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É um órgão secretor que recobre a face interna de todos os vasos, atua como barreira semipermeável entre o plasma sanguíneo e o líquido intersticial. Responsável pela secreção de substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras, protege contra a coagulação do sangue e é antiproliferativo.

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Dentre suas ações fisiológicas, incluem-se:
1. manutenção de uma superfície luminal não
trombótica;
2. atuação como uma barreira seletivamente
permeável, onde há troca de substâncias através
de transporte ativo entre a luz luminal e a parede
arterial;
3. manutenção do tônus vascular por meio da
produção e liberação de pequenas moléculas como
o NO, prostaciclinas (PGI2) e endotelina (ET)
que modulam vasodilatação e vasoconstrição,
respectivamente;
4. formação e secreção de moléculas reguladoras
de crescimento e citocinas;
5. habilidade para modificação (oxidação) de
lipoproteínas assim que são transportadas para a
parede arterial. Mudanças em uma ou mais dessas
propriedades podem representar os primeiros
estágios da disfunção endotelial.

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As lesões iniciais ocorrem especialmente em locais
onde o fluxo laminar sanguíneo está alterado, o que interfere
no shear stress e nas características normais do endotélio, causando diminuição da produção do óxido nítrico (NO), isto  ocorre tipicamente nas bifurcações arteriais.

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Na presença de fatores de risco como hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes mellitus ou hipertensão arterial estas defesas do endotélio entram em colapso. Assim, a hipercolesterolemia promove a deposição de leucócitos sobre o endotélio. Angiotensina II causa produção de espécies reativas de oxigênio (ERO2), aumenta a expressão de interleucina - 6 (IL-6) e proteína
quimiotática de monócitos (MCP-1) e hiperregula molécula
de adesão de célula vascular (VCAM-1). Proteína C reativa
(PCR) também promove disfunção endotelial ao diminuir
produção e biodisponibilidade do NO. Tais modificações no
endotélio promovem inflamação do vaso, criando condições
para o desenvolvimento da aterosclerose.

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Se inicia pela disfunção endotelial,  a qual permite a entrada de partículas lipídicas na região subendotelial. Lesões ateroscleróticas são caracterizadas por espessamentos focais da íntima, pela proliferação das células musculares lisas e de elementos celulares e extracelulares do tecido conjuntivo, e pelo depósito de colesterol nas células musculares lisas e em macrófagos. Quando fortemente carregadas com lipídio, essas células são chamadas de células espumosas e formam placas de gordura visíveis macroscopicamente, que caracterizam a aterosclerose. Essas alterações podem estender-se até a porção interna da túnica média, e o espessamento pode tornar-se tão desenvolvido a ponto de obstruir o lúmen do vaso.

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As artérias coronárias estão entre as que apresentam maior predisposição para desenvolver a aterosclerose.

Certas artérias irrigam áreas definidas de órgãos específicos, e a obstrução do suprimento de sangue resulta em necrose (morte de tecidos por processo patológico). Esses infartos acontecem comumente no coração, nos rins, no cérebro e em alguns outros órgãos.

Quando a túnica média de uma artéria é debilitada por defeito embrionário, doença ou lesão, a parede da artéria pode dilatar-se extensivamente. Quando esse processo de dilatação progride, pode transformar-se em um aneurisma.

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• Lesão e disfunção endoteliais, causando (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.

• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.

• Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.

• Adesão plaquetária.

• Fatores liberados por plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média ou de precursores circulantes.

• Proliferação de células musculares lisas, produção da matriz extracelular e recrutamento das células T.

• Acúmulo de lipídios extracelulares e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas).

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Uma vez aderentes ao endotélio, monócitos migram para a região subendotelial, passando por entre as células endoteliais, via interação com receptor de monócitos CCR2. Papel importante na migração de monócitos é exercido pela MCP-1 (monocyte chemoatractant protein-1), um poderoso agente quimiotático. Dentro da íntima, os monócitos se diferenciam em macrófagos e passam a expressar receptores removedores, tais como CD36, LOX-1 e SR-A que internalizam lipoproteínas modificadas.

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A diferenciação de monócitos em macrófagos e a proliferação destes deve-se em grande parte à ação do M-CSF (macrophage colony stimulating factor). A formação das células espumosas requer partículas de LDL, que também penetram por entre CE e alcançam o espaço subendotelial. Aí, sofrem um processo de oxidação, por meio de ERO2 secretadas por CE, macrófagos e CML. A captação da LDL modificada pelos macrófagos é que origina as células gordurosas, que formam as lesões iniciais da aterosclerose. Células gordurosas, por sua vez, produzem citocinas que mantêm estímulo para a atração de leucócitos, promovem replicação de macrófagos e aumentam a expressão de receptores removedores.

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As ações aterogênicas da LDLox se exercem principalmente através do receptor semelhante a lectina, específico para LDLox.- LOX-1- pela qual é ativado. Está presente em CE, macrófagos e CML; é uma proteína de membrana tipo II, com um domínio extracelular tipo lectina, que pode ser clivado, e, assim, liberar sua forma solúvel, LOX-1. Em condições normais, serve como removedor de detritos celulares de células apoptóticas ou lesadas. Na presença de vários fatores de risco, como hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia, LOX-1 é fartamente encontrado em vasos sanguíneos. Angiotensina II e endotelina, dois antagonistas de NO, intermedeiam a expressão de LOX-1. O aumento de LOX-1 eleva também a captação de LDLox pelas células, o que, por sua vez, incrementa a síntese  de LOX-1; isso reduz a disponibilidade de NO, agravando a disfunção endotelial. O aumento de LOX-1 também induz apoptose, aumenta expressão de P-seletina, VCAM e ICAM-1, desencadeia a atuação da via de sinalização CD40/CD40L, e aumenta a produção de ERO2, bem como modula ação de metaloproteinase. Portanto, graças a essa ampla gama de ações, a hiperregulação de LOX-1 tem grande importância em todas as fases do processo aterosclerótico.

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O endotélio também possui uma ação antitrombogênica, impedindo a coagulação de sangue. Quando, células endoteliais são danificadas por lesões provocadas pela aterosclerose, o tecido conjuntivo subendotelial é exposto, induzindo a agregação de plaquetas, a qual inicia uma cascata de eventos que dão origem à fibrina, a partir do fibrinogênio do sangue.

Dessa maneira, um coágulo intravascular, ou trombo, é formado e pode crescer até obstruir completamente o fluxo vascular local. Porções de massa sólida podem separar-se do trombo e ser levadas pelo sangue, podendo obstruir vasos sanguíneos distantes por um processo chamado embolia. Em ambos os casos, pode ocorrer parada do fluxo vascular.