# data[].attributes.headline
Descrição anatômica e histológica normal do órgão/sistema afetado COVID-19

# data[].attributes.subject
Descrição anatômica e histológica normal do órgão/sistema afetado COVID-19

# data[].attributes.body
O pulmão é um órgão que faz parte do sistema respiratório formado por milhões de alvéolos pulmonares e envolto por uma membrana chamada de pleura, eles exercem um importante papel no processo de trocas gasosas.
O pulmão tem aproximadamente 25 cm de comprimento e 700 gramas, o direito é maior em largura que o esquerdo, por apresentar três lóbulos, mas é mais curto em altura, pois no lado direito o fígado está presente, fazendo com que o diafragma fique mais elevado.

# data[].attributes.body
Tem como principais sintomas febre, cansaço e tosse seca. Alguns pacientes podem apresentar dores, congestão nasal, dor de cabeça, conjuntivite, dor de garganta, diarreia, perda de paladar ou olfato, erupção cutânea na pele ou descoloração dos dedos das mãos ou dos pés. Esses sintomas geralmente são leves e começam gradualmente. Algumas pessoas são infectadas, mas apresentam apenas sintomas muito leves. A maioria das pessoas (cerca de 80%) se recupera da doença sem precisar de tratamento hospitalar.

# data[].attributes.body
Ao penetrar na célula humana, os ribossomos da célula hospedeira traduzem as informações contidas neste material genético, produzindo proteínas como a RNA polimerase do vírus.

Essa enzima replica o material genético do vírus dentro da célula hospedeira, produzindo primeiro uma fita intermediária de RNA sentido negativo (subgenômica) e, depois, novas fitas sentido positivo.

Essas últimas vão compor novas partículas virais, após serem associadas a proteínas virais, como receptores de superfície. A montagem final dos novos vírus ocorre no retículo endoplasmático e no complexo de Golgi da célula hospedeira.

Após a montagem, as partículas saem da célula e estão prontas para infectar outras novas células.

# data[].attributes.body
O espectro clínico da infecção por coronavírus é muito amplo, se assemelha a um simples resfriado. Entretanto pode variar até uma pneumonia.

Segundo os dados mais atuais, os sinais e sintomas clínicos referidos são principalmente respiratórios, ou seja, o paciente pode apresentar febre, tosse, coriza e dificuldade para respirar.

Além disso, as infecções respiratórias podem ser de três tipos, brandas, moderadas de curta duração e infecções graves (esse quadro é mais comum em pessoas que estão presentes no grupo de alto risco)

# data[].attributes.body
O Coronavírus SARS-CoV-2 é um vírus envelopado, com RNA de fita simples, pertence à família Coronaviridae. Os vírus dessa família possuem uma morfologia esférica, além de espículas em sua superfície.
Essas características dão ao vírus uma aparência de coroa quando visto em microscopia eletrônica. Dessa forma, a partir da palavra latina corona, que significa coroa em português, o vírus recebeu a denominação de Coronavírus.

A estrutura viral é formada de proteínas estruturais, principalmente como as espículas, as quais são denominadas proteínas S (Spike). Que é a proteína viral que permite a entrada do vírus na célula do hospedeiro.
O tropismo tecidual do SARS-CoV-2 é determinado pela interação da proteína S com o receptor ACE2 (Angiotensin-converting enzyme 2), o qual está presente em algumas células do sistema respiratório de humanos. Uma vez dentro do sistema respiratório do indivíduo, as proteínas S dos vírus ligam-se aos receptores ACE2 das células do hospedeiro, as proteases de superfície dessas células fazem a clivagem da subunidade da proteína S. Isso leva a uma série de mudanças conformacionais, que resultarão na fusão do envelope viral na membrana da célula do hospedeiro e consequente entrada do material genético do vírus na mesma. Após a entrada do material genético do vírus na célula do hospedeiro, são feitas cópias do RNA viral, que são posteriormente liberados da célula infectada para entrarem em outras células.

# data[].attributes.body
O diagnóstico é obtido com a coleta de materiais respiratórios, de vias aéreas das secreções da boca e nariz por meio de swabs,a amostra será levada para laboratório de biologia molecular, onde se realizarão processos para tentar rastrear a presença do vírus em nosso corpo.

O procedimento deve ser realizado para todos os casos suspeitos. Detectado através de dois tipos de exames principais: exame de detecção do vírus por PCR (Reação em cadeia da Polimerase) e os testes sorológicos (anticorpos presente no sangue).

O PCR é um método de biologia molecular que amplifica e identifica o material genético do vírus. Para detectar a doença, é utilizada uma amostra de secreção nasal, de orofaringe (garganta) ou escarro. Pode ser positivo já nos primeiros dias após o início dos sintomas, mas tende a ser negativo com o passar dos dias da infecção (mais que sete dias).

Essa metodologia tem como objetivo a amplificação exponencial de material genético. Ou seja, indicará a presença ou ausência de RNA do vírus que está sendo investigado. Se for positivo, é confirmada a suspeita de coronavírus.

Já os testes sorológicos dosam no sangue os anticorpos, substâncias produzidas por nosso sistema imunitário para neutralizar o vírus. Na COVID-19, os anticorpos aparecem por volta de sete dias após início dos sintomas. Os anticorpos da classe IgM aparecem primeiro que os da classe IgG, que surgem após cerca de duas semanas do contágio.

Os exames sorológicos mais comuns são denominados IgG (imunoglobulina G) e IgM (imunoglobulina M). Ou seja, IgM positivo significa que a pessoa possui anticorpos do tipo imunoglobulina M, e daí se deduz que ela já foi exposta e está na fase ativa da COVID-19, havendo a possibilidade do microrganismo estar circulando no paciente naquele momento. Um resultado positivo para IgG pode indicar que a pessoa está na fase crônica e/ou convalescente ou já teve contato com a COVID-19 em algum momento da vida.

# data[].attributes.body
Um tratamento especifico, ainda é inexistente. Temos apenas vacinas, desse modo, caso o diagnostico aponte resultados positivos, as seguintes orientações são dadas aos pacientes como: repouso, hidratação, medidas adotadas para aliviar os sintomas uso de medicamentos, analgésicos, antieméticos, antitérmicos entre outros, os pacientes com sintomas mais intensos e quadros mais severos podem ser hospitalizados.

Mas até o momento, não existe nenhum medicamento específico que trate diretamente a infecção do novo coronavírus.

# data[].attributes.body
A síndrome respiratória aguda grave por coronavírus 2 (SARS-CoV-2) é um betacoronavírus antes desconhecido, que foi descoberto em amostras de lavagem broncoalveolar obtida nos núcleos de pacientes com pneumonia de causa desconhecida na cidade de Wuhan, província de Hubei, China, em dezembro de 2019.

Os coronavírus constituem uma grande família de vírus de RNA envelopados, inclusive alguns que causam doenças em humanos (por exemplo, resfriado comum, síndrome respiratória aguda grave [SARS], síndrome respiratória do Oriente Médio [MERS]) e outros que circulam entre mamíferos e aves. Raramente, os coronavírus de animais podem se disseminar para humanos e, em seguida, se disseminam na população, como foi o caso da SARS e da MERS.

SARS-CoV-2 pertence ao subgênero Sarbecovirus da família Coronaviridae e é o sétimo coronavírus a infectar seres humanos. Descobriu-se que o vírus é similar aos coronavírus do tipo SARS de morcegos, mas é diferente do SARS-CoV e do MERS-CoV.O genoma completo foi determinado e publicado no GenBank. GenBank

# data[].attributes.body
FIOCRUZ, Fundação Oswaldo Cruz. Disponivel em: https://portal.fiocruz.br/noticia/covid-19-imagens-mostram-o-momento-da-infeccao-em-celula Acesso em: 23 de marco de 2021.

FIOCRUZ, Fundação Oswaldo Cruz, Bio-Manguinhos. Disponivel em: https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/noticias/1785-quais-exames-sao-usados-para-o-diagnostico-da-covid-19.  Acesso em: 23 de marco de 2021.

OPAS, Organização Pan-americana da Saúde. Disponível em: https://www.paho.org/pt/covid19
Acesso em: 03 de maio de 2021.

SES, Secretaria de Estado de Saúde de Minas Gerais.
Disponível em: https://coronavirus.saude.mg.gov.br/blog/157-tratamento-casos-leves-covid19
Acesso em: 03 de maio de 2021.

XAVIER, A. R. et al. COVID-19: manifestações clínicas e laboratoriais na infecção pelo novo coronavírus. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, Rio de Janeiro, v. 56, 2020.

# data[].attributes.body
Coagulação Intravascular disseminada(CIVD)

Estudos revelaram que cerca de 71,4% das mortes devido o COVID-19 apresentaram CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada) (Li et al. 2020), com níveis significativamente mais altos do produto de degradação do dímero D e da fibrina, além de maior tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina ativado em comparação aos sobreviventes, na admissão. Além disso, em estágios

mais avançados da doença, as concentrações de dímero D e outros produtos relacionados a degradação da fibrina foram encontrados, sendo associados a mau prognóstico da doença. Contudo, os mecanismos precisos para explicar o que desencadeia esse perfil de coagulopatia ainda não foram totalmente identificados.

A Broncopneumonia causada pelo COVID-19

Dependendo do aspecto viral, dos fatores ambientais e dos fatores idiossincráticos do hospedeiro, como o sistema imunológico, o agente viral pode se alastrar pelo trato respiratório inferior, causando inflamação nos alvéolos e, consequentemente, pneumonia. (WADMAN, 2020)

A árvore respiratória pulmonar é caracterizada por terminar em pequenos sacos aéreos chamados alvéolos, os quais são revestidos por células ricas em receptores ACE2, fator predisponente ao ataque pelo SARS-CoV-2. A patogenicidade da COVID-19 constitui-se por aumentar a permeabilidade pulmonar de acordo com Ministério da Saúde (2020) e, consequentemente, gerando os quadros clínicos conhecidos, como edema pulmonar, dispneia, pneumonia e maior suscetibilidade a infecções secundárias, como as bacterianas.

Covid-19 e inflamação do coração

O COVID-19 gera efeitos generalizados da inflamação em múltiplos órgãos e sistemas e como um exemplo é sua ação inflamatória no coração. Essa inflamação pode ser fatal, e pode ocorrer em pessoas que não possuem fatores de risco preexistentes. Os produtos químicos inflamatórios liberados durante a infecção também podem induzir o fígado a acelerar a produção de proteínas importantes que defendem o organismo contra infecções. Essas proteínas, no entanto, tornam o sangue mais propenso à coagulação, além de reduzir a secreção de substâncias naturais que dissolvem coágulos. (PESHEVA, Abril 2020)

Os pequenos coágulos que podem se formar podem entupir os pequenos vasos sanguíneos no coração e em outros órgãos, como os rins, privando-os de oxigênio e nutrientes e preparando o cenário para a falha multissistêmica que pode ocorrer na infecção aguda.

Assim, a lesão mediada pelo sistema imunológico no coração e em outros órgãos pode ser um dano colateral por causa da esmagadora resposta imunológica sistêmica do corpo – uma condição conhecida como tempestade de citocinas, que é marcada pela liberação generalizada de citocinas que pode causar morte celular, lesão tecidual e dano de órgão. (PESHEVA, Abril 2020).

Arritmia Cardíaca e Miocardite

O Novo Coronavírus tem provocado graves complicações ao aparelho respiratório, como citado anteriormente, mas, vale lembrar que esse microrganismo também pode acometer o corpo de maneira sistêmica, levando à falência de outros órgãos, sendo um exemplo o coração.

Neste órgão, suspeita-se que o vírus possa desencadear quadros de lesão miocárdica e miocardite viral, sendo esses fatores como uma das principais causas de mortalidade dos pacientes diagnosticados com COVID-19 (BANSAL, 2020). Acredita-se que essas complicações são resultado da atividade de mediadores pró-inflamatórios, os quais são importantes protagonistas na fisiopatologia em condições como arritmias. Além disso, o aumento da troponina I e a presença de quadros de arritmia, infarto miocárdio e insuficiência cardíaca constituem casos de maior gravidade em relação à doença. (DENG et al, 2020).

O acometimento cardíaco se deve a replicação e disseminação do novo coronavírus por meio da corrente sanguínea ou linfática do sistema respiratório. Entretanto, não há dados que comprovem a existência de RNA do SARS-CoV-2 no tecido cardíaco até o momento.

Apesar do modo de ação dos mecanismos ultra estruturais de ação do vírus ainda não serem concretos, é provável que o mesmo se ligue à um receptor viral nas células do tecido muscular cardíaco, os miócitos, de modo a desencadear a sua internalização, e, consequentemente, replicação das proteínas do capsídeo e do genoma viral no interior das mesmas, o que leva à uma resposta inflamatória exagerada (INCIARDI et al., 2020). Como exemplos em destaque, tem-se a miocardite e arritmia.

Miocardite

A miocardite tem sido evidenciada a partir de achados patológicos obtida através de autópsias, as quais indicam a presença de células do miocárdio com infiltrados inflamatórios mononucleares intersticiais. Junto a isso, há também casos relatados de miocardite grave com redução da função sistólica, em pacientes infectados pela COVID-19. Vale ressaltar também que entre os pacientes hospitalizados pela doença, estudos evidenciaram alta prevalência de biomarcadores cardíacos, os quais são demasiadamente sugestivos de lesão cardíaca. Além disso, há indícios de que a lesão do miocárdio esteja relacionada a essa inflamação ou às condições isquêmicas causadas pela infecção (MADJID et  al., 2020).

Estudos anteriores referente a outros tipos de coronavírus indicaram que esse microrganismo era capaz de provocar inflamações e danos ao coração devido a associação entre o vírus e a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), a qual realiza a clivagem da angiotensina II em angiotensina (1-7), que antagoniza a atividade da enzima conversora de angiotensina 1 (BANSAL, 2020). Como essa enzima se expressa de forma ampla nos pulmões e no sistema cardiovascular, menciona-se que essas vias de sinalização podem ter grande influência na lesão do músculo cardíaco.

Arritmias

Sabe-se que o novo coronavírus é um importante causador de hipoxemia, uma significativa condição no desenvolvimento de alterações do ritmo cardíaco, como a fibrilação atrial. A fibrilação atrial está entre os tipos de arritmia cardíaca mais comum entre os idosos e possui como característica poder se tornar persistente mesmo após a melhora dos danos ao sistema respiratório. Além disso, a terapia que poderia ser utilizada para fibrilação atrial não seria suficiente para a solução do caso, visto que o SARS-Cov-2 é capaz de induzir uma resposta inflamatória sistêmica (RIZZO et al., 2020).

Outro aspecto a ser discutido nas arritmias refere-se à ela como um dos efeitos colaterais do medicamento utilizado em pacientes com COVID-19, a cloroquina. É relatado que o uso desse fármaco de maneira prolongada pode alterar o período refratário das fibras de Purkinje e aumenta a duração da despolarização das mesmas, ocasionando em um mau desempenho no funcionamento do sistema de Hiss. Ainda em relação aos medicamentos utilizados para o novo coronavírus, tem-se o uso terapêutico de corticoesteróides, que, nesse cenário, poderia aumentar ainda mais os riscos de efeitos adversos ao coração.

CoV-19 e hiperinflamação

A linfohistiocitose hemofágocitica secundária (sHLH) é uma síndrome hiperinflamatória, caracterizada por um fulminante hipercitoquinemia fatal com falha de vários órgãos. Desse modo, um perfil de citocinas semelhante ao sHLH está associado à gravidade da doença de COVID-19, caracterizada por aumento interleucina (IL) -2, IL-7, fator estimulador da granulocitecolônia, interferon-γ proteína induzível 10, proteína quimioatrativa de monócitos 1, macrófago proteína  inflamatória 1-α e tumor fator de necrose-α.

* Painel dados brasileiros em tempo real.