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Avances, aunque no hace parte del articulo es el ultimo avance en la implementación del medicamento para puntos específicos

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inhibiendo las interneuronas GABAérgicas del ATV a través de la desensibilización de los receptores nicotínicos con subunidades β2

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La activación de las neuronas DAérgicas a través de la activación colinérgica desde el núcleo pedúnculo pontino

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La activación directa de las neuronas DAérgicas del ATV a través de los receptores nicotínicos con subunidades α4, α6, α7 y β2

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Tiene la capacidad de aumentar las concentraciones de DA en el nAcc por medio de al menos tres mecanismos distintos

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Por 1961 aun no se podía asegurar que fuera un neuro transmisor, pero por esos mismos años se reportó que la bicuculina, un alcaloide natural, podía bloquear la acción del GABA y provocar inhibición postsináptica en la corteza cerebral y esto motivo a investigar GABA aún más. En años posteriores se definieron  su localización, vías de síntesis, proceso de liberación sináptica y de activación, y vías específicas de liberación.

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En cuanto al sistema nervioso periférico, el GABA ha sido ubicado en los intestinos y juega parte de la regulación del corazón, sistema reproductivo y vesícula biliar

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Áreas ricas en GABA son el cerebelo, el estriado, el globo pálido y el bulbo olfatorio

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Se ha estimado que entre el 10 y el 40% de las terminaciones nerviosas en la corteza cerebral, hipocampo y sustancia gris usan el GABA como neurotransmisor inhibitorio

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Una vez el GABA fue sintetizado es almacenado en vesículas y liberado de manera dependiente del Ca mediante el proceso de exocitosis y una vez liberado captura del neurotransmisor y finalmente su catabolismo se hace por la enzima  a GABA-aminotransferasa o GABA-T.

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Los MAP GABA(B) funcionan como estrategia para el empleo de dosis bajas de baclofen que permitan controlar la producción de efectos colaterales adversos.

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El GS39683 Impide la adquisición del CPL generado con nicotina e inhibe la autoadministracion de alcohol con el fin de disminuir la dosis del baclofen

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La administración en aislado podría aumentar el efecto del ligando endógeno únicamente en los sitios en donde este es liberado de forma basal mientras que los agonistas clásicos activan todos los  receptores GABA (B) por igual

No todos los receptores  GABA(B) poseen sitios alostericos por lo que se permite emplear dosis menores de agonistas clásicos potenciando únicamente ciertas regiones

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Algunos receptores GABA(B) Poseen un sitio alostérico que tiene la capacidad de modular la actividad del receptor.

Los MAP GABA(B) permiten disminuir los efectos adversos.

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Produce efectos adversos como la sedación, hipotermia y una vida media corta.

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Baclofen ampliamente estudiado por su potencial terapéutico para el tratamiento de adicciones.

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MODULADORES ALOESTERICOS POSITIVOS DE LOS RECEPTORES GABA

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MODULADORES ALOESTERICOS POSITIVOS DE LOS RECEPTORES GABA

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Resultado similar con 20 mg/día sin producir eventos colaterales

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37 días tto: no deseo por alcohol

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Aprx. 270 mg/día
*Profunda relajación
*Implementación de técnicas conductales

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Varias dosis por día

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Somnolencia

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Vida media corta: Entre 4 y 6 horas

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Caso más controversial Dr. Ameinsen
-Dependencia al alcohol por aprx. 7 años
-Transtorno de ansiedad

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Uso limitado en humanos

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LIORESAL
-Antiespasmódico
* Esclerosis múltiple
* Lesiones de columna

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En razón progresiva se aumenta aumenta el requisito de respuesta: PUNTO DE RUPTURA

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Diversos mecanismos de reforzamiento o gratificación

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Activación de los receptores GABAb Del ATV sobre la liberación de Dopamina en el nAcc

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*Bacoflen atenúa autoadministracion de ANF
*En altas dosis puede prevenir el incremento de DA
*Ayuda en programas de intervalo variable  y razón fija (pérdida del efecto resonante)

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Se han reportado: agonista GABAb produce extinción rápida y completa de condicionamiento preferencial de MET

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En 1998, Kaupmann, plantearon una de las primeras propuestas acerca de la estructura del receptor GABAB, pues reportaron que éste es un hetero dímero con dos diferentes subunidades de siete dominios transmembranales cada una (GABAB1 y GABAB2), que comprenden al receptor funcional y que se encuentran unidas por sus terminales carboxilo.

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Su estructura es pentamérica, es decir, está formada por cinco subunidades, que en el caso de los receptores GABAA son distintas y pueden ser α, β, γ, δ o ρ, y en el caso de los receptores GABAC pueden ser únicamente ρ1, ρ2 o ρ3.

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La síntesis del GABA se lleva a cabo en las terminales presinápticas y es sintetizado en un solo paso la acción de la enzima ácido-glutamato-descarboxilasa.

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 RELEVANCIA CLÍNICA DE LOS RECEPTORES GABA(B) EN EL TRATAMIENTO DE LA ADICCIÓN A LAS DROGAS

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 RELEVANCIA CLÍNICA DE LOS RECEPTORES GABA(B) EN EL TRATAMIENTO DE LA ADICCIÓN A LAS DROGAS

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El receptor GABA puede activar tres tipos de receptores: GABAA, GABAB y GABAC los receptores GABA A y GABA C  son ionotrópicos y miden los efectos rápidos que se dan a conocer hasta en 1-2 ms, El receptor GABA B son de tipo metabotrópico y sus resultados varían de miles de milisegundos a minutos.

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Aumentan la liberación de Dopamina en el aNcc, actuando sobre los transportadores de recaptura de la DA

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Poseen la capacidad de reducir el deseo compulsivo por las drogas adictivas en humanos y en ratas.

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GABA en el cerebro es extensa si la comparamos con la distribución de otros neurotransmisores

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El GABA fue detectado en 1910 pero en el SNC hasta 1950, sin embargo, hasta e1960 lo reconocieron como neurotransmisor en  la Universidad de Washington por Florey, quien detecto su presencia en una sustancia en los cerebros de los mamíferos.

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El consumo de drogas representa un grave problema de salud. Con esta situación, se ha destacado el esfuerzo realizado para estudiar y descifrar el mecanismo de las drogas adictivas, y el desarrollar estrategias terapéuticas exitosas en el tratamiento contra las adicciones.

Se han sugerido propuestas que involucren la evaluación de sistemas de neurotransmisión no DAérgicos (dopaminergicos) que permitan modificar los efectos reforzantes de las drogas adictivas. Uno de los sistemas que ha sido propuesto es el del GABA.