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Chapitre II immuno 2020 partie 3 D46 à D67

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ACTIVITE la lutte contre infection virale 2016

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Souriez!,Et prenez soin de vous !,1000,Appuyez ici! >,Défi des vacances !!,"Les gestes barrières"Ton défi si tu l'acceptes sera de prendre une photo artistique/insolite/rigolotte mais juste montrant comment tu fais au quotidien pour éviter la contamination, (et le développement de ton cours de SVT dans ton corps). Tu devras me l'envoyer, avec un titre, en travail rendu 😊A toi de jouer !,999

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Défi des vacances SVT TS Team Vialette by lovialesti on Genially

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Souriez!,Et prenez soin de vous !,1000,Appuyez ici! >,Défi des vacances !!,"Les gestes barrières"Ton défi si tu l'acceptes sera de prendre une photo artistique/insolite/rigolotte mais juste montrant comment tu fais au quotidien pour éviter la contamination, (et le développement de ton cours de SVT dans ton corps).

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La 2ème ligne de défense : l'immunité adaptative

Chapitre

Comment l'immunité adaptative permet-elle l'élimination d'un pathogène ?

Intro

L'immunité innée est la 1ère réaction mise en oeuvre par notre corps pour se défendre contre les micro-organismes tels que les bactéries ou les virus. Cependant, dans certains cas, cette réaction ne suffit pas.Notre organisme doit également se défendre contre certaines de ses cellules qui ont été modifiées. Une deuxième ligne de défense est alors nécessaire. Cette dernière, plus spécifique du pathogène, existe chez tous les vertébrés.

"

C'est parti

"

Nathan, 1ère spécialité, 2019 (p394)

L'immunité adaptative

Chapitre 12

Les caractéristiques de la reP. Immunitaire adaptative

01

Médiation humorale

02

médiation cellulaire

03

Régulations et coopération cellulaire

04

Informations

Vidéo

Elemento genial AElemento genial BElemento genial CElemento genial DElemento genial E

Informations à lire :

Bonjour à tous !Vous trouverez dans ce Genially différentes activités à réaliser en autonomie et à votre rythme, il sera mis à jour pour poursuivre nos investigations dans le système immunitaire.A noter impérativement sur vos fiches de travail:les traces de recherche et les différentes réponses obtenues, les schémas, les mots-cléBon courage !

LES CARACTÉRISTIQUES DE LA REPONSE IMMUNITAIRE ADAPTATIVE

Première partie

SUITE

LA GRIPPE SAISONNIÈRE, CONSÉQUENCE D'UNE INFECTION VIRALE

SUITE

Chaque hiver survient une épidémie de grippe suivie en France par le réseau de surveillance Sentinelles-Inserm.En 1918, la grippe espagnole a tué 50 millions de personnes sur la planète : trois fois plus que la Première Guerre mondiale, en seulement quelques mois. Les virus responsables de la grippe se transmettent par les aérosols émis par la toux. La maladie apparaît brutalement après une courte incubation de 1 à 2 jours, avec une fièvre à 40 °C accompagnée de douleurs musculaires diffuses, de céphalées et de symptômes respiratoires (écoulement nasal, toux sèche, mal de gorge).La plupart du temps, la grippe guérit spontanément 3 à 4 jours plus tard. Dans certains cas, des complications graves, voire mortelles, peuvent survenir, notamment chez les personnes immunodéprimées, les nourrissons ou les personnes âgées.

01 Les caractéristiques de laréponse immunitaire adaptative

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Partie 1

01

02

03

Partie 2

Partie 3

04

Partie 4

Etude de documents

1) Déterminez quels sont les acteurs moléculaires et cellulaires de la réponse immunitaire. doc 2 et 32) Identifiez des caractéristiques de la réponse adaptativeNE PAS UTILISER LE DOC 4

Questions à préparer

Je me teste avant de passer à la suite :

Document 1

La réponse à une infection virale

Document 2

Cellules sanguines chez un individu infecté ou non par la grippe

Document 3

Expériences historiques

Document 4

Coopération des lymphocytes

Les expériences historiques d'Émile von Behring et Shibasaburo Kitasato (Prix Nobel, 1901)Sérum : Partie liquide du sang contenant les anticorps

Bordas, 1ère spécialité, page 350

Je me teste avant de passer à la suite :

L'immunité adaptative :Est délenchée par la réponse immunitaire innéeEst indépendante de l'immunité innéeEst plus rapide à se mettre en place que l'immunité innéeEst une immunité non spécifique

L'expérience historique de von Behring amis en évidence la spécificité de la défense immunitaire assurée par le sérum :VraiFaux

L'immunité adaptativeest assurée par l'action :Des lymphocytes uniquementDes anticorps uniquementDes anticorps ou des lymphocytesDes anticorps et des lymphocytes

Les acteurs principaux de l'immunité adaptative : des anticorps (acteurs cellulaires) et des lymphocytes (acteurs moléculaires)VraiFaux

Validation réponses

La réponse immunitaire humorale*

Deuxième partie

* liée à la lymphe ou au sang et à la production d'anticorps.

SUITE

02 La réponse immunitaire humorale

HOME

Partie 1

01

02

03

Partie 2

Partie 3

1

2

3

1

Mise en situation et recherche à mener

2

Mode d'action et spécificité des anticorps

3

Production et origine de la diversité des anticorps

04

Partie 4

Je me teste avant de passer à la suite :

Mise en situation et recherche à mener

Une épidémie frappe le village dont vous êtes médecin. Tout le monde court après les mouchoirs !! Mais personne ne sait quel est ce pathogène...VOUS ALLEZ DEVOIR MENEZ L'ENQUÊTE ET FAIRE VOTRE DIAGNOSTIC !

C'est parti !

L'intrusion d'un antigène dans le milieu intérieur, déclenche la production d'anticorps spécifiques de cet antigène. On dispose d'une solution de sérum d'un malade ayant de la fièvre, des maux de tête et d'une forte toux. (Pour rappel : le sérum est du sang débarrassé des cellules sanguines et des protéines de coagulation). On cherche à savoir de quelle maladie est atteint le patient.

aller au labo

Vous, médecin du vllage

Bonjour DocteurDans un premier temps, il nous faut concevoir une stratégie afin de déterminer l'antigène à l'origine de cette épidémie dans le village ! Cela peut être le virus A, le virus B, le virus C ou le virus D !!Vous trouverez une explication sur le principe de la méthode d'Ouchterlony en cliquant sur la l'ordinateur et le matériel disponible en cliquant sur l'étoile !!

Votre assistant, Rufus

J'ai terminé ma stratégie, je passe à la suite

Matériel à disposition (dans votre tête ) :Matériel :Boite de Pétri géloséeGabarit de perçageEmporte pièceCure dentPipettes numérotéesFeuille de papier noirFeutreLunettes de protectionPortoir avec 5 tubes contenant:Sérum du maladeSouche du virus A inactifSouche du virus B inactifSouche du virus C inactifSouche du virus D inactifLes produits utilisés sont des produits de substitution permettant de modéliser les réactions entre les différents sérums.

Je sais que le sérum du patient contient des anticorps spécifiques de l'antigène du pathogène et que ces anticorps sont capables de s'y fixer. Nous allons pouvoir déterminer le pathohène qui sévit dans le village en effectuant le test d'0uchterlony.

Réalisation d'un test Ouchterlony

Première étape, j'utilise le gabarit de perçage ci-contre pour creuser à l'aide du tube emporte-pièce les puits nécessaires dans le gel d'agar et j'élimine les disques de gel avec le cure-dent si nécessaire.

Gabarit de perçage

Virus Ainactif

Virus Binactif

Virus Cinactif

Virus Dinactif

Sérum S d'un patient

Réalisation d'un test Ouchterlony

Ensuite, je remplis les différents puits sans déborder : chaque produit devra être prélevé avec un compte-gouttepropre, puis être déposé (2 à 3 gouttes) dans les puits sans débordement ni bulles et sans endommager le geld'agar Sur ta photo indique ce que tu mets dans chaque puits avant de regarder le résultat

Réalisation d'un test Ouchterlony

Voici le résultat : complète ta photo

A

B

C

D

S

S : Sérum du malade ;A : Souche du virus A inactif ; B : Souche du virus B inactif ;C : Souche du virus C inactif ; D : Souche du virus D inactif

Voici le travail à effectuer :

1) Réalisez un schéma d'interprétation des résultats à l'échelle moléculaire en utilisant des symboles judicieusement choisis pour les anticorps (Ac) et les antigènes Ag.

Anticorps présents dans le sérum

Modèles possibles pour les antigènes :

2) Exploitez les données obtenues afin de déterminer quel est le virus qui touche les habitants du village dont vous êtes médecin.

Je me teste avant de passer à la suite :

La reconnaisance de l'AG par l'AC est permise par:-La partie variable de l'AC-La partie constante de l'AC-La chaîne lourde uniquement de l'AC-La chaîne légère uniquement de l'AC

La détection d'un antigène par un lymphocyte B déclenche une sécrétion immédiate d'anticorps spécifique par ce lymphocyte:VraiFaux

Les récepteurs des Lymphocytes B correspondant à un AG:- Sont produits après contact avec cet AG- Sont synthétisés après réarrangement génique dans le thymus- Reconnaissent l'Ag présenté par une molécule du CMH- Ont la même structure que les AC secrétés après stimulation des LB par cet AG

Un anticorps est constitué :- de 2 chaînes légères et 2 chaînes lourdes toutes identiques- en partie de 2 chaînes lourdes identiques entre elles- de 2 chaînes lourdes sans partie constante d'un anticorps à l'autre- en partie de 2 chaînes lourdes identiques d'un anticorps à l'autre

Validation réponses

Mode d'action et spécificité des anticorps

SUITE

1) - Montrer (R2)que la séquence d'acides aminés de chaque chaîne polypeptidique constitutive de l'anticorps comporte une partie variable et une partie constante.2) - Analysez les documents (R3) afin d'expliquer avec cet exemplecomment les anticorps peuvent éliminer un agent infectieux (ressource 3).

Questions à préparer

MODE D'ACTION ET SPÉCIFICITÉ DES ANTICORPS

" Un anticorps est une protéine constituées de 4 chaînes liées entre elles et identiques 2 à 2 : les chaînes légères et les chaînes lourdes. Chacune de ces chaines comporte une partie constante (identique entre anticorps différents) et une partie variable (spécifique à chaque anticorps). Les parties variables des chaines lourdes et légères forment le site de fixation à un antigène spécifique"

Variabilité et spécificité des anticorps

Ressource 2

Ressource 1

De 18 : Les anticorps

Ressource 3

Exemple de mode d'action des anticorps

Variabilité et spécificité des anticorps

Variabilité des 120 premiers acides aminés entre différents anticorps d'un organsime (0 étant la partie terminale)

Les autres acides aminés des chaînes sont peu variables d'un anticorps à l'autre. Les zones repérées sur les graphiques sont positionnées les unes à côté des autres et correspondent aux zones de fixation à l'antigène

Mode d'action des anticorps

Doc1. Eﬃcacité de la phagocytose avec ou sans anticorps. On mesure la capacité phagocytaire d'une lignée de macrophages humains in vitro en présence d'un champignon (Candida albicans) qui est incubée ou non avec un anticorps spéciﬁque (anticorps dirigés contre ce champignon).

Doc2. Des récepteurs de la partie constante des anticorps. Lesmacrophages à leur surface possèdent des récepteurs qui se ﬁxent sur la partie constante des anticorps. Ces récepteurs augmentent l'eﬃcacité de la phagocytose de l'agent infectieux lors de la réponse adaptative.

Doc3. Étude de l'action d'un anticorps anti-hémagglutinine.En présence de concentrations croissantes d'un anticorps anti-hémagglutinine produit lors d'une infection grippale, on mesure les taux de ﬁxation du virus de la grippe sur des cellules en culture et le taux d'infection de ces cellules. Les résultats sont exprimés en pourcentage du taux de liaison ou d'infection observé en l'absence d'anticorps.

Doc4. Le complexe formé par des anticorps anti-hémagglutinine. L'anticorps est celui qui a été étudié doc. 3. Les portions de l'hémagglutinine représentés en jaune se ﬁxent sur un récepteur présent à la surface de la membrane plasmique des cellules cibles du virus. Cette ﬁxation est indispensable à l'infection de ces cellules par le virus.

Papaïne et pepsine

L'origine des anticorps

SUITE

Plasmocytes, MEB

L'origine des anticorps

Revoir à l'aide des ressourcesles mécanismes à l'origine de la diversité des anticorps et l'efficacité de leur production.

Cellules produisants les anticorps

Ressource 1

Ressource 2

Quantité et spécificité des anticorps produits

La réponse immunitaire cellulaire

Troisième partie

SUITE

Les virus du Sida (en bleu) bourgeonnent à partir de la membrane d'un LT qu'ils viennent d'infecter (MET)

Les anticorps produits par les plasmocytes ne sont efficaces que si le virus est circulant ...

LA REPONSE ADAPTATIVE CELLULAIRE LORS D'UNE GRIPPE

Quelques paramètres physiologiques de la grippe

03La réponse immunitaire cellulaire

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Partie 1

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02

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Partie 2

Partie 3

04

Partie 4

Expérience :

Production de lymphocytes T lors d'une infection grippale

Intéraction d'un Lymphocyte T cytotoxique avec une cellule infectée

Reconnaissance d'une cellule infectéeparun lymphocyte T cytotoxique

Après avoir montré que l'infection virale entraîne bien la production d'anticorps avec le document sur les paramètres de la grippe, utilisez les documents de votre activité et ces 4 autres documents pour expliquercomment le système immunitaire de Arthur va éliminer le virus intégré dans les cellules.

Étude des conditions de lyse des cellules infectées. Des cellules dermiques de souris sont cultivées in vitro. Certaines sont saines. D'autres ont été infectées soit par un virus A, soit par un virus B. Des lymphocytes T cytotoxiques prélevés sur d'autres souris, soit saines, soit infectées par l'un ou l'autre des virus, sont rajoutés dans le milieu. Le devenir des cellules dermiques est observé.

Comment les LT CYTOTOXIQUES sont-ils formés ?

03La réponse immunitaire cellulaire

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Partie 1

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Partie 2

Partie 3

04

Partie 4

Je me teste avant de passer à la suite :

Rappels :- Présentation de l'antigène par les CPA au niveau du ganglion lymphatique- Présentation de l'antigène à quelles cellules ? aide : Pas besoin pour LB ! Pourquoi ?On va donc aller voir dans le ganglion si ces cellules sont associés aux CPA !

Ce que l'on peut observerdans les ganglions :

Lire Doc 2 p.319 de votre livre :1) Quelles sont les étapes de la formation des LTc ?2) Que remarquez-vous par rapport aux LB ?

Je me teste avant de passer à la suite :

Laquelle de ces propositions est correcte ? :- Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les cellules infectées par des bactéries-Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les virus-Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les cellules infectées par des virus-Un virus peut se reproduire sans cellule

L'expérience présentée permet de de démontrer que les LT cytotoxiques qui se sont différenciés sont spécifiques et ne peuvent détruire que les cellulesinfectées par le même virus que celui qui a déclenché la réaction immunitaire adaptative :Vrai Faux

Les lymphocytes T CD8 :- Se spécialisent en LT 8 Helper (ou auxiliaires), sécréteurs d'Interleukine- Se spécialisent en plasmocytes sécréteurs d'anticorps- Se spécialisent en lymphocytes cytotoxiques dans les ganglions lymphatiques- Ne sont pas spécialisés

Les lymphocytes T CD8 ne reconaissent un antigène que s'il est en association avec une molécule du CMHVraiFaux

Validation réponses

RÉGULATIONS ET COOPÉRATION CELLULAIRE : l'exemple du sida

Quatrième partie

SUITE

Al'aide des ressources répondre auDE 20 Le SIDA :

Le rôle des lymphocytes T-CD4

Ressource 1

Les LT-CD4, cible principale du virus du SIDAdoc 1 p. 322

Ressource 3

Ressource 2

Le mode d'action des lymphocytes T auxiliairesdoc 2 p.320

Ressource 4

Evolution de la charge virale et de la population de LT-CD4 lors d'une infection par le VIH doc 2 p.323

04Régulation etcoopération cellulaire

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Partie 1

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Partie 2

Partie 3

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Partie 4

1)Expliquer les notions essentielles à comprendre sur les lymphocytes T-CD4 dans le cadre du SIDA.

Résultats de l'infection par le virus de la grippe en fonction des catégories de lymphocytes présents* Toutes les souris du lot meurent avant 20 jours, le temps requis pour éliminer le virus est donc inconnu

SUITE

Al'aide des ressources 1,2 et 3répondre auDE 20 Le SIDA :

Le Test Rapide d'Orientation Diagnostique(TROD)

Ressource 1

résultats du TROD d'Arthur

Ressource 3

Ressource 2

L'agglutination

Pour aller plus loin

dans le rôle des lymphocytes TCD4

04Régulation etcoopération cellulaire

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Partie 1

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Partie 2

Partie 3

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Partie 4

2)Montrer que le test de dépistage rapide du VIH repose sur la mise en évidence de la présence d'anticorps anti-VIH dans le sang.

Complexe immun : Résultat d'une interaction moléculaire entre un anticorps et un antigène (remarque LTCD4+ = LTCD4)

Les anticorps (ou immunoglobulines) sont des protéines solubles qui se fixent spécifiquement à un antigène entraînant la formation d'un complexe immun insoluble. Ils sont présents dans le sérum, liquide sanguin débarrassé des cellules et des protéines de la coagulation. Un test d'agglutination consiste à mettre en présence les anticorps du sérum de l'individu à tester et les antigènes présents sur des cellules étrangères. Pour cela, il est nécessaire de bien mélanger les solutions. Une agglutinationest le résultat macroscopique de la réaction antigène-anticorps. Schéma modélisantune agglutination

Document :Le Test Rapide d'Orientation Diagnostique (TROD)Le TROD permet d'avoir un résultat en 30 minutes maximum. Il est totalement fiable trois mois après une prise de risque VIH.Comment ça marche?Une goutte de sangest prélevée au bout d'un doigt;Cette goutte de sang est mise en contact avec des solutions réactives afin d'établir on non la présence d'anticorps dirigés contre leVIH, virus responsable du sida ;Quelques minutes plus tard vous avez le résultat.Le test rapide est-il totalement fiable?Un délai de 3 mois (12 semaines) doit s'être écoulé après la dernière prise de risque. Un test " classique " (par prise de sang) est fiable 6 semaines après le risque,Si le test rapide est positif, il doit être confirmé par un test de dépistage classique du VIH (par prise de sang), réalisé dans un laboratoire ou un centre de dépistage anonyme et gratuit (CDAG).www.sida-info-service.org

04Régulation etcoopération cellulaire

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Partie 1

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Partie 2

Partie 3

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Partie 4

Je me teste quand j'ai terminé :

Quelle est l'origine des LTa spécifiques de l'agresseur ?

Doc 3 p.321

Je me teste :

Les lymphocytes T CD4 ont pour rôle:- de détruire les cellules infectées par des virus ou les cellules cancéreuses-de produire des anticorps spécifiques pour lutter contre l'infection-d'activer d'autres cellules de l'immunité dans le cadre d'une infection après s'être différenciés-de phagocyter les bactéries et les virus

Dans l'immunité adaptative, l'élimination des agents pathogènes ou des cellules anormales:- Se fait exclusivement par la sécrétion d'AC spécifiques- Fait intervenir des plasmocytes provoquant la lyse des cellules infectées- Fait intervenir des AC dirigés chacun contre un large spectre de pathogènes- Se fait par le biais d'intéractions cellulaires et moléculaires

Le récepteur des lymphocytes T CD4:- Est identique d'un LTCD4 à un autre- Se fixe aux cellules infectées- Est portée par une molécule du CMH- Peut établir une liaison à une cellule présentatrice d'antigène

Les LT auxiliaires :- Se différencient en LTCD4- Libèrent des interleukines- Sont directement responsables de la destruction de cellules infectées ou anormales- sont issus de la différenciation des LB

Validation réponses

VIDEO

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immunité adaptative 2020 TS TEAM Vialette by lovialesti on Genially

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La 2ème ligne de défense : l'immunité adaptative Chapitre Comment l'immunité adaptative permet-elle l'élimination d'un pathogène ? Intro L'immunité innée est la 1ère réaction mise en oeuvre par notre corps pour se défendre contre les micro-organismes tels que les bactéries ou les virus.

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TBC2 immuno COURS ELEVES 2020 partie 4 02 04

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Chapitre II immuno 2020 partie 3 D46 à D67

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Chapitre II immuno 2020 partie 2 D36 à D46

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vous pouvez vous faire de petites cartes recto/verso au lieu du tableau. correction vendredi.

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Chapitre II immuno 2020 partie 1 D1 A d35

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POURSUITE ENDIABLEE D'UNE BACTERIE PAR UN PHAGOCYTE :) 

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POURSUITE ENDIABLEE D'UNE BACTERIE PAR UN PHAGOCYTE :) 

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Pasteur et Koch : un duel de géants dans le monde des microbes

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Pasteur et Koch : un duel de géants dans le monde des microbes

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Un exemple très intéressant de rémission (?) d'un patient atteint du VIH grâce une transplantation de moelle osseuse d'un individu portant une mutation empêchant le développement du VIH dans l'organisme.
Cette mutation est connue depuis lgtps : les "mutants" possèdent en effet un récepteur modifié, le CCR5, qui empêche le VIH de pénétrer à l'intérieur des cellules.

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Des tubes à essai remplis de sang en Thaïlande en septembre 2014 (photo d'illustration) PHOTO / REUTERS / Athit Perawongmetha

Après avoir subi une greffe de moelle osseuse pour traiter le cancer dont il était atteint, un patient porteur du virus du sida est reconnu comme étant en rémission.

Pour la deuxième fois seulement depuis le début de l'épidémie de sida, un patient adulte atteint du VIH, le virus responsable de cette maladie, serait en rémission (depuis dix-neuf mois). Le cas de cet homme - surnommé "le patient de Londres" - sera détaillé ce mardi 5 mars lors de la Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI), à Seattle (Washington), par le virologue Ravindra Gupta, aujourd'hui à l'université de Cambridge.

"Cette annonce survient presque douze ans [jour pour jour] après la première guérison d'un patient, un exploit que les chercheurs ont longtemps cherché à reproduire, sans succès", rappelle le New York Times. Jusqu'à aujourd'hui, Timothy Ray Brown, connu comme étant "le patient de Berlin", était l'unique personne adulte au monde à avoir guéri du sida après une greffe de moelle osseuse appartenant à un donneur dont les cellules immunitaires mutantes étaient résistantes au VIH.

Une greffe pour soigner le cancer, pas le sida

Même si, prudemment, les spécialistes ne parlent pas encore de guérison, cette nouvelle "marque un véritable tournant !" s'enthousiasme dans Science Sharon Lewin, directrice de l'Institut Peter Doherty sur les maladies infectieuses et immunitaires à Melbourne, en Australie. "Elle montre que Timothy Ray Brown n'est pas un cas isolé." Pour le patient de Londres aussi, la disparition du VIH dans ses cellules fait suite à une greffe de moelle osseuse et de cellules souches.

Mais dans les deux cas, "les greffes étaient destinées à traiter le cancer chez les patients [une leucémie pour le premier, un lymphome pour le second] et non le VIH", insiste le New York Times, qui précise :

La greffe de moelle osseuse n'est pas un traitement réaliste [du sida] dans l'immédiat. Des médicaments puissants sont maintenant disponibles pour traiter l'infection au VIH, tandis que les greffes sont risquées et ont d'importants effets secondaires qui peuvent durer des années."

En outre, les greffes sont d'autant plus compliquées qu'elles nécessitent un donneur compatible avec le patient, et porteur de la mutation appelée CCR5, qui est rare dans la population. Cependant, ajoute The Guardian, "pour les spécialistes, il n'est pas certain que la résistance de la mutation CCR5 au virus soit la seule explication - la réaction du greffon contre l'hôte pourrait avoir été tout aussi décisive​".

La thérapie génique, une nouvelle stratégie de traitement en vue

Le patient de Londres comme celui de Berlin ont tous deux rencontré cette complication : le système immunitaire greffé a attaqué d'autres tissus du receveur, les considérant comme "étrangers". "Cela aurait pu avoir l'ironique avantage de réduire les réservoirs de VIH", décrypte Shannon Lewin dans Science. D'autres patients traités pour des cancers du sang par greffes de cellules souches et de moelle osseuse n'ont pas guéri du VIH dont ils étaient également infectés.

Les travaux de Ravindra Gupta et de son équipe suscitent cependant de nombreux espoirs. Le virologue prévoit d'utiliser ces résultats pour explorer des stratégies potentielles de traitement du VIH. "Nous devons comprendre si nous pourrions éliminer ce récepteur [CCR5] chez les personnes vivant avec le VIH, ce qui pourrait être possible avec la thérapie génique", a-t-il déclaré au Guardian.

La publication scientifique sera mise en ligne ce mardi 5 mars sur le site de Nature. À la demande du patient de Londres, aucune information ne sera révélée quant à son identité.

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Santé. Deuxième cas mondial de rémission d'un patient atteint du VIH

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Après avoir subi une greffe de moelle osseuse pour traiter le cancer dont il était atteint, un patient porteur du virus du sida est reconnu comme étant en rémission. Pour la deuxième fois seulement depuis le début de l'épidémie de sida, un patient adulte atteint du VIH, le virus responsable de cette maladie, serait en rémission (depuis dix-neuf mois).

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Épidémie de rougeole en France. Actualisation des données de surveillance au 20 février 2018.

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Épidémie de rougeole en France. Actualisation des données de surveillance au 20 février 2018.

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Du 1er janvier 2008 au 31 décembre 2017, plus de 24 500 cas de rougeole ont été déclarés en France (dont près de 15 000 cas pour la seule année 2011). Après avoir fortement diminué en 2012, le nombre de cas déclarés est resté stable en 2013 et 2014 (respectivement 859, 259 et 267 cas). En 2015, le nombre de cas augmentait de nouveau (364 cas), en lien avec un important foyer épidémique en Alsace (230 cas). En 2016, une circulation moindre du virus de la rougeole a été notée avec seulement 79 cas déclarés, mais elle s'est intensifiée en 2017 avec un total de 519 cas déclarés, en lien surtout avec des foyers épidémiques en Lorraine, Nouvelle Aquitaine et Occitanie (pour en savoir plus : bilan épidémiologique rougeole 2017).
Au cours de ces dix années, plus de 1 500 de ces cas ont présenté une pneumopathie grave, 38 une complication neurologique (35 encéphalites, 1 myélite, 2 Guillain-Barré) et 11 sont décédés. Mais 9 décès supplémentaires ont pu être identifiés lors de l'analyse des certificats de décès parvenus à l'Inserm CépiDC entre 2008 et 2014 , portant à 20 le nombre total de décès de rougeole survenus sur la période 2008-2017.

Au 20 février 2018, avec 429 cas déclarés depuis le début de l'année, l'incidence a été multipliée par 7 comparativement à celle observée sur la même période en 2017 (Fig. 1), en lien avec un important foyer épidémique en nouvelle Aquitaine (70% des cas déclarés) qui persiste depuis novembre 2017. Dix neuf cas ont dû être hospitalisés dans un contexte de pneumopathie sévère, dont 6 en réanimation. Parmi ces derniers cas, une jeune femme, non vaccinée, est décédée à l'âge de 32 ans, portant à 21 le nombre de décès par rougeole depuis 2008. De plus, un cas de rougeole néo-natale a été déclaré chez un nouveau-né d'une femme enceinte non vaccinée, né prématurément à 33 semaines d'amménorrhée. Plusieurs foyers de cas groupés sont actuellement signalés dans des communautés précaires peu ou non vaccinées, mais aussi dans des crèches, des établissements scolaires et des établissements de soins.

La figure 1 montre l'évolution de l'incidence des cas déclarés par mois, depuis le 1er janvier 2008, mettant en évidence les 4 vagues épidémiques majeures survenues entre 2008 et 2012, et la nouvelle augmentation brutale des cas observée depuis fin 2017. Les mêmes tendances ont également été observées pour les passages hebdomadaires pour cause de rougeole recensés par le système de surveillance OSCOUR dans les services d'urgences (Fig. 2)

Cas de rougeole par mois - Déclarations obligatoires, France, Janvier 2008 - 16 février 2018 / Number of measles cases per month - Mandatory notification, France, January 2008 - 16 February 2018

Nombre de passages hebdomadaires aux urgences pour rougeole - France métropolitaine du 01/01/2010 au 11/02/2018 / Number of measles cases diagnosed in emergency wards per week - Metropolitan France (01/01/2010 to 11/02/2018)

L'incidence des cas déclarés au cours des 12 derniers mois, rapportée à la population générale de l'ensemble du territoire, est de 1,37 cas pour 100 000 habitants, supérieure au seuil de 0,1 cas pour 100 000 habitants retenu par l'OMS pour l'élimination de la maladie. Ce seuil est dépassé dans 59 départements, principalement situés dans la moitié sud de la France métropolitaine.

Distribution géographique des cas déclarés au cours des 12 derniers mois du 17/02/17 au 16/02/18 (n=885) / Geographical distribution of notified measles cases during last 12 months, 17/02/17 to 16/02/18 (n=885)

Incidence des cas de rougeole déclarés par groupes d'âge, France, du 17/02/17 au 16/02/18 (n=885) / Incidence of notified measles cases by age groups, France, du 17/02/17 au 16/02/18 (n=885)

Les données montrent que l'âge médian des cas déclarés sur les douze derniers mois est de 16 ans (extrêmes : 1 jour-78 ans). Le taux d'incidence le plus élevé est observé chez les enfants de moins de 1 an (10,7/100 000), non ciblés par la vaccination et ne pouvant être protégés que si leur entourage est immunisé contre la maladie. Ceci est très préoccupant car les complications (neurologiques ou pulmonaires notamment) sont plus fréquentes et sévères dans ce groupe d'âge ainsi que chez les jeunes adultes.

Conclusion

L'épidémiologie actuelle de la rougeole montre que la France est toujours endémique vis-à-vis de l'infection et l'ascension rapide du nombre des cas sur les premières semaines de 2018 peut faire craindre une nouvelle épidémie d'ampleur importante, comme cela a été observé dans plusieurs autres pays européens en 2017 : Roumanie (plus de 5500 cas) l'Italie (plus de 5000 cas), Grèce (près de 1000 cas), l'Allemagne (plus de 900 cas) ou la Belgique (près de 400 cas)[1].

L'existence de cas déclarés dans la quasi-totalité des régions ne met pas les départements indemnes de rougeole aujourd'hui à l'abri d'une extension de la circulation virale dans un avenir proche. Ceci est d'autant plus à craindre qu'aucun département n'atteint actuellement les 95% de couverture vaccinale à 2 ans pour les 2 doses de vaccin, taux requis pour permettre l'élimination de la maladie. D'autre part, ces données mettent en évidence des cas groupés dans des communautés incomplètement ou non vaccinées, telles les gens du voyage, les Roms ou des populations précaires fréquentant les centres d'hébergement, populations peu ou non vaccinées qui devraient pouvoir bénéficier de mesures de prévention ciblées. De plus, la mise en évidence de plusieurs foyers nosocomiaux doit aussi inciter les soignants à mettre rapidement à jour leur statut vaccinal vis-à-vis de la rougeole.

Les cliniciens doivent donc vérifier systématiquement, et, le cas échéant mettre à jour, le statut vaccinal vis-à-vis de la rougeole de toute personne âgée d'au moins 12 mois et née après 1980. Selon le calendrier vaccinal en vigueur[2], toutes ces personnes devraient avoir reçu 2 doses de vaccin trivalent (rougeole-oreillons-rubéole). De plus, vis-à-vis de l'entourage proche d'un patient atteint de rougeole, la mise en œuvre des mesures de prophylaxie post-exposition (vaccination ou immunoglobulines polyvalentes[3]) est essentielle.

[1] ECDC Surveillance report- Monthly measles and rubella monitoring report-February 2018 https://ecdc.europa.eu/en/publications-data/monthly-measles-and-rubella-monitoring-report-february-2018

[2] Direction Générale de la Santé - Calendrier des vaccinations et recommandations vaccinales 2018 : http://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/calendrier_vaccinations_2018.pdf

[3] Haut Conseil de la Santé Publique - Guide pour l'immunisation en post-exposition. Vaccination et immunoglobulines. http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=548

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Santé publique France est l'agence nationale de santé publique, établissement public administratif sous tutelle du ministère chargé de la Santé. Ce site est celui de l'ancien Institut de veille sanitaire (InVS) et propose des contenus dans les champs de l'alerte, de la veille et de la surveillance.

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témoignage d’un jeune homme, non vacciné enfant, qui garde des séquelles de la rougeole contractée à 24 ans.

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Lucie est séropositive _ _J'avais 20 ans, je me croyais indestructible_

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DIAPO POUR REMPLIR LE SCHEMA PHAGOCYTOSE

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DIAPO POUR REMPLIR LE SCHEMA PHAGOCYTOSE

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Cytolyse par un Lymphocyte T cytotoxique

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Un article intéressant qui fait le lien entre cheveux blancs et imunité innée

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Un article intéressant qui fait le lien entre cheveux blancs et imunité innée

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Une étude menée sur la souris explique pourquoi il est possible d'avoir plus de cheveux blancs après une infection ou un stress chronique. La perte de pigmentation des poils est associée à l'activation du système immunitaire inné.

Parfois, certaines personnes ont plus de cheveux blancs après une maladie grave ou un chronique. Une nouvelle étude de l'université de l'Alabama (États-Unis) parue dans apporte une explication. Les chercheurs ont découvert un lien entre des qui contribuent à la des poils (ou des cheveux) et ceux qui informent l'organisme d'une infection.

Lorsqu'un ou une attaque l'organisme, le système immunitaire inné entre en action. Des cellules répondent en sécrétant des , les interférons , qui activent les défenses de l'. Ici, les chercheurs ont trouvé un lien inattendu entre les cheveux blancs, un facteur de transcription (MITF) et l' innée. Dans les années 1980, des études menées chez la souris avaient déjà permis d'observer que l'exposition à un virus (MuLV) favorisait le blanchissement prématuré des poils.

Le saviez-vous ?

La couleur des cheveux est due à la présence d'un pigment produit par des cellules particulières, les mélanocytes. Lors du vieillissement, lorsque les cheveux tombent et que de nouveaux repoussent, les cellules souches des mélanocytes servent de réservoirs pour produire de nouveaux mélanocytes. La perte de ces cellules souches conduit à la formation de cheveux et de poils blancs.

Le facteur MITF joue un rôle dans le contrôle de différentes fonctions du mélanocyte . Chez la souris, si le gène mitf ne s'exprime pas, on constate une absence quasi totale des mélanoblastes chez l', ce qui donne, à la naissance, des souris toutes blanches. Mais MITF aurait aussi un lien avec la réponse de la cellule à l' interféron : il réduit l'expression des gènes de la réponse immunitaire innée dans les cellules de la lignée des mélanocytes.

Un lien entre la couleur des cheveux et la réponse immunitaire innée

Les chercheurs ont travaillé avec un modèle de souris prédisposées à avoir des blancs. Chez ces animaux, les scientifiques ont activé de manière artificielle la réponse immunitaire innée, par exemple en mimant une infection virale. Résultat : les souris ont eu une perte significative de mélanocytes et de cellules souches des mélanocytes, d'où la présence de plus de poils gris.

William Pavan, un des auteurs de l'étude, a expliqué dans un communiqué : " Cette nouvelle découverte suggère que les gènes qui contrôlent le dans les cheveux et la peau travaillent également pour contrôler le système immunitaire inné. Ces résultats peuvent améliorer notre compréhension du vieillissement des cheveux. Plus important encore, la découverte de cette connexion nous aidera à comprendre des maladies de pigmentation comme le , avec l'implication du système immunitaire inné ".

Ces résultats pourraient donc expliquer pourquoi certaines personnes ont des cheveux blancs de manière prématurée dans leur vie. D'autres voies de signalisation sont aussi impliquées dans la fabrication des cheveux blancs.

La couleur des cheveux et des poils est due à la production de pigments par des cellules spécialisées, les mélanocytes.

Le facteur MITF contrôle à la fois la couleur des poils et des cheveux et la réponse des mélanocytes à l'interféron.

L'interféron est une molécule produite par des cellules lors d'une infection.

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Cheveux blancs : un lien avec l'immunité

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Une étude menée sur la souris explique pourquoi il est possible d'avoir plus de cheveux blancs après une infection ou un stress chronique. La perte de pigmentation des poils est associée à l'activation du système immunitaire inné. Parfois, certaines personnes ont plus de cheveux blancs après une maladie grave ou un chronique.

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LEUCOWAR : que la Force (et les leucocytes) soit avec vous !!

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LEUCOWAR : que la Force (et les leucocytes) soit avec vous !!

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Un serious game sur la réponse immunitaire.

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03:45

Lycée Général et technologique, Terminale STL, Terminale ST2S

La thérapie axée sur l'administration d'antirétroviraux (ARV) permet de limiter la prolifération virale mais n'élimine pas directement le virus. Pour obtenir une rémission ou une éradication de ce dernier, il faudrait réussir à diminuer le nombre de cellules cibles infectées ou éliminer la totalité de ces dernières. Ce second objectif semble plus difficile à atteindre que le premier.
Plutôt que s'attaquer directement au rétrovirus par les ARV, la mise en place de stratégies thérapeutiques visant à optimiser les réponses immunitaires contre les cellules infectées devrait permettre de réduire significativement leur nombre. Ce type de réponses pourrait être obtenu grâce à la mise au point d'un vaccin anti-VIH...
Les résultats obtenus actuellement et visant à stimuler les réponses immunitaires à l'aide d'une préparation vaccinale sont déjà très prometteurs chez le singe.
Pour les enfants séropositifs au VIH, les traitements thérapeutiques actuellement disponibles sont trop complexes à administrer ou inadaptés. Les recherches engagées visent donc à améliorer l'efficacité du traitement en simplifiant notamment son mode d'administration. Le traitement baptisé " le 4 en 1 ", expérimenté prochainement, en constitue un exemple phare...

Témoignages, apports d'informations par le D r Saez-Cirion (institut Pasteur) et le D r Lallemant (DNDi) illustrés par des incrustations vidéographiques ou infographiques.

Rémission, éradication virale, vaccin anti-VIH, traitements thérapeutiques, conditionnement, avancées pharmacologiques, " 4 en 1 ".

La séquence proposée peut servir d'épilogue à l'étude du sida menée en classe de terminale ST2S ou STL, enseignement de CBSV. Les deux aspects scientifiques abordés ici (stratégies de mise au point d'un vaccin anti-VIH et avancées des recherches pharmacologiques) peuvent permettre d'initier une réflexion auprès des élèves concernant la diversité et la spécificité des contraintes à identifier avant d'engager les recherches pour tenter de mettre au point un vaccin ou un traitement thérapeutique mieux adapté à la population ciblée.

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03:45 Lycée Général et technologique, Terminale STL, Terminale ST2S La thérapie axée sur l'administration d'antirétroviraux (ARV) permet de limiter la prolifération virale mais n'élimine pas directement le virus. Pour obtenir une rémission ou une éradication de ce dernier, il faudrait réussir à diminuer le nombre de cellules cibles infectées ou éliminer la totalité de ces dernières.

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03:03

Lycée Général et technologique, Terminale STL, Terminale ST2S

La lutte contre l'épidémie du sida s'organise autour de trois axes majeurs : la mise en œuvre de dispositifs de prévention tenant compte des différents modes de transmission du virus, le dépistage rapide et sûr des sujets séropositifs au VIH et enfin, l'application de traitements thérapeutiques (antirétroviraux ou ARV) capables d'inhiber efficacement et durablement la prolifération virale.
Malgré cet arsenal préventif et thérapeutique, le virus n'est toujours pas vaincu. Sa capacité à muter impose au corps médical de surveiller régulièrement la virémie plasmatique de chaque patient séropositif au VIH et d'ordonner, le cas échéant, l'application d'une nouvelle multithérapie, une nouvelle combinaison d'antirétroviraux (ARV).
Les ARV sont aussi prescrits en prévention pour les populations à risques, telles que les femmes enceintes.
Quant à la mise au point d'un vaccin anti-VIH, les mutations fréquentes du virus ont, pour l'instant, toujours raison des recherches avancées dans ce domaine...

Séquence vidéographique accompagnée de courtes incrustations présentant la distribution de matériel de prévention à des sujets à risques, le dépistage sur site, la distribution d'ARV aux patients séropositifs au VIH, le témoignage d'un patient séropositif au VIH et traité par multithérapie.

Prévention, tests de dépistage, traitements antirétroviraux, mutations virales, multithérapie, contrôle de la charge virale, espoir de vaccin.

En série STL (enseignement de CBSV) ou en série ST2S (pôle défenses de l'organisme, un exemple d'immunodéficience), l'étude menée sur le sida a permis aux élèves de montrer l'importance des lymphocytes CD4⁺ (lymphocytes T) au sein du système immunitaire. En décortiquant les conséquences de l'infection par le VIH, ils ont notamment expliqué comment la disparition progressive du nombre de LT4 au sein de l'organisme pouvait désorganiser et affaiblir ce système immunitaire (immunodéficience sévère acquise).
Connaissant maintenant, dans leurs grandes lignes, le VIH et le syndrome associé, les élèves peuvent tenter de lister et d'expliciter les différentes stratégies envisageables pour lutter contre l'épidémie, contrecarrer la prolifération virale et pourquoi pas... éradiquer le virus.
La séquence vidéographique peut alors être utilisée soit en synthèse, soit comme support pour une autocorrection. L'utilisation d'un lexique présentant la définition des termes scientifiques rencontrés peut ici constituer une ressource utile pour mener à bien la démarche.

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03:03 Lycée Général et technologique, Terminale STL, Terminale ST2S La lutte contre l'épidémie du sida s'organise autour de trois axes majeurs : la mise en œuvre de dispositifs de prévention tenant compte des différents modes de transmission du virus, le dépistage rapide et sûr des sujets séropositifs au VIH et enfin, l'application de traitements thérapeutiques (antirétroviraux ou ARV) capables d'inhiber efficacement et durablement la prolifération virale.Malgré cet arsenal préventif et thérapeutique, le virus n'est toujours pas vaincu.

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02:53

Lycée Général et technologique, Terminale S, Terminale STL, Terminale ST2S

La contamination par le VIH peut s'opérer de différentes manières : par voie sexuelle, sanguine et/ou par voie materno-fœtale. Après contamination, le virus, parasite cellulaire obligatoire, infecte rapidement ses cellules hôtes, notamment les cellules CD4+, pièces maîtresse du système immunitaire. Dans ces cellules, le VIH peut, en détournant la machinerie cellulaire, se répliquer et faire bourgeonner de très nombreuses copies virales.

Sur le plan clinique, l'évolution de la maladie se découpe en trois phases essentielles :
- la phase de primo-infection marquée par l'apparition ou non, pendant plusieurs semaines, de signes cliniques variables, peu spécifiques : fièvre, adénopathie, douleurs articulaires (arthralgies), fatigue, par exemple ;
- la phase asymptomatique (phase cliniquement latente d'une durée pouvant s'étaler de deux à plus de dix ans ; quelques formes symptomatiques mineures - zona, anémie - peuvent être diagnostiquées dans certains cas) ;
- enfin, la phase symptomatique (survenue de pathologies opportunistes infectieuses - toxoplasmose, pneumocystose, tuberculose - ou tumorales - sarcome de Kaposi.

Cette dernière phase coïncide avec l'effondrement des défenses immunitaires caractérisant l'état d'immunodéficience.
Ce stade clinique est celui où les agents infectieux opportunistes peuvent coloniser l'organisme affaibli, favorisant l'apparition et le développement de maladies dites opportunistes, telles que la tuberculose ou la toxoplasmose.

Animation 2D.

IST, organisation du système immunitaire, cellules CD4+, cellules hôtes du virus, tableau clinique du sida, évolution de la maladie, primo-infection, phase asymptomatique, phase symptomatique, immunodéficience, immunodépression.

La séquence présentée ici (ainsi que les documents associés) peut être utilisée en introduction d'une séance visant à étudier l'importance des lymphocytes T4 (lymphocytes LT4 mentionnés dans les programmes) pour le bon déroulement des réponses adaptatives (en terminale S par exemple).
Ainsi, dans le cadre de l'étude concernant l'organisation et le fonctionnement du système immunitaire, il peut être envisagé d'expliquer comment la déplétion en cellules CD4+ peut conduire à une immunodéficience sévère. Il reviendrait ici aux élèves de fournir les arguments expliquant l'incapacité progressive du système immunitaire à lutter contre les agents infectieux opportunistes. L'étude peut être réalisée en s'appuyant notamment sur la séquence vidéographique " L'immunité adaptative " proposée dans Corpus.

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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02:59

Lycée Général et technologique, 1re S, 1re ES/L, Terminale ST2S

Issu, selon l'hypothèse la plus probable, d'une mutation ayant affecté le VIS (Virus de l'immunodéficience simienne), le VIH, agent viral responsable du sida, défraie véritablement la chronique à la fin des années 1970. En effet, à cette date, la recrudescence de patients diagnostiqués immunodéprimés par le Center for Disease Control and Prevention d'Atlanta (États-Unis) met en alerte les autorités médicales américaines et françaises notamment. C'est d'ailleurs à l'institut Pasteur (Paris), en 1983, que l'on découvre l'identité de l'agent infectieux responsable. L'équipe du P r Montagnier et du P r Barré-Sinoussi identifie, à partir d'une biopsie ganglionnaire d'un patient infecté, l'agent viral incriminé. Le virus est alors dénommé VIH et le syndrome associé, sida.
En quelques années, le VIH sévit sur tous les continents, entraînant le décès des patients infectés. L'épidémie devient planétaire. En vingt-cinq ans, entre 1981 et 2006, le sida aura fait plus de 25 millions de morts à l'échelle du globe !
Cependant, même si aucun vaccin n'a, de nos jours, prouvé son efficacité antivirale, la mise au point progressive de traitements comportant d'abord une puis plusieurs molécules antirétrovirales (multithérapie) a permis et permet encore actuellement de retarder significativement l'évolution clinique de la maladie.

Animation 2D.

Émergence de la pandémie, patient zéro, découverte du VIH, institut Pasteur, P r Montagnier, syndrome d'immunodéficience acquise, maladies opportunistes, pandémie, avancées thérapeutiques.

L'étude du sida, indissociable de celle du VIH, est notamment intégrée dans les contenus notionnels du programme de terminale ST2S (pôle défenses de l'organisme, un exemple d'immunodéficience). Dans ce cadre, il peut être intéressant d'utiliser cette animation commentée pour introduire ce thème d'étude. La projection de la séquence est une occasion de faire le point sur les connaissances des élèves, leurs acquis en ce qui concerne l'histoire récente ou plus ancienne du couple sida / VIH.
L'animation proposée constitue en outre un support pédagogique utile pour les élèves des séries S et ES/L dans le cadre des travaux personnels encadrés (TPE), le sida étant un sujet d'étude couramment choisi.
Enfin, elle peut être mise en lien avec l'intervention d'Antoine Flahault, épidémiologiste, à propos de " La parabole du cygne noir " (Corpus, rubrique " Vidéos "), cygne noir qui nous rappelle qu'il est bien difficile, même à l'heure actuelle, de détecter rapidement l'émergence d'une future pandémie...

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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documents ressource activité infection virale

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ACTIVITE la lutte contre infection virale 2016

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DIAPO POUR REMPLIR LE SCHEMA de la contamination a la CPA

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DIAPO POUR REMPLIR LE SCHEMA de la contamination a la CPA

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diaporama de la contamination à l'initiation de la réponse adaptative

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animation test ELISA

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Résumé simple et complet

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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ANIMATION REGROUPANT IE (phagocytose) ET IA.

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ANIMATION REGROUPANT IE (phagocytose) ET IA.

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Documents ressource DE 17 la réaction inflammatoire