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El virus de Epstein-Barr (EBV) generalmente ingresa al cuerpo a través de la saliva. Esto puede suceder al compartir utensilios, vasos o besos.

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La mucosa orofaríngea (parte de las barreras físicas y químicas del sistema inmune innato) intenta detener el virus mediante:

Células epiteliales: Producen moco para atrapar partículas virales.

Anticuerpo o Inmunoglobulina: Presente en la saliva, puede neutralizar al virus. Es una proteína producida por las células B que se une específicamente a un antígeno para neutralizarlos o marcarlo para su eliminación. En el caso de la mononucleosis, los anticuerpos que se generan para combatir el virus EBV ayudan a prevenir la propagación del virus en el cuerpo.

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 Replicación inicial en las células epiteliales

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 Replicación inicial en las células epiteliales

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Dentro de las células epiteliales, el virus comienza a replicarse, aumentando su número y preparándose para infectar otros tipos celulares.

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Desde las células epiteliales, el EBV se dirige a las amígdalas y tejidos linfáticos, ricos en linfocitos B, la célula huésped primaria del virus.

Linfocitos B:

Producen anticuerpos específicos contra antígenos.

Se diferencian en células plasmáticas (productoras de anticuerpos) y células B de memoria.

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El cuerpo reacciona generando linfocitos T para combatir a los linfocitos B infectados y controlar la infección inicial.

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En ruta a los linfocitos B, el sistema inmune comienza a responder. Sin embargo, el EBV evade esta respuesta inmune movilizando proteínas que engañan al sistema.

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El EBV se une a los linfocitos B específicamente a través de receptores llamados CD21, utilizando esta interacción para introducir su material genético en la célula.

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El material genético del EBV es inyectado al núcleo del linfocito B, donde puede comenzar a replicarse o permanecer en estado latente.

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La infección y activación de los linfocitos B provoca un aumento del número de glóbulos blancos en sangre, con un porcentaje alto de linfocitos atípicos (células B agrandadas).

Los linfocitos T citotóxicos también se activan masivamente, causando inflamación en los ganglios linfáticos y otros tejidos.

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Linfocitos T citotóxicos : Destruyen células infectadas por virus o células tumorales.

Linfocitos T colaboradores : Ayudan a otras células inmunitarias liberando citocinas que potencian las respuestas inmunes.

Linfocitos T reguladores: Suprimen respuestas inmunitarias para evitar daño autoinmune.

Linfocitos T de memoria: Recuerdan infecciones previas para respuestas más rápidas en reinfecciones.

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Signos y síntomas relacionados:

Fiebre: Producto de citocinas inflamatorias.

Dolor de garganta: Inflamación y daño en la mucosa faríngea y amígdalas.

Ganglios linfáticos inflamados: Por acumulación de linfocitos activados en los tejidos linfáticos.

Fatiga y debilidad: Por la activación excesiva del sistema inmunitario.

Dolor de cabeza y mareos: Consecuencia de la inflamación sistémica.

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Antígeno: substancia extraña que puede incitar una respuesta inmune en el organismo. En este caso es el antígeno quién desencadena la respuesta inmune.

Células dendríticas y macrófagos:

Detectan fragmentos virales a través de receptores PRR (como los TLRs) y fagocitan partículas virales.

Presentan antígenos del EBV a través del MHC-II a los linfocitos T CD4+ para activar la respuesta adaptativa.

Células NK:

Reconocen células infectadas que tienen niveles reducidos de MHC-I (mecanismo de evasión del EBV).

Eliminan células infectadas mediante citotoxicidad, aunque el EBV desarrolla estrategias para limitar esta acción.

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Sistemas de histocompatibilidad I y II: 

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Sistemas de histocompatibilidad I y II: 

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MHC I (Clase 1): Estas moléculas están presentes en la mayoría de las células del cuerpo. Y presentan fragmentos de proteínas dentro de las células a los linfocitos T citotóxicos (CD8+). Si el linfocito T reconoce una célula infectada, la elimina.

MCH II (Clase 2): Se encuentra en las células especializadas como los macrófagos y las células dendríticas y presentan fragmentos de antígenos a los linfocitos T cooperadores (CD4+). Esta interacción es crucial para activar la respuesta inmunitaria adaptiva, estimulando a los linfocitos B para que produzcan a anticuerpos y a los linfocitos T para que destruyan las células infectadas.

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Ayudan en la comunicación y modulación de la respuesta inmunitaria.

Células presentadoras de antígenos (APCs):

Incluyen macrófagos, células dendríticas y linfocitos B.

Presentan antígenos a los linfocitos T para activarlos.

Células madre hematopoyéticas:

Residen en la médula ósea y son el origen de todas las células inmunitarias.

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Cooperación innata y adaptativa:

Las células fagocíticas capturan antígenos y los presentan a los linfocitos T, iniciando la respuesta adaptativa.

Las citocinas producidas por linfocitos T activan macrófagos y potencian la destrucción de patógenos.

Activación mutua:

Los linfocitos T colaboradores activan linfocitos B para producir anticuerpos.

También activan células T citotóxicas y macrófagos para combatir infecciones intracelulares.

Memoria inmunitaria:

Linfocitos T y B generan células de memoria que permiten respuestas rápidas y eficientes en futuras infecciones.

Regulación y equilibrio:

Las células T reguladoras evitan respuestas exageradas que podrían dañar tejidos sanos.

Células NK y macrófagos controlan infecciones iniciales mientras se activa la respuesta adaptativa.

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Fase de control:

En individuos inmunocompetentes, el sistema inmunitario adapta una respuesta eficaz para reducir la carga viral. Los linfocitos T CD8+ y los anticuerpos eliminan la mayoría de las células infectadas.

Sin embargo, el EBV persiste en estado latente en un pequeño grupo de linfocitos B de memoria.

Las células dendríticas y los macrófagos funcionan como mediadores entre la inmunidad innata y adaptativa al presentar antígenos y producir citocinas.

Latencia y reactivación:

El virus puede reactivarse en situaciones de inmunosupresión (como estrés severo o infecciones), lo que puede llevar a una nueva replicación viral y síntomas.

Sin tratamiento específico:

Aunque no existe un tratamiento antiviral específico para la mononucleosis infecciosa, el cuerpo generalmente controla la infección en pocas semanas.

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Linfocitos T CD4+ (Helper):

Reconocen antígenos del EBV presentados por células dendríticas (MHC-II).

Liberan citocinas para coordinar la respuesta inmune y activar a los linfocitos T CD8+ y B.

Linfocitos T CD8+ (Citotóxicos):

Detectan células infectadas que presentan antígenos del EBV en el MHC-I.

Inducen apoptosis en células infectadas mediante perforinas y granzimas.

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Linfocitos B activados:

Los linfocitos B no infectados generan anticuerpos específicos (IgM e IgG) que neutralizan partículas virales libres y marcan células infectadas para su destrucción.