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Fisiopatología
El derrame pleural es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que puede deberse a causas pulmonares o extrapulmonares.

En condiciones normales el volumen de líquido pleural es de 0.1 a 0.2ml/kg/h, pero puede incrementarse a 0.28ml/kg/h. Los mecanismos porque los que se origina el derrame pleural (desequilibrio entre la formación y la reabsorción) son los siguiente:
- Aumento de la presión hidrostática sintética.
- Descenso de la presión oncótica n la microcirculación pleural.
- Aumento del líquido intersticial pulmonar.
- Obstrucción del drenaje linfático.
- Descenso del la presión negativa en el espacio pleural.
- Rotura vascular torácica.
- Rotura del conducto torácico.

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a) Aumento de la presión hidrostática sistémica (fuera de cell)
b) Disminución de la presión oncótica en microcirculación (fuera de cell)
C) Aumento en la permeabilidad de la microcirculación pleural
D) Aumento de lpiquido intersticial pulmonar
E) Obstrucción de drenaje linfático
F) Disminución de la presión negativa en espacio pleural
G) Ruptura vascular torácica y ruptura de condutos torácicos

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Principales causas de DP:
1) Insuficiencia Cardiaca Congestiva (80%)
2) Neumonía, Atelectasia
3)Neoplasias (15-35%)
-Pulmón
-Mama
-Linfoma
4)TEP
5) Enfermedad Viral
6)Cx bypass coronario
7)Cirrosis Hepática y Ascitis (15%)
8)TB (15-30%)
9) Pancreatitis
10) Medicamentos (Nitrofurantoina, Metotrexato, Fenitoina, Amiodarona)

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Exudados

Se presenta en mayor frecuencia de forma unilateral y se observa incremento de la permeabilidad  vascular y endotelial ocasionado por un proceso inflamatorio o neoplásico que obstruye la fluidez linfática favoreciendo el acumulo de proteínas.
Causas
- Neoplasias (linfoma)
- Neumonía
-  Infección Viral
- Embolismo  pulmonar
- Enfermedad Inflamatoria (Lupus, Artritis,  Vasculitis)
- Digestivos: Pancreatitis, Peritonitis)
- Fármacos (Ciclofosfamida, Metrotexate)

Trasudados

Suele presentarse de forma bilateral al presentar un desbalance de la presión hidrostática capilar o disminución de la presión oncótica del plasma  cuando la permeabilidad capilar es intacta con bajas concentraciones de proteínas, su tratamiento es sistémico ya que no se ve afectado la pleura.
Algunas causas son:
- Insuficiencia Cardiaca
- Cirrosis Hepática
- Aumento de la presión pulmonar
- Hipoproteinemia nefrotica
- Atelectasia
- Diálisis

Criterios de diferenciación (Light)

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SINTOMAS
Dolor torácico pleurítico: éste empeora con la tos o cuando el paciente afectado respira en profundidad.

Tos.
Disfagia.
disnea progresiva.
Hipo: se ocasiona por un movimiento involuntario del diafragma.
SIGNOS
- Disminución de la movilidad torácica a la  inspiración y espiración.
-Vibraciones bocales de menor intensidad
-Murmullo vesicular
-Matidez a la percusión
-Desviación de los ruidos cardiacos al hemitórax colateral.

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Semiología:

-Tórax abombado y poco móvil del lado afectado
- Disminución de las vibraciones vocales
- Matidez a la percusión
- Abolición de la ventilación

Método de Imagen

- Radiografía Posteroanterior y lateral donde se puede apreciar una forma típica de menisco y de concavidad
- Tomografía, se observara la forma de "Encapsulado", cuando este se encuentra delimitado y es posible ser diferenciado de un engrosamiento pleural.

Toracocentesis Diagnostica

- Se realizara una punción pleural con la finalidad de extraer liquido pleural; se va a evaluar las siguientes características:
1- Color: Amarillentos corresponden al tipo trasudados por congestión pasiva y disminución de la presión oncótica. Rojo o marrón se asocian a hemorragia  por origen traumático o neoplásico y rara vez por tuberculosis. Turbio por secreción purulenta
2- Proteínas: < 3g/dL
3- Enzimas: Colinesterasa, aumento presencia de tuberculosis y diminución presencia de neoplasia. Des-hidrogenasa-láctica, define el tipo de derrame >200 UI/L, índica tipo exudado y superiores a 1.000 UI/L sugiere empiema. Amilasa, >500 UI(L define la etiología por pancreatitis o ruptura intestinal. Adenosin-Desaminasa 40UI/L ayuda a la diferenciación de una posible Tuberculosis.
4- Lípidos: En la presencia de Quilotorax se presenta una cantidad de 110mg/dl de triglicéridos y pobre en colesterol <50 mg/dl
5- Glucosa: En los tipo Trasudados es superior al plasmático y en exudados es menor 15md/dl y sugiere Artritis, Lupus o Tuberculosis.
6- PH: Es similar al plasmático en en un derrame de tipo trasudado y es inferior a PH de 7,2 en un tipo exudado.
7- Elementos celulares:
Leucocitos: <1.000 define tipo trasudado o >50,000 ul empiema
Eritocitos: <10.000 define traumatismo o hemorragia o >100.000ul empiema o tuberculosis
8- Densidad: Trasudados < 1.014 o exudados > 1.016

Análisis de Microbiología

Se toma muestra para coloración Gram y cultivos para aerobios o anaerobios; se busca presencia de Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus o Haemophiluss   Influenzae

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Se recomienda inicio de antibiótico de forma empírica y precoz e ir ajustando de acuerdo a resultado de cultivos. Se utilizara el uso de cefalosporina de tercera generación asociada a Clindamicina o Metronidazol o monoterapia con Amoxicilina clavulánico y también se puede hacer el uso de la quinolona .
El esquema puede seguir a base de Vancomicina o Linezolid cuando se confirma S. Aerus resistente, así como el uso de Piperacilina-Tazobactam, Carbapenem, Cefalosporinas de tercera generación y Metronizadol. Existe la evidencia de que los aminoglúcosidos no penetran y no actúan en la capa pleural.

Para la instalación de un drenaje se toma en cuenta la severidad de los síntomas, el tamaño del derrame, la presencia de loculaciones por medio de la imagen así como la presencia de colección pleural tabicada. También se debe de evaluar un PH < 7.2, Glucosa < 60 mg/dl, DLH > 1.000 U/L. Se usara tubo de 28fr con un diámetro de 10-14fr, con un nivel de succión entre 10-20 cmH2O
El retiro de dicho drenaje es cuando se tiene un drenaje menor de 200ml/día y con la evidencia clínica de disminución de proceso inflamatorio y expansión pulmonar documentada con imagen.

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Daño pulmonar severo.
Empiema.
Neumotórax después del drenaje.
Engrosamiento pleural.
Plaquipleuritis.

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1) Vigilancia y monitorización de signos vitales, principalmente SatO2 y datos de deterioro en la mecánica ventilatoria en todo momento.
2) Toma e interpretación de Radiografía torácica, la radiolucides intermedia en campos pulmonares sugiere presencia de líquido, sangre o exudado. Útil asímismo para vigilar eficacia y colocación de sondas endopleurales. Vigilar la correcta manipulación de los dispositivos invasivos del paciente previo y posterior al movimiento por l atoma de radiografía.
3) Toma de cultivo de esputo traqueobronquial, necesario para valorar cambios en los transtornos respiratorios.
4) Asistencia en broncoscopia, útil para diagnóstico y tratamiento de trastornos pulmonares.
a) Cuidados previos: Verificar hoja de consentimineto informado firmada, verificar ayuno 12 hrs previas. Ministración de analgesia local a nasofaringe y orofaringe.
b) Cuidados posteriores: Permanecer en ayuno hasta que aparezca el reflejo nauseoso. Buscar datos de edema laríngeo.
5. Asistencia de toracocentesis, extracción de líquido pleural para diagnosticar DP y/o sospecha de neoplasia. Se envía muestra a laboratorio.
a) Cuidados previos: Colocar a la persona en posición que exponga el hemitórax afectado por el DP. Ministrar anestesia local, se insertará un cateter de gran calibre a través de cavidad trorácica hasta el espacio pleural.
b) Cuidados posteriores: Permitir un adecuado sellado de la zona intervenida, si está conciente la persona, solicitar se recueste sobre el lado intervenido, si no lo está generar presión uniforme moderada para sellar el sitio de incersión del cateter. Vigilar filtración de líquido endopleural.
c) Vigilancia de complicaciones, hemorragia y neumotórax
6) Asistencia en colocación de Sonda Endopleural SEP y cuidados del drenaje, preparar el material de manera completa previo a la instalación de la sonda. Una vez colocada esta, mantener en adecuado nivel el llenado de las cámaras que generan presión negativa y tener adecuado control de tipo y característica del drenaje.

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