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Celina Jiménez

Milagros Romero

Belinda Vega

Vaca Diego

Arkaitz Saa

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Evaluar si el elemento nutricional se encuentra en cantidades adecuadas en la dieta.

Análisis sérico del elemento.

Análisis de lesiones micro y macroscópicas asociadas a las deficiencias.

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Mayormente el diagnóstico diferencial de las micotoxicosis frente a otras patologías se basará en la micotoxina que está causando el daño en cuestión ya que dependiendo de esto cada una comparte similitudes con cuadros clínicos de otras enfermedades

- Newcastle: Las micotoxicosis pueden llegar a afectar a SNC lo que puede asemejarse a las cepas de carácter velogénico neurotrópico pero la mortalidad de Newcastle puede ser muy agresiva llegando al 100% sin mayor complicación mientras que micotoxicosis requiere una elevada concentración de micotoxinas en el ave para alcanzar esa mortalidad.

- Colibacilosis: Las micotoxicosis pueden producir diarrea y patologías enterales que llevan a una malabsorción de nutrientes resultando en una baja de peso corporal, esto puede asemejarse con colibacilosis pero la diferencia clave está en la triada de pericarditis, perihepatitis y aerosaculitis que solo ocurre en colibacilosis.

- Anemia infecciosa aviar: Las micotoxicosis pueden inmunodeprimir atrofiando órganos linfoides como lo hace anemia infecciosa aviar y causar hemorragias igualmente pero se diferencian en que las micotoxicosis las provocan de manera local en sus órganos diana mientras que en anemia infecciosa aviar estas ocurren de forma más agresiva a nivel sistémico.

- Clostridiosis: Ambas pueden causar lesiones entéricas porque micotoxicosis puede llegar a provocarlas pero en clostridiosis el daño es tan severo que causa necrosis intestinal.

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Inmunosupresión

Daño hepático o renal principalmente.

Reducción del crecimiento y ganancia de peso.

Disminución en el rendimiento de producción animal.

Disminución del consumo de alimento

Disminución en la calidad del huevo.

Úlceras.

Aumento de la mortalidad en aves.

Hipertrofia (Molleja)

Hiperplasia de órganos.

Lesiones orales y cutáneas.

Emplumado anormal.

Diarrea.

Deshidratación.

Decaimiento.

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(Hemorragias por anemia infecciosa aviar)

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Identificar las deficiencias basado en los signos clínicos.

Ajustes en la dieta ➡️ Mejorar la calidad de la dieta para administrar todos los nutrientes necesarios.

Suplementación directa ➡️Añadir en el alimento suplementos específicos basados en la deficiencia que presenten las aves.

Elaborar y monitorear el alimento.

controlar el manejo del alimento➡️ Ventilación, almacenamiento, limpieza.

Capacitación a trabajadores para que realicen un monitoreo correcto de las aves.

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Deficiencia de Ca en la dieta.

Exceso de P ➡ Deficiencia de Ca = Desequilibrio P/Ca.

Ca y P en menor cantidad regulados por Vit. D, calcitonina y H. paratiroidea ➡ Deficiencias o excesos de las mismas pueden reducir la mineralización ósea.

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Deficiencias de Calcio y Vitamina D:

Osteoporosis: Se asemeja por presentar Huesos quebradizos y fácilmente fracturables, sin embargo, ya se trata de una enfermedad crónica más grave que la deficiencia inicial.

Deficiencias de Vitamina A:

Coriza Infecciosa: Se asemeja por presentar exudado purulento en senos nasales y ojos, aunque por deficiencia de vit A no se presenta hinchazón facial severa.

Aspergilosis: Similar por lesiones granulomatosas blancas en tráquea y sacos aéreos, no obstante la deficiencia no muestra dificultad respiratoria

progresiva.

Laringotraqueítis Infecciosa: Presencia de tapones caseosos en la tráquea, sin embargo la LTI presenta gran sangrado en la mucosa traqueal.

Deficiencia de Vitamina E:

Encefalitis Viral: Se asemeja por presentar también signos neurológicos, no obstante, no presenta edemas ni hemorragias focales.

Miopatías genéticas: Semejante por presentar fallos musculares como miopatías focales, pero no observan fallos neuronales ni de coagulación

Deficiencia de Vitamina K:

Enfermedades Hepáticas: Semejante por hemorragias por falta de factores de coagulación, sin embargo también presenta coloración amarillenta (ictericia)

Envenenamiento por anticoagulantes: Similar por presentar hemorragias masivas, pero presenta aparte signos respiratorios, pico abierto y salivación.

Infecciones sistémicas: Presenta hemorragias petequitales también, sin embargo, se observan los sacos aéreos y aparato gastrointestinal infeccioso.

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Deficiencia en la suplementación de Vit. A en una dieta a base de maíz ➡ Pollitos y ponedoras.

Dietas con bajos precursores de Vit. A ➡ carotenos o vitamina A preformada.

Mala absorción ➡ Enfermedades intestinales y bajos niveles de grasa dietética.

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Deficiencia de Vit. D3 en la dieta ➡ Sintetizar a partir 7-dehidrocolesterol en la piel bajo luz ultravioleta ➡ Insuficiente para el ave.

Interrupción en la absorción ➡ Enfermedades hepáticas y micotoxinas.

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Afecta a través de la seguridad alimentaria y la calidad de los productos consumibles.

Las aves con deficiencias pueden comprometer el sistema inmunológico, aumentando la susceptibilidad a enfermedades como Salmonella y Campylobacter que son transmisibles al humano.

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Dietas con altos niveles de ácidos grasos poliinsaturados no estabilizados ➡ se agotan en vitamina E ➡ probables deficiencias.

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Pérdidas de productividad

Crecimiento lento➡️ La deficiencia de nutrientes afecta la ganancia de peso aumentando el tiempo y gastos para alcanzar el peso necesario.

Disminución el la producción de huevos➡️ La falta de calcio o fósforo en gallinas ponedoras afecta a la calidad, cantidad y producción de huevos.

Afecta a la conversión alimenticia ➡️ Aves requieren más alimento para alcanzar el peso, lo que supone más gasto en compra de alimentos.

Incremento en costos operativos.

Mayor gasto de suplementación➡️ Corregir deficiencias nutricionales de las aves afectadas requiere suplementación adicional y por lo tanto incrementan los costos.

Alimentos mal formulados➡️ Uso de ingredientes de baja calidad puede aumentar las pérdidas.

Mayor mortalidad y Problemas de salud.

Aumento de enfermedades ➡️Las deficiencias nutricionales debilitan el sistema inmune, haciendo a las aves susceptibles a infecciones secundarias (bacterianas, virales o parasitarias).

Incremento en gastos médicos ➡️Insumos y médicos .

Pérdida de aves por mortalidad.

Descarte de animales.

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Deficiencia de Vit. K en la dieta.

Deficiencia de vitamina K ➡ Hígado secreta una protrombina anormal (carece de ácido gamma-carboxiglutámico) ➡ tiempo de coagulación sanguínea prolongado.

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Valoración historia clínica y signos. Lesiones y signos no son patognomónicos Definitivo, identificación y cuantificación de toxinas específicas, es difícil por el rápido y voluminoso uso del alimento e ingredientes, limitados laboratorios de diagnóstico, complejidad bioquímica del alimento, costo.

País deficitario en cereales, depende de importación de granos.

Técnicas analíticas: cromatografía (capa fina, gas, líquida), espectrometría de masa y anticuerpos mono-clonales, con kits comerciales para aflatoxina, DON, zearalenona.

Bioensayos, pruebas biológicas, anillos traqueales, pruebas positivas son presuntivas.

Presencia de hongos en alimento no indica necesariamente presencia de micotoxinas, su formación no es uniforme, necesita muestreo en múltiples sitios para localizar sitio contaminado.

Granos puede ser muestreados por fluorescencia, con luz ultravioleta para Aspergillus flavus.

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Metabolitos tóxicos de hongos ➡ Colonizan e invaden cereales y piensos para aves de corral.

Omnipresentes en piensos de todo el mundo.

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Aflatoxinas ➡ Hongos: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Penicillium puberulum.

Ocratoxinas ➡ Hongos: Penicillium viridicatum y Aspergillus ochraceus.

Citrinina ➡ Hongos: Varias especies de Penicillium, Monascus y Aspergillus.

Oosporeína ➡ Hongo Chaetomium spp.

Alcaloides del cornezuelo ➡ Hongo Claviceps purpurea.

Hongos del género Fusarium:

Tricotecenos ➡ Incluidas sus fases periteciales, Calonectria y Gibberella.

Moniliformina ➡ Hongos Fusarium verticillioides, Fusarium subglutinans y más.

Fumonisinas ➡ Hongo Fusarium verticillioides (usarium moniliforme).

Fusarochromanone ➡ Hongos Fusarium moniliforme, Fusarium roseum, Fusarium equiseti, Aspergillus niger y Aspergillus flavus.

Zearalenona, también conocida como micotoxina F2 ➡ Hongo Gibberella zeae (Fusarium graminearum, Fusarium roseum «Graminearum»).

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Pérdidas de productividad

Crecimiento lento

Disminución el la producción de huevos

Incremento en costos operativos.

Mayor gasto de suplementación➡️ Corregir deficiencias nutricionales de las aves afectadas requiere suplementación adicional y por lo tanto incrementan los costos.

Alimentos contaminados➡️ Aumentan costos para comprar alimentos de buena calidad y libres de micotoxinas.

Mayor mortalidad y Problemas de salud.

Aumento de enfermedades ➡️Las micotoxinas causan inmunosupresión que da paso a otras infecciones.

Incremento en gastos médicos ➡️Insumos y médicos .

Pérdida de aves por mortalidad (dependiendo la cantidad y el tipo de micotoxina varía).

Descarte de animales.

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Administrar calcio mediante agua de bebida.

En caso de grave administración inyectable de Ca.

Acompañar con la administración de vit. D ➡ ayuda en la absorción intestinal de Ca.

Etapas de cría y crecimiento sistema óseo y plumas, o en producción de huevos ➡ aporte mayor de Ca ➡ déficit al no suplir necesidades nutricionales en dieta de 4,2 a 4.8 gr/día según la edad.

Fuentes de calcio:

Hueso de sepia/jibia

Concha de ostra

Legumbres y hortalizas

Suplementos minerales

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AviNews.(2022). ¿Por qué las micotoxinas son importantes en la producción de pollos de engorde?. https://avinews.com/por-que-las-micotoxinas-son-importantes-en-la-produccion-de-pollos-de-engorde/

Swayne, D. (2020). Diseases of Poultry. WILEY Blackwell.

Bolivar, V. (2020). Infecciones por nefritis víricas aviares.

https://www.msdvetmanual.com/es/avicultura/infecciones-por-nefritis-víricas-

aviares/infecciones-por-nefritis-víricas-aviares

Valencia, C. (2020). Enfermedades más comunes de la aves. Quito, Ecuador.

CONAVE.

Baraza E., (2019). Principales enfermedades en avicultura infecciones víricas.

Zaragoza, España. SERVET.

Sander, J. E. (2019). Síndrome de malabsorción en aves de producción. Manual de Veterinaria de MSD. https://www.msdvetmanual.com/es/avicultura/sindrome-de-

malabsorción-síndrome-de-enanismo-síndrome-del-ave-pálida/síndrome-de-

malabsorción-en-aves-de-producción#Hallazgos-clínicos_v3342145_es

Editores, B. M. (2021). https://bmeditores.mx/avicultura/enfermedad-respiratoria-cronica-complicada-en-pavos-y-pollos/

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Hemorragias en tejidos y órganos, anemia. Cresta y barbillas cianóticas, médula ósea aplática o hipoplástica.

Daño visual, hiperqueratosis córnea, xeroftalmía purulen-ta, queratitis ulcerativa. Disturbios funcionales de la piel, despigmentación de los tarsos, picos y mucosas. Disturbios en el crecimiento del hueso con reblandecimiento, incoordinación y ataxia. Pobre asimilación de alimento, pérdida de peso, bajo crecimiento y producción. Signos respiratorio, lagrimación, disnea, manchas de sangre en el huevo, menor cantidad de esperma, deficiencia crónica, gota, daño de los túbulos renales.

Crecimiento irregular, encefalomalacia, diátesis exudativa, miopatías, degeneración del corazón y músculo esquelético. Mayor oxidabilidad, grasa corporal, muerte del feto.

Mayor susceptibilidad a estrés calórico, deterioro del crecimiento, disminución del tamaño y producción de huevos, daño de cáscara. Ruptura aórtica.

Disminución del apetito, crecimiento retardado, pobre utilización del alimento. Movimiento irregular de los miembros, contracciones espasmódicas y convulsiones.

Severa inflamación de los ojos, deficiente emplume, cojeras.

Disminución de la producción de huevos y de la incubabilidad, aumento de la mortalidad.

﻿﻿Dermatitis en las patas y piel, alrededor de los ojos, plumaje quebradizo y opaco, perosis en pollos y pavos, anorexia y debilidad de las piernas. Anormalidades en la tibia, son más cortas con mayor densidad ósea y ceniza.

Embriones con sindalactia, mortalidad embrionaria al 3 día y entre 18-21 días.

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Impacto en producción

Reducen la ganancia de peso, el crecimiento y la conversión alimenticia.

Generan inmunosupresión.

Causan lesiones hepáticas, renales entre otras.

En humanos, causan riesgo a trabajadores y aves expuestas debido a su transmisión por el aire.

Contaminación en productos avícolas

Los residuos de micotoxinas causan riesgo en consumidores, es más común en zonas donde no hay control de límites reglamentarios.

Descarte en aves infectadas.

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Administrar durante 2 semanas una dosis 2 veces más al porcentaje normal en la dieta ➡ agua de bebida, suplementar a través del pienso aproximadamente 10.000 UI vit. A/kg de ración ➡ permite una rápida recuperación.

Fuentes de Vitamina A:

Espinacas, brócoli, berza

Zanahorias, calabaza, papaya

Harina de soja y maíz

Levadura de cerveza (hongo)

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En casos de micotoxicosis administrar en forma hidrofílica cantidades normales en agua de bebida.

En insuficiencia hepática administrar metabolitos de la vit. D ➡ mejor absorción.

Formas disponibles comercialmente de vitamina D para aves de producción ➡ vitamina D3, la 25-OH vitamina D3, la 1-alfa OH vitamina D3 y la 1,25(OH)2D3. En la que la vit. 25-OH D3 se utiliza en insuficiencia hepática, micotoxinas.

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Administrar selenio 1 a 5 mg/kg en la dieta ➡ reducir efectos como la distrofia muscular en pollitos con déficit de vit. E, metionina y cisteína.

En alimento utilizar vitamina E estabilizada (acetato de tocoferilo) junto con antioxidantes comerciales y al menos 0.3 ppm de selenio en la dieta.

Administración oral de una sola dosis de vitamina E (300 UI/ave) ➡ permite remisión.

En encefalomalacia el tratamiento puede o no ser eficaz, esto según el daño al cerebro.

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Identificación de signos

Síntomas clínicos ➡️ Hemorragias en piel o músculos.

Sangre en heces

Aumento de mortalidad sin causa aparente

Suplementación de vitamina K

Administración de vitamina de forma sintética.

Manejo de casos clínicos

En casos graves, suplementación de vitamina K soluble en agua de bebida.