# data[].attributes.body
El aminoácido puede recaptarse (paso 4), ocupar autorreceptores (AR), que usualmente son tipo B (paso 5), o metabolizarse por la transaminasa del GABA (GABA-T) (paso 6).

# data[].attributes.body
Una vez fuera de la terminal, el GABA puede ocupar receptores postsinápticos, los cuales se han clasificado en tipo A (GABA A) o el tipo B (GABA B).

# data[].attributes.body
El GABA puede liberarse hacia el espacio sináptico directamente o desde almacenes vesiculares

# data[].attributes.body
El GABA se forma a partir de otro aminoácido también abundante en el cerebro: el 1- glutamato. La enzima que hace esta conversión es la glutamato-descarboxilasa (GAD), de la que se han encontrado dos formas diferentes; ambas producen GABA y están codificadas en diferentes genes; sin embargo, no sabemos aún el porqué. La GAD necesita para su funcionamiento de vitamina B6 (fosfato de piridoxal).

# data[].attributes.body
El GABA es el neurotransmisor inhibidor predominante del SNC en su parte supraespinal

# data[].attributes.body
se degradan por la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), en ácido homovanílico (HVA) y ácido dihidroxifenilacético (DOPAC). Ambos metabolitos pueden cuantificarse en el líquido cefalorraquídeo u orina para tener un índice de actividad catecolaminérgica

# data[].attributes.body
Una vez liberado, el neurotransmisor puede ocupar receptores postsinápticos, metabolizarse por la enzima catecol -O- metiltransferasa, recaptarse para su eventual reutilización u ocupar autorreceptores

# data[].attributes.body
La liberación de catecolaminas se regula por la existencia de autorreceptores en la terminal presináptica, los cuales responden a la concentración del neurotransmisor en la sinapsis. Los nervios adrenérgicos parecen tener varios tipos de autorreceptores. Unos responden a las mismas catecolaminas, mientras que otros lo hacen a diferentes neurotransmisores

# data[].attributes.body
El neurotransmisor proviene de la conversión del aminoácido precursor, la tirosina, a través de varios pasos enzimáticos, hasta noradrenalina: la tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (I); la DOPA- descarboxilasa la convierte en dopamina, y la dopamina -β- hidroxilasa en noradrenalina

# data[].attributes.body
La norepinefrina también llamada noradrenalina es una catecolamina

# data[].attributes.body
La 5-HT puede almacenarse en vesículas o liberarse.

# data[].attributes.body
5-HT1
5-HT2

5-HT3.
Y éstos, a su vez, se han subdividido en cuatro subtipos:
5-HT1 (de la A a la D)

dos del 5-HT2 (A y B)
uno del 5-HT3.

De ellos, la mayoría son postsinápticos, pero al menos dos de ellos (el 5-HT1B y el 5-HT1D) pueden ser autorreceptores, modulando la liberación del neurotransmisor.

# data[].attributes.body
Una vez liberada, puede ocupar receptores postsinápticos, recaptarse, ocupar autorreceptores o metabolizarse por la MAO mitocondrial hacia ácido 5 -hidroxiindolacético.

# data[].attributes.body
La liberación de serotonina en las terminales sinápticas es producida por la exocitosis de vesículas claras pequeñas y se activa con impulsos sencillos o a baja frecuencia.

# data[].attributes.body
La síntesis depende del aporte de un aminoácido, el triptófano, proveniente de la dieta, y el siguiente paso es la hidroxilación (adición de un grupo OH) del triptófano, para dar lugar al 5 -hidroxitriptófano. La enzima responsable de esta reacción es el triptófano hidroxilasa.

# data[].attributes.body
La serotonina ha sido el neurotransmisor que más ha influido en el campo de la neuropsiquiatría, además de que la mayoría de los alucinógenos tiene efectos serotoninérgicos.

# data[].attributes.body
La dopamina recapturada es convertida por la enzima monoamino-oxidasa, en particular por la forma A (MAO-A), presente en el interior de la terminal nerviosa, en ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) el cual es liberado al exterior de la terminal para ser convertido en ácido homovanílico (HVA) por la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT). La dopamina no capturada por la terminal dopaminérgica es metabolizada en HVA por la acción secuencial de las enzimas COMT y MAOA

# data[].attributes.body
Una vez liberado el neurotransmisor puede ocupar receptores postsinápticos, metabolizarse, recaptarse u ocupar autorreceptores. Una vez liberada al espacio sináptico la dopamina se une a receptores pre y postsinápticos. Aunque existen enzimas extra neuronales que la catabolizan, la terminación del efecto del neurotransmisor se debe principalmente a la captura de este por las propias terminales nerviosas que la liberaron

# data[].attributes.body
En las terminales dopaminérgicas el neurotransmisor es sintetizado en el citoplasma de donde puede ser liberada directamente al espacio sináptico o bien ser transportada al interior de las vesículas sinápticas para ser liberada por exocitosis.

# data[].attributes.body
se sintetiza a partir de la l- tirosina, que debe ser transportada hacia el cerebro a través de la barrera hematoencefálica hasta la neurona dopaminérgica. La tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (I); la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina. La DA puede almacenarse para de allí liberarse

# data[].attributes.body
Es un neurotransmisor catecolaminérgico que participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad, así como en la comunicación neuroendócrina

# data[].attributes.body
Metabotrópicos -- no forman canales, pero están asociados al sistema de proteínas G y su activación promueve o inhibe el desencadenamiento de cascadas metabólicas que influyen en diferentes niveles

# data[].attributes.body
Ionotrópicos -- incluyen en su estructura un canal por donde fluyen iones como calcio, sodio y potasio.

# data[].attributes.body
Se libera por exocitosis y se recaptura mediante un transportador de aminoácidos excitadores que está localizado en las neuronas y las células gliales

# data[].attributes.body
Una vez la vesícula se fusiona a la membrana presináptica, el neurotransmisor se libera en el espacio sináptico e interactúa con los receptores (ubicados tanto en la membrana pre como en postsináptica), que regulan esta operación.  Existen dos tipos de canales receptores del glutamato:

# data[].attributes.body
En la terminal presináptica el glutamato se acumula en vesículas, por medio del transportador VGLUT. Las vesículas, son liberadas por la actividad de la CaM kinasa, en respuesta al ingreso de calcio, y movilizadas hacia la terminal presináptica para liberar su contenido a la hendidura sináptica.

# data[].attributes.body
La síntesis del glutamato se hace partiendo de la glutamina, la  enzima glutaminasa actúa sobre esta y da como resultado el glutamato. Es importante considerar que:

El glutamato puede ser sintetizado de distintas reacciones químicas

La mayoría del glutamato proviene de la descomposición metabólica del azúcar

# data[].attributes.body
El glutamato es el aminoácido mas abundante en el cerebro, se le atribuyen funciones como la síntesis de proteínas y esta implicado en el metabolismo energético

# data[].attributes.body
Una vez terminada su función, la ACh es eliminada gracias a la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que al unirse a la ACh la hidroliza en acetato y colina.

# data[].attributes.body
Una vez liberada en la hendidura sináptica la ACh se unirá a los receptores muscarínicos o nicotínicos, desencadenando la respuesta celular.

Los receptores muscarínicos son receptores acoplados a proteína G

Los nicotínicos son receptores del tipo de canal iónico.

# data[].attributes.body
La ACh es transportada, empacada en vesículas sinápticas y liberada en el extremo nervioso.

# data[].attributes.headline
                                               Síntesis 

# data[].attributes.subject
                                               Síntesis 

# data[].attributes.body
Ocurre en la terminal axónica.  La ACh es sintetizada por la acetil-CoA y la colina en el citoplasma de la hendidura sináptica. La etapa final de su síntesis es catalizada por la enzima colina acetiltransferasa o colinoacetilasa (CAT).

# data[].attributes.body
La acetilcolina se elabora a partir de la colina, cuyo origen en general es la dieta, y de la acetil-coenzima A, que proviene de la glucosa a través de varios pasos metabólicos que ocurren en las mitocondrias.
La acetilcolina se encarga de regular las contracciones y relajaciones musculares, además de intervenir en la percepción del dolor, los ciclos de sueño, el aprendizaje y la consolidación de recuerdos.