophomonas y Burkholderia son, de modo general, resistentes.

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Los efectos secundarios más comunes son los eventos relacionados con la infusión, como dolor y flebitis en el sitio de infusión y artralgias y mialgias

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-La combinación de quinupristina/dalfopristina se administra por infusión intravenosa durante, al menos, 1 h. La t1/2 es de 0.85 h para la quinupristina y de 0.7 h para la dalfopristina
-El metabolismo hepático por conjugación es el medio principal de eliminación para ambos compuestos, con 80% de una dosis administrada eliminada mediante excreción biliar
-No es necesario ajustar dosis en insuficiencia renal

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-La resistencia a la quinupristina está mediada por genes que codifican quimioterapia de enfermedades infecciosas una metilasa ribosómica que impide la unión del fármaco a su blanco o
genes que codifican lactonasas que inactivan las estreptograminas de tipo B.
-La resistencia a la dalfopristina está mediada por genes que codifican acetiltransferasas que inactivan estreptograminas de tipo A o genes estafilocócicos que codifican proteínas de salida para unión con ATP que bombean estreptograminas de tipo A fuera de la célula.

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Activa contra cocos grampositivos y organismos responsables de la neumonía atípica, pero inactiva para otros microorganismos gramnegativos

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Inhibidores de la síntesis de proteínas que se unen a la subunidad ribosómica 50S.

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La mupirocina puede ocasionar irritación y sensibilización en el sitio de aplicación. El contacto con los ojos causa una irritación que llega a tardar varios días en resolverse. La piel dañada puede absorber el polietilenglicol presente en la pomada. Es mejor evitar la aplicación de la pomada en áreas de gran superficie en pacientes con insuficiencia renal de moderada a grave, para evitar la acumulación de polietilenglicol.

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La mupirocina está disponible como una crema a 2% y una pomada a 2% para uso dermatológico, y como ungüento a 2% para uso intranasal. Las preparaciones dermatológicas están indicadas para el tratamiento de lesiones cutáneas traumáticas e impétigo infectado de forma secundaria con S. aureus o S. pyogenes. La pomada nasal está aprobada para erradicar el estado de portador de S. aureus.

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No se advierte resistencia cruzada con otras clases de antibióticos. La resistencia de alto nivel está mediada por un plásmido, que codifica una sintasa de derivación que se une débilmente a la mupirocina.

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La bacitracina inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Una variedad de cocos y bacilos grampositivos, Neisseria, H. influenzae y T. pallidum son sensibles a 0.1 unidades/mL o menos del medicamento. Concentraciones de 0.5-5 unidades/mL inhiben a Actinomyces y Fusobacterium. Las  enterobacterias, Pseudomonas, especies de Candida y Nocardia son resistentes al fármaco.

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Puede llegar a ocasionar diarrea. Conlleva un riesgo de sobreinfección con C. difficile, llegando a ser letal.
Cerca del 10% de lo pacientes tratados pueden presentar erupciones cutáneas y más si presentan VIH. Algo menos común es un eritema multiforme exudativo, incremento reversible de aspartato aminotransferasa y de alanina aminotransferasa, granulocitopenia, trombocitopenia y reacciones anafilácticas. Por administración venosa puede surgir tromboflebitis local.

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La nefrotoxicidad es consecuencia del uso parenteral de la bacitracina.
La bacitracina rara vez produce hipersensibilidad.

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El uso actual está restringido a la aplicación tópica. Las presentaciones de bacitracina incluyen ungüentos oftálmicos y dermatológicos; también se cuenta con el antibiótico en la forma de polvo para la preparación improvisada de soluciones tópicas.  La conjuntivitis supurada y la úlcera corneal infectada, cuando son causadas por bacterias susceptibles, responden bien al uso tópico de la bacitracina.

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Pocos datos están disponibles sobre la resistencia a la bacitracina.

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Se absorbe casi por completo después de su administración oral. Alcanza concentraciones máximas dentro de 1 hrs después de su ingesta. La vida media es de aproximadamente 3 hrs. El palmitato de clindamicina que es de uso pediátrico y el éster fosfato de clindamicina se hidrolizan de forma rápida. Se distribuye ampliamente teniendo buenas concentraciones en los huesos. El fármaco cruza con facilidad la placenta. Se inactiva hasta la forma N-demetilclindamicina y sulfóxido de clindamicina, que se excreta por la orina y la bilis.

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La bacitracina inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Una variedad de cocos y bacilos grampositivos, Neisseria, H. influenzae y T. pallidum son sensibles a 0.1 unidades/mL o menos del medicamento. Concentraciones de 0.5-5 unidades/mL inhiben a Actinomyces y Fusobacterium. Las  enterobacterias, Pseudomonas, especies de Candida y Nocardia son resistentes al fármaco.

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La resistencia a los macrólidos debido a la metilación ribosómica también puede generar resistencia a la clindamicina. Debido a que la clindamicina no induce la metilasa, surge resistencia cruzada sólo si la enzima es producida por un mecanismo constitutivo. La clindamicina no es un sustrato para as bombas de salida de macrólidos, por tanto, las cepas que son resistentes a los macrólidos por medio de este mecanismo son susceptibles a la clindamicina.

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La clindamicina es similar a la eritromicina en lo que se refiere a su actividad in vitro contra las cepas susceptibles de neumococos, S. pyogenes y estreptococos viridans. La clindamicina presenta mas actividad que la eritromicina o la claritromicina contra bacterias anaerobias, como B. fragilis. Los bacilos gramnegativos son especialmente resistentes .

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Los efectos adversos más comunes son los de tipo digestivo y se asocian a náuseas, vómitos, molestias epigástricas y calambres abdominales. A menudo los pacientes experimentan un desagradable sabor metálico en la boca.

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Se une de forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos suprimiendo la síntesis de proteínas actuando en el sitio cercano a los macrólidos cetolidos.

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El metronidazol se absorbe de un modo rápido y completo tras la administración oral.  El metronidazol se distribuye bien por los tejidos y líquidos corporales. Se encuentran concentraciones terapéuticas en los líquidos vaginal y seminal, saliva, leche y líquido cefalorraquídeo (LCR). Las dosis típicas son de 250 a 500 mg tres veces al día, por vía intravenosa u oral.

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La resistencia al metronidazol no constituye un problema, aunque se han encontrado algunas especies de tricomonas resistentes al fármaco.

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El metronidazol  muestra una actividad excelente contra la mayoría de las bacterias anaerobias, entre ellas, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus y Eubacterium. Es menos activo contra Gardnerella y Helicobacter, y los anaerobios grampositivos Actinomyces, Propionibacterium y Lactobacillus son típicamente resistentes. Carece de actividad contra las bacterias aeróbicas

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La eritromicina suele acompañarse de malestar epigástrico, puede estimulas la motilidad GI, mientras que la claritromicina, azitromicina y telitromicina lo hacen en menor medida.

Los 4 fármacos causan arritmias cardiacas.

La eritromicina se ha visto relacionada a la hepatitis colestásica debido a su administración prolongada. Se ha observado hepatotoxicidad con claritromicina y azitromicina pero ha menor medida.

La telitromicina está contraindicada en pacientes con miastenia grave.

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La mupirocina inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión reversible y la inhibición de isoleucilo sintetasa de tRNA.

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Eritromicina se absorbe de manera incompleta en el intestino superior debido a que es inactivada por el ácido gástrico. Se difunde con facilidad en los fluidos intracelulares, excepto el cerebro y el CSF. Se concentra en el hígado y se excreta en la bilis. Su tiempo de vida media sérica es de cerca de 1.6 hrs.

Claritromicina se absorbe rápidamente en el tracto GI, pero el metabolismo hepático disminuye su biodisponibilidad en 50-55%. Alcanza su concentración máxima a las 2 horas de su administración y esta de preferencia con alimento.  Se metaboliza en el hígado formando algunos metabolitos, siendo el más notable 14-hidroxi. Su vida media de eliminación es de 3 a 7 hrs y del 14-hidroxi de 5 a 9 hrs. Su eliminación por la orina es del 20-40%, mientras que del 14-hidroxi es del 10-15%.

Azitromicina se distribuye fácilmente excepto en el cerebro y el CSF. Puede administrarse por VO ó VI. Tiene distribución extensa en los tejidos y grandes concentraciones del fármaco dentro de las células lo que provoca concentraciones mayores en los tejidos o secreciones. Presenta metabolismo hepático siendo se excreción principal por vía biliar. La vida media de eliminación es de 40 a 68 hrs.

Telitromicina penetra bien en casi todos los tejidos y se concentra en muchos de ellos debido a su buena absorción y biodisponibilidad. Alcanza su concentración sérica máxima entre los 30 min y 4 hrs, incluso se puede encontrar en macrófagos y leucocitos 24 hrs después de la administración. Su tiempo de vida media es de 9.8 hrs. Su eliminación es hepática.

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La bacitracina es una mezcla de polipéptidos que también inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

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El metronidazol se reduce y produce la forma activa del fármaco que se une al ADN, alterando su estructura e inhibiendo su replicación.

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Universidad autónoma de Chihuahua
Antibiotico-Terapia
Equipo:
Alexandra Yesenia Limas Gándara - 343748
Jose Alberto Montoya Villa - 346434
Juan José Dávila Arzate - 341894
María Fernanda Pérez Sáenz  - 346435
Brian Reydesel Martinez paredes -

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-Pueden producirse elevaciones de la creatina cinasa
-Se ha informado que la rabdomiólisis ocurre raramente.
-La daptomicina no afecta la actividad de CYP y no tiene interacciones medicamentosas importantes.

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-Casi no se absorbe por vía oral, por lo que debe administrarse sólo por vía intravenosa.
- La t1/2 sérica es de 8-9 h, lo que permite administra la dosis una vez al día.
-Aproximadamente 80% de la dosis administrada se recupera en la orina.
-No es útil en el tratamiento de la neumonía.

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-La resistencia se produce con mayor frecuencia en el tratamiento de infecciones de alto inóculo (como la endocarditis) y entre los enterococos.
- Los mecanismos de resistencia parecen estar relacionados con cambios en la carga de la superficie celular que impiden la unión de la daptomicina.

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- La daptomicina es un antibiótico bactericida que muestra actividad selectiva contra bacterias grampositivas aerobias, facultativas y anaerobias.
- La daptomicina puede ser activa contra las cepas resistentes
a la vancomicina, aunque las MIC tienden a ser más altas en estos organismos en comparación con sus contrapartes susceptibles a la vancomicina

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La daptomicina se une a las membranas bacterianas, lo que provoca la despolarización, la pérdida de potencial de membrana y la muerte celular. Tiene actividad bactericida dependiente de la concentración.

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-La intravenosa de vancomicina puede causar reacciones eritematosas, enrojecimiento, taquicardia e hipotensión (síndrome del “hombre rojo”).
-Nefrotoxicidad relacionada con la dosis
-Prolongación del intervalo QT y está contraindicada en el embarazo
-Deterioro auditivo

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-La vancomicina sólo debe administrarse por vía intravenosa. Se excreta por filtración glomerular; la t1/2 de eliminación es de, aproximadamente, 6 h.
- La teicoplanina puede administrarse por inyección intramuscular y vía intravenosa. La excreción ocurre a
través de filtración glomerular.
- La telavancina está altamente unida a las proteínas (>90%), con una t1/2 de aproximadamente 7 h. Se elimina principalmente (70-80%) por excreción renal.
-La dalbavancina y la oritavancina permiten la dosificación intermitente y la excreción renal es muy lenta

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La resistencia de los enterococos a los glucopéptidos es consecuencia de la alteración de D-alanil-D-alanina blanco a D-alanil-D-lactato o D-alanil D-serina, los cuales se unen a los glucopéptidos de forma deficiente. Se requieren varias enzimas dentro del grupo de genes van para que se produzca esta alteración del blanco.

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-La vancomicina posee actividad contra un espectro amplio de bacterias grampositivas.
-Los microorganismos grampositivos intrínsecamente resistentes a la vancomicina incluyen Lactobacillus, Leuconostoc, Pediococcus y Erysipelothrix.
-La actividad de la teicoplanina, la telavancina, la dalbavancina y la oritavancina es similar a la de la vancomicina

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-Inhiben la síntesis de la pared celular de bacterias sensibles, al unirse con gran afinidad al extremo terminal D-alanil D-alanina de las unidades precursoras de la pared celular.
-No pueden penetrar la  membrana externa de bacterias gramnegativas.
-La televancina y oritavancina interrumpen directamente la membrana celular bacteriana

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Suele deberse a:

Salida del fármaco por un mecanismo de bombeo activo.

Protección ribosómica por la producción inducible o constitutiva de las enzimas metilasas que modifican el blanco ribosómico y disminuyen la unión con el fármaco.

Hidrólisis de macrólidos por esterasas producidos por enterobacterias.

Mutaciones cromosómicas que alteran la proteína ribosómica 50S (en Bacillus subtilis, especies de Campylobacter, micobacterias y cocos grampositivos).

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La eritromicina puede ser bacteriostática o bactericida en altas concentraciones, teniendo actividad contra los estreptococos. Los estafilococos no siempre son sensibles. Los bacilos grampositivos suelen ser sensibles (Clostridium, Corynebacterium). Presenta inactividad contra la mayoría de bacilos gramnegativos.

La azitromicina presenta actividad similar que la eritromicina ante estreptococos y estafilococos. Es el más activo ante H. influenzae. Buena actividad contra Moraxella catarrhalis. Presenta actividad contra protozoos.

La claritromicina es es ligeramente más potente que las dos anteriores, pero presenta menos actividad que la eritromicina ante H. influenzae. Buena actividad contra Moraxella catarrhalis. Presenta actividad contra protozoos.

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Son compuestos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al unirse a las subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles en el sitio en que se unen al cloranfenicol o muy cerca.

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- Producir irritación gastrointestinal, más a menudo después de la administración oral.

- Malestar epigástrico, molestias abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.

- reacciones de fotosensibilidad en individuos tratados expuestos a la luz solar.

- La toxicidad hepática se ha desarrollado en sujetos con insuficiencia renal que reciben 2 g o más de tetraciclina al día por vía parenteral

- Pueden agravar la uremia en individuos con enfermedad renal, debido a sus efectos catabólicos.

- Manchas pardas permanentemente en los dientes.

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- Las erupciones cutáneas pueden ser consecuencia de la hipersensibilidad al cloranfenicol.
- La fiebre suele aparecer de modo simultáneo o ser la única manifestación.
- El angioedema es una complicación rara.
- Las reacciones de Jarisch-Herxheimer pueden aparecer después de instituir el tratamiento con cloranfenicol contra sífilis, brucelosis y fiebre tifoidea.

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El cloranfenicol se distribuye ampliamente en los fluidos corporales y alcanza con facilidad concentraciones terapéuticas en el CSF.

El cloranfenicol aparece en la bilis, la leche materna y el líquido de la placenta.

El principal mecanismo de eliminación es el metabolismo hepático a glucurónido inactivo.

Este metabolito y el cloranfenicol se excretan en la orina. Los pacientes con insuficiencia hepática muestran disminución de la depuración metabólica y en ellos hay que ajustar las dosis.

Cerca de 50% de cloranfenicol se une a las proteínas plasmáticas, dicha unión se reduce en pacientes cirróticos y en recién nacidos.

La vida media no se modifica significativamente en la insuficiencia renal o si se practica hemodiálisis y por ello no se necesitan usualmente ajustes de sus dosis.

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La resistencia al cloranfenicol es causada por un plásmido R codificado por la acetiltransferasa que inactiva el fármaco. Dicho fenómeno también puede ser consecuencia de la disminución de la permeabilidad y de la mutación ribosómica. Los derivados acetilados del cloranfenicol no se unen a los ribosomas bacterianos.

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El cloranfenicol posee un amplio espectro de actividad antimicrobiana.
-  Es bacteriostático contra muchas especies, aunque puede ser bactericida contra H. influenzae, Neisseria meningitidis y S. pneumoniae.

- Las cepas de S. aureus tienden a ser menos susceptibles, pero algunas cepas de MRSA altamente resistente han sido susceptibles.

- El cloranfenicol es activo contra los enterococos, incluido E. faecium que es resistente a múltiples fármacos.

- El cloranfenicol es activo contra Mycoplasma, Chlamydia y Rickettsia.

-Las enterobacterias son sensibles de forma variable al cloranfenicol, pero P. aeruginosa es resistente inclusive a concentraciones muy altas del medicamento.