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El síndrome de Wallenberg (también llamado síndrome bulbar lateral, síndrome de la arteria cerebelosa posterior, por sus siglas en ingles PICA, infarto medular lateral o infarto medular dorsolateral) esta causado por el infarto de la porción lateral y posterior al núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo (medula oblongada) justo en el lugar donde irriga la arteria posteroinferior cerebelosa.

Las causas mas comunes son:
- La oclusión aterotrombótica de la arteria vertebral, de la PICA o de las arterias medulares.
- Cardioembolia
- Disección cerebral
Y otras menos comunes son: el uso de drogas emergentes (legal highs), consumo de cocaina, sarcoidosis, granulomatosis, aneurisma de PICA.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Wallenberg se deben a la isquemia de las estructuras irrigadas por la PICA e implican a los núcleos vestibulares, el pedúnculo cerebeloso inferior, el núcleo y el tracto espinal del trigémino, el tracto espinotalámico, el núcleo ambiguo y las fibras simpáticas preganglionares descendentes. Además, el 60% de los casos de S.W. presenta infarto de otras areas adicionales en el tallo cerebral.

Algunas correlaciones clínicas de las manifestaciones anatómicas

- Vértigo y nistagmo: se presentan por lesión directa de los núcleos vestibulares.
- Diplopía: por lesión pontina colateral y del fascículo longitudinal medial, involucradas en el movimiento ocular conjugado.
- Disfonía, disfagia, disartria y perdida homolateral del reflejo nauseoso: esto se debe a la lesión del núcleo ambiguo y de algunas fibras que dan origen a los nervios glosofaríngeo y vago.
- Ataxia homolateral: se presenta con tendencia a lateralización homolateral y es consecuencia de la lesión cerebelosa directa por la oclusión de la PICA, por lesión de las fibras espinocerebelosa y por lesión de las fibras del pedúnculo cerebeloso inferior.
- Hipoalgesia y termoanestesia facial homolateral: por lesión del tracto espinal del trigémino y del núcleo espinal del trigémino.

Danika Carbajal Vera
https://matiasbaldoncini.com/images/Publicaciones/Wallemberg.pdf

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Yameli Paola Paredes Calisaya
ETIOLOGÍA:
Es causado por la oclusión aterotrombótica de las ramas paramedianas de la arteria espinal anterior, la arteria vertebral o la arteria basilar
Factores de riesgo

Dislipidemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo, fibrilación auricular, comunicación interauricular y arteritis de Takayasu

FISIOPATOLOGÍA
En el síndrome bulbar medial, las estructuras medulares mediales son: El tracto corticoespinal lateral, que controla el movimiento voluntario de las extremidades contralaterales del cuerpo; el lemnisco medial, encargado de recibe información sensorial (vibración, tacto fino y propiocepción) y el nervio hipogloso, que inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Parálisis contralateral de las extremidades superiores e inferiores del cuerpo debido a la afectación del tracto corticoespinal lateral

Puede ocurrir una disminución contralateral en la propiocepción, vibración y / o sensación de tacto fino si hay afectación del lemnisco medial en el síndrome medial

En algunos casos de parestesias en el tronco contralateral y la extremidad inferior.

Raramente una ligera pérdida de posición y sentido de vibración con disfunción propioceptiva en el pie contralateral.

Desviación ipsolateral de la lengua debido a daño del nervio hipogloso (el tipo de lesión motora inferior).

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-Fibras corticoespinales en la porción basilar del puente
-Lemnisco medial
-Fibras o núcleo del nervio abducens
-Formación reticular pontina paramediana (centro pontino de la mirada)
-Oclusión de las ramas paramedianas de la arteria basilar

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Es una lesión que es similar a la síndrome medular lateral, sino porque ocurre en el puente de Varolio, también involucra el núcleo de nervio craneal de la protuberancia.

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Hilary Valdez Calcin
El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior de Dejerineque ocurre generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria vertebral o de la espinal anterior. Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el lemnisco medial, las pirámides y la parte medial del núcleo olivar inferior).
CAUSAS:

Arterioesclerosis

Disección vertebral

Sífilis meningovascular

Dolicoectasia

CLINICA

Atrofia, paresia y fibrilación lingual ipsilateral a la lesión. Al protruir la lengua se desvía hacia el lado afecto (contralateral a la hemiplejia)

Si el infarto afecta al fascículo longitudinal medial puede aparecer nistagmo upbeat por la conexión con los núcleos vestibulares

Pérdida contralateral se la sensibilidad vibratoria y artrocinética debido a la afectación del lemnisco medial.

Hemiplejia contralateral con respeto de la cara (por afectación de las pirámides sin haberse cruzado aún)

SE CARACTERIZA POR LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:

Las enfermedades genéticas, como la enfermedad y porfiria de Kennedy

Enfermedad vascular (infarto de médula)

Siringobulbiya, enfermedad de la neurona motora

Cánceres (glioma, tronco cerebral)

Enfermedades inflamatorias e infecciosas (enfermedad de Lyme, el síndrome de Guillain-Barre)

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Nathalie Rivera Alvarez
DEFINICIÒN: Oclusión de ramas paramedianas de la arteria vertebral o espinal anterior
Afecta: Núcleo hipogloso, fasc. Long medial, lemnisco medial. Las pirámides y parte medial del núcleo de la oliva inferior
CASOS CLINICOS:

En el lado de la lesión:

Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral.

En el lado opuesto de la lesión:

-Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara
-Hemiplejia contralateral con respeto de la cara
OTRAS MANIFESTACIONES
 Tetraplejia.
 hemiplejia contralateral
 Hemiparesia-hemiplejia cruzada con afectación del brazo ipsilateral y pierna contralateral

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¡Síndrome Medular Medial en 2 minutos! | Neurología | Profe Mr. Liver

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El daño en las siguientes áreas produce síntomas:

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CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME PONTINO LATERAL

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CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME PONTINO LATERAL

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Cada una se desarrolla dependiendo del trastorno, enfermedad o afección a nivel del sistema nervioso, que se encuentra directamente asociado al síndrome pontinolaeral. Es así, como se encuentra clasificado de cinco maneras:

Isquémico: Se caracteriza por ser uno de los más frecuentes. Suele ser el resultado del padecimiento de infartos cerebrales recurrentes que afecta a los opérculos rolándicos.

Infeccioso: Es más frecuente en niños. Como su nombre lo indica, su causa principal son las infecciones, que atacan directamente el sistema nervioso central; generalmente a causa del virus del herpes simple.

Asociado a trastornos del desarrollo del sistema nervioso: La presencia de este padecimiento surge a partir de desórdenes de la migración neuronal así como malformación a nivel de la corteza opercular. Al tratarse de un padecimiento crónico y progresivo, puede generar síntomas neurológicos alarmantes.

Asociado a epilepsia: La población que se encuentra afectado por este padecimiento, suelen ser niños que presentan epilepsia rolándica benigna. A su vez, resalta por la posibilidad de ser reversible.

Asociado a enfermedades neurodegenerativas: No suele presentarse con regularidad. Los pacientes en su mayoría padecen de: atrofia cerebral progresiva de causa desconocida.

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La protuberancia caudal paramediana es un área que tiene estructuras críticas, afectadas en el síndrome de Foville. Los núcleos nerviosos importantes en la región de la protuberancia incluyen los núcleos sensoriales y motores del nervio trigémino, el núcleo abducens, el núcleo del nervio facial y los núcleos vestibulococleares. Las estructuras afectadas que son críticas para el movimiento horizontal del ojo y la mirada en esta región son la formación reticular pontina paramediana (PPRF) y el fascículo longitudinal medial. Finalmente, una serie de tractos, a saber, el lemnisco medial, el tracto espinotalámico y los tractos piramidales descendentes, atraviesan esta región.

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En la actualidad, se han descrito tres formas clínicas de parálisis bilateral que afectan la musculatura estimulada por los pares craneales ya mencionados. Estas formas clínicas son: bulbar, estriatal y cortical.

En cuanto a la parálisis bulbar, esta se caracteriza por presentar: ronquera, problemas para tragar, dificultad de articulación verbal, así como de las mandíbulas. El reflejo maseterino disminuye, y las fasciculaciones a nivel de la musculatura se ven afectadas. Además tanto los movimientos voluntarios como los involuntarios, se encuentran alterados.

En lo que se refiere a la forma estriatal, presenta casi la misma sintomatología de la parálisis bulbar, a excepción de un incremento en el reflejo maseterino. Pueden presentarse otros reflejos patológicos, como lo es el palmomentoniano. Se genera un deterioro cognitivo en zona bajo la corteza cerebral; lo mismo sucede con la labilidad emocional. Este padecimiento incluye además, amimia facial, disminución en lo que se refiere a los movimientos involuntarios, o que incluyen componente emocional. Puede llegar ser confundido con la enfermedad de Parkinson.

La parálisis por afección cortical se conoce con el nombre de síndrome opercular o de FCM. Además de incluir la sintomatología característica de la parálisis bilateral de los pares craneales, se le incluye una disociación automática-voluntaria. A menudo se trata de pacientes, que tienen problemas de abrir o cerrar la boca, así como de desplazar la lengua fuera de la cavidad bucal.También se ve afectada la capacidad de cerrar los ojos; sin embargo, son capaces de realizar otro de tipo de acciones como sonreír, llorar, bostezar o gritar.

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología del síndrome pontino lateral

Como ya sabemos, este padecimiento se presenta como una parálisis facial, que afecta los músculos faciales, de la faringe y los que intervienen en el proceso de masticación.Las fibras que se encuentren conectadas desde el opérculo anterior hacia los nervios cranealesv, vii, ix, x y xii, sufren una lesión, que es lo que provoca que se pierda el control de los movimientos de los músculos de esas zonas.

En lo que respecta al movimiento emocional, asociado a menudo con los actos de llorar, sonreír así como de bostezar, no se ve afectado. Esto se debe las fibras que parten de la amígdala y el hipotálamo lateral, se unen al troncoencefálico mediante haz prosencefálico medial y el fascículo longitudinal dorsal.

Esto se presenta en condiciones normales; sin embargo, cuando la patología está presente se produce la pérdida del control sobre el movimiento voluntarios de los músculos que reciben estímulos nerviosos de los nervios craneales v, vii, ix, x y xii.

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Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.                            Signos del síndrome de Weber: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal).                - Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara).                                    Las principales causas son: Isquemia mesencefálica (afectación de las arterias interpedunculares), hemorragia, aneurismas (más frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones.

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Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.                            Signos del síndrome de Weber: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal).                - Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara).                                    Las principales causas son: Isquemia mesencefálica (afectación de las arterias interpedunculares), hemorragia, aneurismas (más frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones.

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Los síndromes mesencefálicos como el síndrome de Weber , de Benedikt, de Claude, de Nothnagel, entre otros, son eventos clínicos sumamente infrecuentes, siendo sus manifestaciones principales neuro-oftalmológicas asociadas a malformaciones vasculares del tallo cerebral

En el síndrome de Weber la lesión se localiza en la región ventral mesencefálica, afectando los fascículos del tercer par provocando una lesión ipsilateral del oculomotor común que puede incluir midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal, además de presentar signos de hemiparesia contralateral. La hemorragia en el mesencéfalo, espontánea y aislada es poco usual, presentando una incidencia de 0,5 al 1% de todas las hemorragias intracraneales primarias espontáneas. En cuanto a sus causas, éstas pueden ir desde infartos del mesencéfalo que afectan al pedúnculo cerebral y los fascículos del III par, hasta aneurismas y otros fenómenos compresivos como hematomas extradurales y neoplasias intracraneales.

CASO CLINICO

Varón de 40 años sin antecedentes patológicos de importancia. No DM ni HTA, que presenta de forma súbita diplopía y hemiparesia izquierda. La exploración neurológica muestra afectación del III par craneal derecho en forma parcial (paresia del recto superior, recto inferior, recto interno y elevador del párpado superior), y hemiparesia izquierda braquio crural 3/5. Las funciones cognitivas superiores estaban conservadas. Los reflejos miotáticos en miembro superior e inferior izquierdo ligeramente aumentados asimétricos con respecto al lado derecho, el reflejo cutáneo plantar en flexión bilateralmente. [Las características clínicas eran compatibles con el Síndrome de Weber. Una TAC simple de cerebro fue normal. La RMI angiología no mostró imágenes anormales en el mesencéfalo ni en T1, T2, ni en FLAIR. Sin embargo, posterior a la administración de contraste paramagnético, se observa imagen hiperintensa alargada de aproximadamente 2 a 3 mm en pie de pedúnculo derecho.]
http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2016/11/Revista-Vol-24-Si%CC%81ndrome-de-Weber.pdf

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Síndrome de Millard-Gubler, Locked-in Syndrom

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La hemiplejia alterna o cruzada de Weber o síndrome de Weber, a pesar de ser poco frecuentes los síndromes alternos, es la más frecuente entre ellos.

Se caracteriza porque al lesionarse el pedúnculo (mesencéfalo por donde desciende el haz piramidal o cortico espinal) y extenderse la lesión hacia el pie de este da una parálisis directa de las fibras del III par del lado lesionado produciendo una oftalmoplejia y una hemiplejia completa del lado contrario u opuesto de la lesión.

Por lo tanto tenemos que:

Aparece oftalmoplejía ipsolateral.

Parálisis contralateral de la parte inferior de la cara, la lengua, el brazo y la pierna.

El ojo se desvía hacia fuera debido a la parálisis del musculo recto interno.

Existe ptosís del parpado superior.

La pupila aparece dilatada (midriasis), sin respuesta a la luz ni a la acomodación (afectación del reflejo fotomotor).

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Síndrome de Benedikt

a. Estructura lesionada

Se origina por una lesión del tegmento mesencefálico que abarca la porción inferior del núcleo rojo, las fibras del haz piramidal que aún no se han cruzado, las fibras cerebelosas y las fibras radiculares del par craneal situado por dentro del haz piramidal en el pie del pedúnculo.

b. Signos del síndrome de Benedikt:

Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis.

Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis).

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El síndrome de Wallenberg es conocido también como síndrome lateral bulbar o síndrome de la PICA; es la manifestación de una enfermedad que ocasiona una lesión isquémica y necrosis en la zona lateral del bulbo raquídeo, que se encuentra posterior al núcleo olivar inferior.

Causas:

Infarto de origen aterotrombótico (44% de los casos)

Disección de la AV (22%)

Enfermedad de pequeño vaso penetrante (18%)

Cardioembólico (6.5%)

Según el grupo etario las incidencias cambian:

En pacientes menores de 50 años con trauma cervical, la disección de la AV es más frecuente. Por otro lado, si en la resonancia cerebral no hay lesión cerebelosa concomitante, es probable que sea por oclusión de una arteria perforante al bulbo raquídeo cuyo ostium se ubique en la AV o la cerebelosa postero - inferior, siendo este más frecuente en pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo (DM, tabaquismo e hipertensión arterial)

Manifestaciones clínicas:
Usualmente se relacionan con la extensión de la lesión bulbar. La isquemia de dicha porción, raramente causa un solo síntoma, produce una colección de síntomas y signos que dependen del área isquémica.

La triada representativa consiste en: Síndrome de Claude - Bernard Horner, ataxia ipsilateral del lado de la lesión medular y alteraciones sensitivas, que muestran un patrón alternarte (hipoestesia ipsilateral de la cara y contralateral del tronco, brazos y piernas).

Disfagia, voz nasal, disminución del reflejo nauseoso, parálisis ipsilateral del paladar y cuerdas vocales, por lesión que involucra el núcleo ambiguo y fibras del IX y X Par craneal.

Náuseas, emesis y vértigo, por lesión en núcleos vestibulares medial e inferior.

Cefalea en la parte superior y posterior del cuello, por disección de la AV.

Disminución de la sensibilidad termoalgésica ipsilateral facial,  por lesión en tracto del trigémino.

Hipoalgesia e hipoestesia de tronco y extremidades contralaterales, por lesión en tracto espinotalámico.

Parálisis de nervios craneales bajos, por lesión de núcleo ambiguo (pares IX, X, XI)

Síndrome de Horner ipsilateral, disfunción autonómica con taquicardia y labilidad de la presión arterial, por lesión en tracto simpático.

Pérdida del sentido del gusto ipsilateral, por lesión en tracto solitario.

Ataxia y adiadococinesia, por lesión en pedúnculo cerebeloso inferior y tracto espinocerebeloso.

Karla Choquehuanca Mamani

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Es un sindrome pontino medial inferior, el cual es poco común. Uno de los sindromes de accidente cerebrovascular del tronco encefálico que se produce cuando hay un infarto de la cara inferior medial de la protuberancia.
Fue caracterizado por primera vez en 1858 por el anatomista y psiquiatra Achille Louis Francois Foville.
Surgieron variantes clínicas pero el clásico se caracteriza por parálisis ipsilateral del sexto par craneal, parálisis facial y hemiparesia contralateral.

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Teaching Video NeuroImages: Foville syndrome

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Se debe usualmente a un infarto o un tumor, ya que este síndrome se debe a una lesión del puente que afecta a las fibras del VI y VII pares craneales. Se caracteriza por una parálisis ocular conjugada de los VI y VII pares con hemiplejía piramidal contralateral y parálisis facial ipsilateral.

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Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
Consiste en un conjunto de signos y síntomas causados por la oclusión de la porción intracraneana de la arteria vertebral o de una de sus ramas, la arteria cerebelosa inferior posterior, desarrollándose un infarto bulbomedular lateral.

Además de las clásicas causas de oclusión se ha descrito en enfermedades desmielinizantes, abscesos, metástasis, hematomas, y necrosis post-radioterapia.

La enfermedad se inicia con la aparición de un vértigo súbito, seguido por náuseas, vómitos, ataxia ipsolateral, hipertonicidad muscular y otros signos cerebelosos, como el síndrome de Horner, que provoca ptosis, anhidrosis, hundimiento del globo ocular y/o miosis. Los pacientes también pueden presentar dificultad para deglutir. En general, afecta a personas mayores de 40 años de edad. Normalmente se debe a factores de riesgo vascular como la hipertensión, cardiopatías, colesterol elevado y diabetes mellitus. El síndrome de Wallenberg también puede ocurrir en personas más jóvenes, pero las causas subyacentes son diferentes. Este síndrome es poco frecuente, por lo que hay pocos estudios al respecto y escasos resultados. Su tratamiento es principalmente sintomático, ya que el calibre de la arteria afectada no permite una desobstrucción mecánica. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y la prevención de las posibles complicaciones y recurrencias, iniciando así la fase de prevención secundaria. Son de gran importancia tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz, así como el ingreso en unidades de ictus especializadas para el control y la vigilancia de este tipo de pacientes, con personal de enfermería especializado, ya que reducen en gran medida las posibles complicaciones que se puedan presentar.

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La etiologia mas comun es la enfermedad vascular que se da por la oclusion de vasos o de ramas ateromatosas. El tratamiento que se utilizaria principalmente en los accidentes cerebrovasculares lacunares es la terapia antiplaquetaria y el control de los factores de riesgo vascular para la prevencion secundaria. Tambien se puede hacer tratamiento con antiagregantes plaquetarios y estatinas.

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SINDROME DE WEBER:

En el síndrome de Weber, la lesión se localiza en la
región ventral mesencefálica, afectando los fascículos del
tercer par provocando una lesión ipsilateral del oculomotor común que puede incluir midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal, además de presentar signos de hemiparesia contralateral.
En el presente caso resaltamos esta patología por su
inusual frecuencia y por su resolución sin tratamiento mé-
dico farmacológico.
SINDROME DE BENEDICK:
Síndrome provocado por una lesión del tegmento mesencefálico que afecta al III par y a la vía corticoespinal. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por una parálisis oculomotora con ataxia cerebelosa contralateral, temblor y signos corticoespinales.
Se considera un síndrome alterno ya que como ocurre en el síndrome de Weber y Claude, una parálisis ipsilateral del nervio oculomotor, incluyendo dilatación de la pupila, ya que también se ve afectada la vía parasimpática. Además al haber una lesión del núcleo rojo se producen síntomas contralaterales que consisten en: movimientos involuntarios, temblor de intención, hemicorea y hemiatetosis.
Para el tratamiento del temblor se ha demostrado eficaz la estimulación cerebral profunda.

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Etiología Síndrome de Benedick
Es originado por una lesión en la porción ventral del tegmento mesencefálico, específicamente en la porción paramediana, sin embargo también puede deberse a:

Infarto de ramas profundas de la arteria basilar o cerebral posterior

Cavernoma

Tuberculoma

Hemorragia mesencefálica secundaria a trauma craneal

Tratamiento Síndrome de Benedick
El tratamiento del síndrome de Benedikt de origen traumático se enfoca de manera general a brindar medidas antiedema y de neuroprotección cerebral, así como soporte ventilatorio para evitar el riesgo de extensión de la hemorragia.

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PONS ( part -5) applied anatomy. Millard Gubler syndrome