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MALARIA - fisiopatología, ciclo de vida, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

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LEISHMANIASIS - ciclo de vida, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento {PARTE 1}

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El paludismo o malaria es una enfermedad producida por protozoos intracelulares y transmitida por la picadura del mosquito Anopheles. Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano, ya que cada año se producen más de 300 millones de nuevos casos y más de un millón de muertes. Esta enfermedad ha sido erradicada de Norteamérica y Europa, pero ha permanecido en diversas zonas tropicales en más de 100 países, en donde 1.600 millones de personas se encuentran expuestas a la infección. Por otra parte, han aparecido múltiples problemas de resistencia farmacológica del parásito y de los vectores frente a los insecticidas. El paludismo constituye un grave problema para los habitantes de los países tropicales y para las personas que viajan a estas zonas1,2.

En el presente trabajo se exponen los aspectos más importantes de esta enfermedad, especialmente los de tipo epidemiológico y clínico, con especial referencia a la infancia.

El parásito y su ciclo

El paludismo está producido por un grupo de parásitos del género Plasmodium. Los plasmodios son protozoos pertenecientes a la clase Sporozoa y al orden Eucoccidiida, suborden Haemosporidiida. Son necesarios dos hospedadores sucesivos para que se complete el ciclo vital: un hospedador intermediario, el hombre, en el que se realiza la división asexual o esquizogónica del parásito, y un hospedador definitivo, mosquito del género Anopheles, donde se efectúa la multiplicación sexual o esporogónica.

Los distintos estadios del parásito van a ir surgiendo dentro de estos dos hospedadores, por lo que el parásito va a demostrar una gran variabilidad, ello le va a permitir eludir la respuesta inmune. De más de 100 especies de plasmodios existentes, solamente hay cuatro causantes de paludismo en los seres humanos: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, y P. malariae. De todas ellas, P. falciparum es la especie que más casos de paludismo produce en todo el mundo.

En las glándulas salivales de la hembra del mosquito Anofeles infectada se encuentran los esporozoitos, forma infectiva del plasmodio, que pasan al torrente circulatorio con la picadura; gracias a su movilidad alcanzan el hígado en pocos minutos comenzando aquí la fase hepática o esquizogonia hepática. Dentro de los hepatocitos tiene lugar la división asexual de los parásitos, cuyas formas se denominan merozoitos en las multiplicaciones esquizogónicas y, su agrupamiento, esquizonte. Los hepatocitos se rompen cuando los esquizontes han alcanzado su madurez, con lo que los merozoitos pasan a la circulación general donde comienza la denominada fase hemática o esquizogonia hemática.

Los merozoitos penetran en los glóbulos rojos del hospedador intermediario (hombre), y desarrollan en su interior una forma anillada denominada trofozoito. Éste madura en su interior y comienza a dividir su cromatina de manera asexuada, creando en este caso un esquizonte, formado por un número de merozoitos hemáticos predeterminado para cada especie. Una vez maduro, el esquizonte se rompe, liberando los merozoitos a la circulación general, donde pueden invadir nuevos eritrocitos y así producir ciclos continuos. Sin embargo, algunos merozoitos están regulados genéticamente para desarrollarse como gametocitos, macrogametocito o gameto femenino y microgametocito o gametocito masculino, a expensas de los cuales se perpetúa el ciclo epidemiológico3 (fig. 1).

A la última fase se le denomina esporogonia o fase sexuada y dura de 10 a 20 días; sucede en el hospedador definitivo, al ingurgitar la hembra del anofeles la sangre parasitada con los gametocitos. Éstos pasan al estómago del mosquito, donde se va a producir un proceso denominado exflagelación, por el que el microgameto se divide en ocho formas capaces cada una de fecundar a otros tantos macrogametocitos. Como resultado del contacto sexual se forma el zigoto que va a dar paso a un ooquineto, móvil, que penetra en el epitelio columnar quedándose en el tejido conectivo que reviste por fuera el estómago, formando los ooquistes. En ellos se produce la reducción nuclear y la división nuclear y citoplásmica dando lugar a esporozoitos haploides. Estos espo rozoitos salen hacia el hemocele y se reparten por todo el mosquito, aunque tienen un especial tropismo por las glándulas salivales trilobuladas, donde quedan preparadas para ser inoculadas con la saliva en una nueva picadura, con lo cual queda cerrado el ciclo (fig. 2).

Epidemiología

En las zonas endémicas de paludismo el grado de infección está determinado por el equilibrio entre el vector, el parásito, la población susceptible y las circunstancias ambientales4.

En Europa el principal paludismo es el importado, es decir, el que se ha adquirido en países en donde es endémico, generalmente en países intertropicales. El aumento progresivo de la enfermedad en estas zonas ha posibilitado un aumento del paludismo en Europa6. En nuestro país se registraron 25 casos de malaria en 1975, cifras que se han incrementado hasta 1998 en que han aparecido 365 casos, debido al turismo (40%) y a la emigración (60%). Se cree, no obstante, que existe una subdeclaración de esta enfermedad7.

La mortalidad de las infecciones causadas por P. falciparum importado a Europa durante los años ochenta se sitúa entre el 2 y el 6%. En España esta mortalidad supone un 3,9%.

Las principales alteraciones orgánicas se derivan de la acción patógena de la infección en el interior de los vasos capilares. El proceso es el siguiente: los hematíes parasitados son más frágiles, su contenido en oxígeno disminuye y tienen tendencia a adherirse a receptores específicos del endotelio capilar. Entre ellos se ha identificado el CD36, que se correlaciona con formaciones en roseta de hematíes parasitados, y el ICAM-1 (intracellular adherent molecule) en la pared endotelial.

Los mecanismos de citoadherencia en el territorio capilar cerebral son más frecuentes que en otras áreas y se correlacionan con el valor del factor de necrosis tumoral (TNF); éste se considera como un mediador de esta citoadherencia y suele elevarse en las infecciones graves. El TNF interfiere en la gluconeogénesis y es responsable de la hipoglucemia que se registra en los casos de paludismo grave. Los hematíes parasitados emiten unas protuberancias que los llevan a agruparse formando unas masas eritrocitarias grumosas, lo cual, unido a los fenómenos anteriores, determina un enlentecimiento de la circulación capilar que conduce a la anoxia tisular en diversos órganos. Este fenómeno ocurre con más frecuencia en las parasitaciones por P. falciparum debido a su mayor virulencia y su mayor capacidad de penetración eritrocitaria.

Lesiones producidas

El sistema nervioso central está afectado en el paludismo cerebral, producido por P. falciparum. Los capilares meníngeos y de la sustancia gris cerebral presentan apelotonamiento de hematíes parasitados. En la corteza cerebal son más clásicas las oclusiones capilares como hemorragias "en anillo", centradas por un vaso, pero sin infiltrado inflamatorio.

El bazo aumenta de tamaño y presenta dilatación de los senos, con hiperplasia celular y abundantes gránulos de pigmento malárico (hemozoina) en sus macrófagos; en la infección crónica se produce fibrosis. El hígado presenta hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, que contienen pigmento malárico de color marrón negruzco.

En el riñón aparece un punteado hemorrágico en la corteza y en la médula. En el síndrome nefrótico asociado a P. malarie se observa un engrosamiento de la membrana basal de los capilares glomerulares, debido al depósito de complejos específicos de antígeno-anticuerpo que pueden ser identificados por inmunofluorescencia (glomerulonefritis membranosa). La placenta suele ser uno de los órganos más afectados; en los espacios intervellosos suelen observarse depósitos de hemozoina entre masas de fibrina, así como numerosos esquizontes maduros.

Estado inmunitario

Los plasmodios provocan dos tipos de respuesta inmunitaria si el paciente no muere: la eliminación de los mismos de la circulación y las vísceras, acompañado de una restitución de la lesión causada y una reducción progresiva de la parasitemia tras la fase aguda que produce escasa sintomatología.

La inmunidad natural está demostrada en el período neonatal, transferida por la madre desde el período prenatal. Esta inmunidad es transitoria y puede prolongarse hasta el año de vida, tras el cual el niño ya puede presentar parasitemias elevadas, lo cual puede explicar la gran mortalidad en niños de 1 a 5 años de edad. La inmunidad parcial homóloga que se va desarrollando es específica de especie y también de cepa, sin existir inmunidad cruzada entre especies.

Los niños son, precisamente, el grupo de edad más sensible frente a la malaria cerebral mortal; también lo son las primigrávidas, los inmigrantes de una zona no endémica a una región endémica, en cuyo grupo pueden incluirse los turistas europeos. En embarazos sucesivos la función esplénica se va restituyendo y la posible infección se acompaña de un menor número de complicaciones.

Manifestaciones clínicas

Inicialmente los síntomas del paludismo son inespecíficos y aparecen tras un período de incubación de 8-30 días, o incluso de un año en casos producidos por cepas de P. vivax. Son frecuentes la sensación de malestar, cefalea, cansancio, molestias abdominales, mialgias y fiebre y pueden sugerir cualquier otra enfermedad. La cefalea, aunque puede ser intensa, no se acompaña nunca de rigidez de nuca ni de fotofobia; las mialgias no suelen ser tan intensas como en el dengue, la leptospirosis o el tifus.

Son frecuentes las náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática, así como los clásicos paroxismos palúdicos, de varias horas de duración, consistentes en picos febriles precedidos de escalofríos. La fiebre es anárquica e irregular en las fases iniciales en los casos de P. falciparum, superando incluso los 40 ºC en personas no inmunes y en niños y se acompaña de taquicardia e incluso delirium. Al final de la crisis febril aparece sudación abundante y somnolencia. En el paludismo por P. vivax aparece una periodicidad paroxística febril terciaria. Pueden aparecer convulsiones febriles en niños, generalmente por P. falciparun, lo cual sugiere una afección cerebral8-11.

La esplenomegalia es uno de los signos clínicos más frecuentes en las personas parasitadas, aunque con frecuencia tarda varios días en palparse. En niños pequeños también es frecuente la aparición de hepatomegalia, que es más intensa cuanto menor es la edad. La ictericia aparece en algunos casos, no suele ser intensa, desaparece al cabo de 1-3 semanas y se debe a P. falciparum. Es importante reseñar que el paludismo no se acompaña de ningún tipo de erupción cutánea como en otras entidades, como la septicemia meningocócica, el tifus, la fiebre entérica, los exantemas virales, las reacciones a fármacos o la leptospirosis. En la tabla 1 se detallan algunas de las características de la infección producida por distintos tipos de plasmodios3.

Manifestaciones graves producidas por P. falciparum

Paludismo cerebral

La meningoencefalitis y el coma son manifestaciones típicas de este tipo de paludismo, que se acompaña de una tasa de mortalidad del 20% en adultos y del 15% en niños, aproximadamente. El inicio del cuadro puede ser gradual o súbito tras una convulsión. También pueden aparecer obnubilación y alteraciones de la conducta12.

El cuadro se manifiesta como una encefalopatía simétrica difusa y son infrecuentes los signos neurológicos focales. No se observan signos de irritación meníngea y la respuesta de los reflejos y del tono muscular son variables. En niños pequeños es frecuente la anemia y en ellos aparecen convulsiones generalizadas y repetidas. Alrededor del 10% de los niños que sobreviven al paludismo cerebral presentan algún déficit neurológico residual, especialmente aquellos que han presentado hipoglucemia, anemia grave, convulsiones repetidas y coma profundo.

Hipoglucemia

Es una complicación muy importante y frecuente del paludismo grave y se asocia a un pronóstico desfavorable, particularmente en niños y mujeres embarazadas. La hipoglucemia se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática y al incremento en el consumo de glucosa por el huésped y el parásito. La situación se complica todavía más porque la quinina y la quinidina, empleadas en casos de paludismo grave, resistente a la cloroquina, son potentes estimuladores de la secreción de insulina pancreática. El diagnóstico clínico de la hipoglucemia es difícil ya que no suelen aparecer los signos físicos habituales de sudación, taquicardia, piel de gallina, etc., y los trastornos neurológicos que aparecen no pueden diferenciarse de los causados por el palu-
dismo.

Insuficiencia renal

Las alteraciones renales son más frecuentes en los adultos que en los niños con paludismo grave por P. falciparum. Parece ser que el cuadro se debe a que el secuestro de eritrocitos parasitados interfiere en el flujo renal de la microcirculación. El cuadro clínico se parece al de la necrosis tubular aguda y en los pacientes que sobreviven el flujo de orina aparece a los 4 días, aproximadamente, y los valores séricos de creatinina se normalizan tras un período medio de 17 días. La diálisis aumenta considerablemente las posibiliades de supervivencia de los pacientes.

Alteraciones hematológicas

La anemia se debe a la destrucción acelerada de eritrocitos y a una eritropoyesis poco eficiente. Con frecuencia, la intensidad de la anemia requiere transfusión, especialmente en el paludismo grave de personas no inmunes y en niños con anemia grave debido a infecciones palúdicas repetidas. Éstas son consecuencia, frecuentemente, de infecciones reiteradas tratadas con cloroquina u otros fármacos, a los cuales los parásitos se han hecho resistentes.

En ocasiones, pueden aparecer alteraciones leves de la coagulación y trombocitopenia. Las hemorragias graves con signos de coagulación intravascular diseminada se observan en menos del 5% de los pacientes con paludismo cerebral.

Acidosis láctica

Esta alteración acompaña a la hipoglucemia habitualmente. Los eritrocitos infectados y secuestrados interfieren el flujo de la microcirculación y se produce una glucólisis anaerobia; la producción de lactato por los parásitos se combina con la insuficiente eliminación del lactato hepático, lo que se traduce en una acidosis láctica. La respiración acidótica, que representa un signo de mal pronóstico en el paludismo grave, se suele complicar con insuficiencia circulatoria refractaria a la expansión de volumen y al tratamiento con fármacos inotrópicos, o con parada respiratoria.

Edema pulmonar no cardiogénico

La patogenia de esta complicación no está aclarada y la presentan exclusivamente los adultos con paludismo grave por P. falciparum, y representa una mortalidad mayor del 80%.

Otras complicaciones

En casos de paludismo cerebral puede aparecer neumonía por aspiración en el curso de las convulsiones y provocar la muerte. También se ha observado mayor incidencia de infecciones sobreañadidas, debidas posiblemente a las alteraciones inmunitarias o al empleo de catéteres en el curso del tratamiento y monitorización del paciente.

Paludismo en situaciones especiales

Durante el embarazo, la infección por P. falciparum puede producir la muerte fetal. En primíparas y secundíparas de las zonas endémicas, el paludismo se asocia con bajo peso al nacimiento. En las embarazadas de las zonas con transmisión inestable de paludismo, la infección puede producir parasitemia intensa con anemia, hipoglucemia y edema pulmonar agudo. Las complicaciones más frecuentes son el sufrimiento fetal, la prematuridad, el aborto y el peso bajo al nacer. El paludismo congénito se observa en menos del 5% de recién nacidos de madres infectadas y está en relación directa con la densidad parasitaria en la sangre materna y la placenta. La clínica en estos casos se caracteriza por la presencia de fiebre, ictericia, cianosis, esplenomegalia, alteraciones digestivas y convulsiones13-20.

En niños es especialmente importante la infección por P. falciparum. La mayoría de las personas que fallecen anualmente son niños africanos. En los casos de niños con paludismo grave son frecuentes las siguientes alteraciones: convulsiones, coma, hipoglucemia, acidosis metabólica y anemia grave. Son más raras la ictericia, la insuficiencia renal aguda y el edema pulmonar agudo. Generalmente, los niños responden muy bien a los fármacos antipalúdicos21-23.

El paludismo también puede transmitirse por transfusión de sangre, pinchazos de aguja y empleo compartido de agujas infectadas por drogadictos. En estos casos el período de incubación es breve, debido a que no se produce una fase preeritrocitaria de desarrollo; la enfermedad y el tratamiento son similares a los de la infección adquirida de forma natural, aunque aquella es especialmente grave en los drogadictos.

Complicaciones

Algunos pacientes que residen en zonas de paludismo endémico de África y Asia presentan una respuesta inmunitaria alterada a las infecciones repetidas, que se caracteriza por esplenomegalia masiva, hepatomegalia, elevación de la IgM, presencia de anticuerpos palúdicos y linfocitosis B. A este cuadro se le ha denominado "esplenomegalia palúdica hiperreactiva" y cursa, además, con anemia, pancitopenia y dolor abdominal. Los enfermos tienen tendencia a padecer infecciones de repetición y sepsis y, a veces, pueden evolucionar a trastornos malignos.

También puede aparecer, en pacientes infectados por P. malariae, lesión del glomérulo renal por inmunocomplejos solubles y producción de una nefropatía palúdica, causa de un síndrome nefrótico. En estos casos la respuesta al tratamiento es escasa, tanto a los antipalúdicos, como a los corticoides y citotóxicos.

Por otra parte, se cree que puede existir una relación entre el paludismo y el linfoma de Burkitt y la infección por el virus de Epstein-Barr. Es posible que la inmunosupresión que produce la infección palúdica provoque la infección por virus linfomatosos. Se ha observado que la prevalencia del linfoma de Burkitt es muy elevada en la infancia en las zonas palúdicas de África.

Diagnóstico

El diagnóstico se sustenta en métodos directos mediante la demostración del parásito y en métodos indirectos basados en datos de laboratorio. La demostración del parásito se realiza con la identificación de las formas asexuales del plasmodio en los frotis de sangre periférica, teñidas con las técnicas de Giemsa o Romanosky, entre otras. Los frotis a estudiar son finos o gruesos.

Los frotis finos se deben secar rápidamente al aire, se fijan y se tiñen. El grado de parasitemia se expresa como el número de eritrocitos parasitados en 1.000 células. La relación entre parasitemia y pronóstico es compleja ya que también interviene en la misma el estado inmunitario del paciente. En el paludismo grave, los casos de peor pronóstico son aquellos en los que predominan las formas más maduras de P. falciparum, es decir, más del 20% de parásitos con pigmento visible o los esquizontes circulantes en la sangre periférica, y también en aquellos en los que se observa pigmento palúdico fagocitado en más del 5% de los neutrófilos.

Los frotis gruesos se secan y se tiñen. Este frotis concentra los parásitos de 20 a 40 veces en comparación con el frotis fino, por lo que incrementa la sensibilidad diagnóstica. Se calcula el número de parásitos y leucocitos por unidad de volumen y se examinan de 100 a 200 campos. El pigmento palúdico se observa en el interior de los monocitos o en los leucocitos polimorfonucleares. Tras la eliminación de los parásitos el pigmento es evidente en los fagocitos de sangre periférica, en los aspirados de médula ósea y en otros materiales obtenidos para estudio. Esta técnica permite determinar la positividad o negatividad malárica pero no la especie; no obstante, sigue siendo el método de elección para el diagnóstico.

Otro método directo es la detección del ADN del parásito mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y empleo de sondas. Es un método muy sensible. Recientemente, se ha introducido otra prueba diagnóstica simple, sensible y específica que permite detectar la proteína 2 rica en histidina de P. falciparum en muestras de sangre obtenidas mediante un pinchazo en el dedo24,25. En casos de parasitaciones bajas o en estudios epidemiológicos pueden emplearse técnicas serológicas de inmunofluorescencia y ELISA, entre otras.

Los datos de laboratorio más significativos son la anemia normocrómica y normocítica. Es frecuente la aparición de leucopenia y plaquetopenia; la velocidad de sedimentación y la proteína C están elevadas. En el paludismo grave existe acidosis metabólica con disminución de las concentraciones plasmáticas de glucosa, sodio, bicarbonato, calcio, fosfato y albúmina y elevaciones de lactato, nitrógeno ureico, creatinina, enzimas musculares y hepáticas y bilirrubina conjugada y no conjugada. También existe hipergammaglobulinemia y la orina suele ser normal. En los pacientes con paludismo cerebral el líquido cefalorraquídeo es normal o presenta valores ligeramente elevados de proteínas totales.

Tratamiento

El tratamiento de esta enfermedad es complejo, debido, sobre todo, a la cantidad de resistencias farmacológicas que aparecen en diversas partes del mundo, especialmente en Asia26.

Paludismo no complicado

Las infecciones producidas por P. vivax, P. malariae y P. ovale, así como las cepas sensibles de P. falciparum, deben ser tratadas con fosfato de cloroquina por vía oral a 10 mg base/kg inicialmente, más 5 mg/kg 6 h después durante el primer día; el segundo, tercero, cuarto y quinto días se administran 5 mg/kg. La dosis total será de 35 mg/kg en 5 días, para un adulto. Los efectos secundarios pueden ser náuseas, vómitos, cefaleas, visión borrosa, hipotensión y prurito.

Si el paciente presenta malaria por P. falciparum y procede de un área resistente a la cloroquina, se tratará con sulfato de quinina oral, a dosis de 10 mg/kg cada 8 h, durante 7-10 días. Este preparado por vía oral es muy amargo y produce hipoglucemia, tinnitus, sordera, náuseas, vómitos y disforia. También pueden aparecer otras reacciones adversas como, por ejemplo, alteraciones neuropsiquiátricas, digestivas e hipotensión.

Si no se dispone de quinina y el enfermo tolera la vía oral se le puede administrar mefloquina, 750 mg en dosis de inducción, seguida de 500 mg a las 8 h y, finalmente, 250 mg a las 24 h. En niños de más de 15 kg de peso la dosis es de 25 mg/kg en dos tomas. En la actualidad, este preparado se utiliza, preferentemente, como profiláctico. Puede producir náuseas, diarrea, hipotensión, bradicardia y dolor abdominal27.

Otro esquema de tratamiento que puede utilizarse, en casos de resistencia a la cloroquina, es el empleo de sulfadoxina-pirimetamina en toma única de tres comprimidos en el adulto y medio comprimido por cada 10 kg de peso en niños. Este preparado no debe ser empleado en embarazadas ni en recién nacidos.

Para el tratamiento es necesaria la hospitalización de las mujeres embarazadas, los niños pequeños, los pacientes que no pueden tomar tratamiento por vía oral y las personas no inmunes, por ejemplo los viajeros, en los que se sospecha paludismo. Cuando no se conoce con exactitud la especie de paludismo, el tratamiento debe ser el indicado para P. falciparum. La negatividad del frotis sanguíneo no excluye el paludismo; en este caso, es necesario examinar frotis grueso de sangre cada 1 o 2 días para excluir el diagnóstico. Si el grado de parasitemia no disminuye por debajo del 25% del valor inicial a las 48 h, o si no ha desaparecido la parasitemia al cabo de 7 días, habiendo llevado el tratamiento correctamente, es posible que exista resistencia farmacológica, por lo que se debe modificar el régimen terapéutico.

Paludismo grave

Si el paciente es sensible a la cloroquina se administrará este fármaco a 5 mg/kg en solución isotónica intravenoso durante 6 h. Posteriormente, se sigue la misma pauta hasta completar una dosis total de 25 mg/kg. También puede administrarse por vía intramuscular o subcutánea a dosis de 3,5 mg/kg28.

Si el paciente es resistente a la cloroquina se emplea el diclorhidrato de quinina intravenoso a dosis de 10 mg/kg en perfusión lenta de 500 ml durante 4 h, que se repite cada 8-12 h, hasta completar 7 días de tratamiento. En algunas zonas se emplean fármacos chinos derivados de la artemisina, esquizonticidas que pueden aplicarse mediante supositorios, con buenos resultados y, al parecer, inocuos29. El paludismo grave por P. falciparum es una urgencia médica que requiere atención intensiva y tratamiento muy cuidadoso.

En ocasiones, puede estar indicada la exanguinotransfusión en pacientes con parasitemia intensa (más del 15%) y disfunción de órganos vitales. En casos de pacientes en coma, se les administrará fenobarbital una sola dosis (5 a 20 mg/kg) para prevenir las convulsiones.

Todos los pacientes tratados con quinina y quinidina intravenosa deberán recibir infusión de dextrosa al 5-10% y medir la glucosa y el hematócrito cada 6 h; también se debe controlar la función renal y el equilibrio hídrico periódicamente.

Investigaciones recientes han demostrado la validez y la buena tolerancia de nuevas moléculas en seres humanos, como la fosmidomicina y su molécula derivada (FR-900098). Ambas moléculas son capaces de inhibir la actividad de ciertas enzimas del parásito y son capaces de actuar contra parásitos multirresistentes tanto in vitro como in vivo 30. Asimismo, avances en el conocimiento de la interferencia en la formación de pigmento de la malaria pueden aportar nuevos fármacos basados en las quinolonas31.

Prevención

La enfermedad debe ser controlada mediante la utilización de insecticidas para eliminar el mosquito, el diagnóstico rápido y el tratamiento adecuado del paciente y la administración de quimioprofilaxis a grupos de alto riesgo.

Para prevenir las picaduras es conveniente evitar la exposición durante las horas en las que suele picar el mosquito, desde el atardecer al amanecer, llevar ropa que cubra la piel y utilizar repelentes de insectos y redecillas impregnadas de insecticida. La utilización de redes para las camas, sobre todo las impregnadas con permetrina, reducen la incidencia del paludismo.

La quimioprofilaxis depende de diversos factores y nunca es totalmente segura. Todas las mujeres embarazadas de riesgo deben recibir la profilaxis, así como los niños de 3 meses a 4 años de edad en las zonas en que el paludismo causa una elevada mortalidad infantil. Los viajeros deben recibir también la quimioprofilaxis desde al menos 7 días antes de su partida y deberá mantenerla hasta 4 semanas después de que el viajero haya abandonado la zona endémica. El medicamento a aplicar dependerá de la zona que se visite o en que se resida32-34.

La mefloquina es el agente profiláctico antipalúdico de elección en áreas resistentes a la cloroquina. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los EE.UU. recomiendan una dosis semanal de este preparado para todos los viajeros. Entre sus efectos secundarios se encuentran los siguientes: náuseas, mareos, confusión, alteraciones del sueño, disforia y, más raramente, convulsiones y encefalopatía. Este preparado se desaconseja durante el primer trimestre del embarazo, en niños menores de 15 kg, en epilépticos y ante algunas cardiopatías. Su dosis es de 250 mg por semana, máximo 14 semanas (4 mg/kg/semana).

La cloroquina es otro agente eficaz y de elección en zonas endémicas sensibles a este fármaco. Es inocua en el embarazo y tiene escasos efectos secundarios, pero se ha observado resistencia de los plasmodios en África y en otras zonas del mundo. Su dosificación es la siguiente: 5 mg base/kg y semana, como mínimo, hasta una dosis máxima de 300 mg en adultos. En determinadas zonas conviene asociar a la cloroquina el proguanil a dosis de 200 mg/día (3 mg/kg/día)28.

Un alternativa a estos medicamentos es la doxiciclina, no exenta de efectos secundarios en niños, así como la primaquina, eficaz como profilaxis del paludismo por P. ovale y P. vivax.

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Paludismo: un grave problema de salud mundial | Medicina Integral

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El paludismo es una enfermedad producida por protozoos del género Plasmodium, y es la

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La leishmaniasis continúa siendo un importante problema de salud en 4 regiones ecoepidemiológicas del mundo: las Américas, África Oriental, África del Norte y Asia Occidental y Sudoriental.

En las Américas, las leishmaniasis son enfermedades zoonóticas y de transmisión vectorial con complejo ciclo de transmisión donde si involucra gran diversidad de parásitos, reservorios y vectores. Son causadas por diferentes especies de protozoos del género Leishmania y se transmiten a los animales y humanos a través de la picadura de insectos de la familia Psychodidae. Su presencia está directamente vinculada a la pobreza, pero otros factores sociales, además de los ambientales y climáticos, influyen directamente en su epidemiología.

En la Región, han sido identificadas 15 de las 22 especies de Leishmania patógenas para el hombre y cerca de 54 especies diferentes de vectores están potencialmente involucradas en la transmisión. El parásito se transmite mediante la picadura de insectos flebótomos hembras de la subfamilia Phlebotominae conocidos popularmente como "chiclera, asa branca, palomilla, mosquito palha, y torito", entre otros. Este insecto es activo por la noche cuando inocula el parásito al ser humano y animales, a través de su picadura.

La enfermedad ocurre presentando distintas manifestaciones clínicas, clasificadas en tres formas: cutánea, mucosa/mucocutánea y visceral. La leishmaniasis visceral se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia y si no son tratados puede causar la muerte en más del 90% de los casos. La leishmaniasis mucosa/mucocutánea, si no es tratada de forma temprana puede conducir a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz y la boca que pueden causar discapacidad grave, mientras que la leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente de esta infección, y produce en su mayoría lesiones ulcerosas que dejan cicatrices por toda la vida.

A nivel mundial, la leishmaniasis se encuentra entre las diez principales enfermedades tropicales desatendidas con más de 12 millones de personas infectadas.

99 países son endémicos para leishmaniasis, siendo 89 para CL, 80 endémicos para LV y 71 endémicos para las dos formas clínicas: LC y LV.

De los 9 países que reportan 85% de los casos de LC, 3 están en las Américas: Brasil, Colombia y Perú.

Cuatro países concentran el 68% de casos de leishmaniasis visceral a nivel global: India, Sudan, Brasil y Kenia.

La co-infección Leishmania-VIH es reportada por 42 países y ésta intensifica la carga de las leishmaniasis debido a la mayor dificultad en el manejo clínico y el tratamiento.

En la Región de las Américas los casos de leishmaniasis cutánea se han registrado des del sur de los Estados Unidos hasta el norte de Argentina, con la excepción de las islas del Caribe y Chile. las leishmaniasis cutánea y visceral están presente en 21 países y es endémica para LC en 19 países y en 13 países para LV.

En el período 2001-2021 fueron reportados a la OPS, un total de 1 105 545 casos de leishmaniasis cutánea (LC) y mucosa (LM) con un promedio de 52 645 por año. En eso mismo período se registró un total de 69 665 casos nuevos de leishmaniasis visceral (LV), con un promedio anual de 2 488 casos y una letalidad de cerca de 8%, considerada la más elevada cuando es comparada con otros continentes.

Las herramientas de prevención y control disponibles son limitadas, por lo que las personas expuestas deben tomar medidas para reducir el contacto con el vector. Además, las autoridades de salud deben implementar las acciones de vigilancia y cuando sea necesario realizar las intervenciones en salud pública, teniendo en cuenta la estratificación de riesgo estandarizada para la LC cuanto para LV. El diagnóstico temprano y tratamiento adecuado son fundamentales para evitar las complicaciones causadas por la forma cutánea, mucosa y para reducir la letalidad por LV.

El diagnóstico de la enfermedad es esencial para establecer un tratamiento específico y para limitar el progreso de la enfermedad, aliviar los signos y síntomas, y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Si no se tratan, las formas mucosa y cutánea difusa pueden conducir a la deformidad y la desfiguración, y la forma visceral puede ocasionar la muerte en más del 90% de los casos no tratados.

La OPS/OMS provee cooperación técnica a las autoridades nacionales de salud incluyendo la capacitación en vigilancia, prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la enfermedad a nivel clínico, epidemiológico, entomológico y de laboratorio, incluyendo la producción de directrices de manejo clínico de pacientes, de vigilancia epidemiológica y de divulgación del conocimiento. La Organización también colabora con los países endémicos en la compra de medicamentos a través del Fondo Estratégico y otros insumos necesarios para el desarrollo de las acciones de prevención y control de la enfermedad.

La OPS/OMS implementa el Plan de Acción de Leishmaniasis en las Américas mediante el cual se busca consolidar las acciones para el alcance de las metas de la Iniciativa de eliminación de enfermedades transmisibles de la OPS, así como, de la Hoja de Ruta de las enfermedades tropicales desatendidas de la OMS.

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SUBMENÚ DESTACADOS PRÓXIMOS EVENTOS CURSOS FORMATIVOS

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Transmisión y carga

Los trematodos transmitidos por los alimentos son zoonóticos y se vuelven infecciosos solo después de completar un ciclo de vida complejo que implica el paso por huéspedes intermediarios no humanos.

Para todas las especies, el primer huésped intermediario es un caracol de agua dulce. El segundo huésped varía según la especie: en el caso de Clonorchis y Opisthorchis es un pez de agua dulce, mientras que en el caso de Paragonimus es un crustáceo. La infestación por Paragonimus spp también puede resultar del consumo de productos de animales que se alimentan de crustáceos, por ejemplo, carne cruda de jabalí. Fasciola spp. no necesita un segundo huésped intermediario y puede infectar a los seres humanos a través del consumo de plantas de agua dulce contaminadas. El huésped definitivo es siempre un mamífero (cuadro 1).

Las personas se infestan al ingerir el segundo huésped intermediario o, en el caso de la fasciolosis, al consumir los vegetales acuáticos a los que van adheridas las larvas.

La clonorquiasis y la opistorquiasis se dan principalmente en Asia y son endémicas en muchos países de este continente. Algunas aldeas de la República Democrática Popular Lao en las que estas enfermedades son hiperendémicas han registrado prevalencias de O. viverrini de más del 80%. La paragonimiasis está presente en África, Asia y América Latina y puede ser coendémica con la tuberculosis, lo que a menudo da lugar a un diagnóstico y tratamiento inexactos y a la notificación insuficiente de la enfermedad. La fasciolosis es una enfermedad de ámbito mundial que afecta a un número significativo de países de todo el mundo; las mayores cargas de morbilidad se dan en América Latina y Oriente Medio. Aunque se han notificado casos de trematodiasis de transmisión alimentaria en más de 70 países de todo el mundo, los datos sobre la prevalencia y la carga reales son escasos y hay un déficit significativo de datos epidemiológicos de los países africanos.

En los países afectados, la transmisión suele circunscribirse a ciertas zonas y se relaciona con factores conductuales y ambientales. Un saneamiento y una higiene alimentaria deficientes, el acceso limitado al agua potable y las preferencias alimentarias de carácter cultural están asociados a un mayor riesgo de infección. Los hábitos culturales de compartir alimentos también pueden contribuir a la aparición de conglomerados familiares y comunitarios de infección.

La verdadera carga de morbilidad de estas infecciones no está clara, pues la sensibilización sobre la salud pública y la disponibilidad de centros de salud suelen escasear en las poblaciones afectadas. El Grupo de Referencia sobre Epidemiología de la Carga de Morbilidad de Transmisión Alimentaria de la OMS (FERG) (2015) identificó as cuatro especies de trematodos de transmisión alimentaria como causas importantes de discapacidad. Según sus estimaciones, son causa de 200 000 casos de enfermedad y más de 7000 muertes al año, lo que supone una pérdida de más de 2 millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) a nivel mundial.

Las trematodiasis de transmisión alimentaria tienen un importante impacto económico añadido, que está vinculado a las pérdidas en las industrias ganaderas y acuícolas debido a la disminución de la productividad de los animales, así como a las restricciones a las exportaciones y a la reducción de la demanda de los consumidores.

Cuadro 1. Características epidemiológicas de las trematodiasis de transmisión alimentaria

Clonorquiasis

Clonorchis sinensis

Peces de agua dulce

Perros y otros carnívoros que se alimentan de pescado

Opistorquiasis

Opisthorchis viverrini, O. felineus

Peces de agua dulce

Gatos y otros carnívoros que se alimentan de pescado

Fasciolosis

Fasciola hepatica, F. gigantica

Vegetales acuáticos

Ganado ovino y bovino y otros herbívoros

Paragonimiasis

Paragonimus spp.

Crustáceos de agua dulce (cangrejos)

Gatos, perros y otros carnívoros que se alimentan de pescado

La carga para la salud pública atribuible a las trematodiasis de transmisión alimentaria se debe predominantemente a la morbilidad y no tanto a la mortalidad. Las infecciones leves y precoces a menudo pasan desapercibidas. Las parasitosis crónicas se asocian a una morbilidad grave, y los síntomas indican en qué órgano están ubicados los gusanos adultos.

La parasitosis aguda por Opisthorchis spp o Clonorchis sinensis puede ser asintomática en infecciones leves, pero pueden aparecer síntomas clínicos como fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho cuando hay altas cargas parasitarias debido a la obstrucción de la vesícula biliar por el gusano. La parasitosis crónica por O. viverrini o C. sinensis resultante de episodios prolongados de reinfestación a lo largo del tiempo puede ser muy grave, ya que se presenta con inflamación crónica que provoca fibrosis de los conductos y la destrucción del parénquima hepático adyacente. Estos cambios pueden dar lugar a un colangiocarcinoma, es decir, un cáncer de las vías biliares grave y a menudo letal. Por esta razón, tanto O. viverrini como C. sinensis están clasificados como agentes carcinógenos. Los datos sobre parasitosis crónicas por O. felineus son escasos, y este parásito no está clasificado como agente carcinógeno.

La fasciolosis presenta un período de incubación asintomático tras la ingesta del parásito, que va seguido de una fase clínica aguda y crónica. La fase aguda de la parasitosis por Fasciola comienza cuando los gusanos inmaduros penetran en la pared intestinal y el peritoneo y luego perforan la superficie hepática y se desplazan hacia los conductos biliares. Este proceso provoca la destrucción de las células hepáticas y causa sangrado interno. Los síntomas pueden incluir fiebre, náuseas, hinchazón del hígado, erupciones cutáneas y dolor abdominal intenso. La fase crónica comienza cuando los gusanos llegan a los conductos biliares, maduran y comienzan a producir huevos. Estos óvulos se liberan en la bilis y luego llegan al intestino antes de ser evacuados en las heces. Los síntomas pueden incluir dolor intermitente, ictericia, anemia, pancreatitis y cálculos biliares. Las infestaciones crónicas producen cirrosis hepática debido a la inflamación prolongada.

Las primeras etapas de la paragonimiasis pueden ser asintomáticas. Una vez que los gusanos alcanzan los pulmones, los síntomas pueden ser significativos e incluir una tos crónica con esputo sanguinolento, dolor torácico, disnea y fiebre, y pueden provocar complicaciones como derrame pleural y neumotórax. Los síntomas y signos pueden confundirse con los de la tuberculosis, y deben considerarse en los pacientes con presunta tuberculosis que no responden al tratamiento. La paragonimiasis ectópica también es frecuente, sobre todo la paragonimiasis cerebral. Los síntomas asociados con este tipo de paragonimiasis son dolores de cabeza, discapacidad visual, convulsiones epilépticas y hemorragia cerebral.

Diagnóstico

Las trematodiasis de transmisión alimentaria se diagnostican en función del cuadro clínico, los antecedentes de factores de riesgo relevantes (consumo de pescado y crustáceos crudos, plantas de agua dulce sin cocinar), la detección de eosinofilia y hallazgos típicos en la exploración por ultrasonido, la tomografía computarizada o las imágenes obtenidas mediante resonancia magnética. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante diferentes técnicas.

Técnicas parasitológicas de detección de huevos en muestras de heces para la clonorquiasis, la opistorquiasis y la fasciolosis, y microscopía directa de frotis de esputo para la paragonimiasis. Estas son las técnicas más utilizadas y tienen baja sensibilidad cuando la parasitosis es leve, pero son precisas si los microscopistas están bien capacitados, aunque puede resultar difícil diferenciar morfológicamente los huevos. Se recomienda preparar dos frotis con el método Kato-Katz.

Técnicas inmunológicas para detectar anticuerpos específicos del parásito en muestras de suero o antígenos específicos del parásito en muestras de suero o heces. Estas técnicas pueden ser más sensibles, pero la detección de anticuerpos no distingue entre infecciones actuales, recientes y pasadas. Puede haber algunas reacciones cruzadas con antígenos de otros trematodos.

Las técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa también pueden ser de alguna utilidad y actualmente se encuentran en etapas experimentales.

Tratamiento, prevención y control

El control de las trematodiasis de transmisión alimentaria tiene como objetivo reducir el riesgo de infestación y controlar la morbilidad conexa. Debe utilizarse un enfoque integrado de "Una sola salud" que vincule los ámbitos de la sanidad animal, la sanidad humana y el medio ambiente. Además, deben aplicarse intervenciones como la información, la educación y la comunicación sobre prácticas alimentarias seguras, la mejora del saneamiento y medidas veterinarias de salud pública para reducir las tasas de transmisión y el riesgo de infección.

Para controlar la morbilidad, la OMS recomienda que se mejore el acceso al tratamiento con antihelmínticos seguros y eficaces.

El tratamiento de la clonorquiasis y la opistorquiasis se basa en el prazicuantel, administrado en una dosis de 25 mg/kg tres veces al día durante 2 o 3 días consecutivos, o en una sola dosis de 40 mg/kg.

La fasciolosis debe tratarse con 10 mg/kg de triclabendazol administrado en una única dosis. En caso de que el tratamiento falle, puede aumentarse la posología a 20 mg/kg, administrada en dos dosis con un intervalo 12-24 horas de diferencia.

La paragonimiasis se puede tratar con 20 mg/kg de triclabendazol en dos dosis de 10 mg/kg que se administrarán el mismo día, o con prazicuantel administrado en dosis de 25 mg/kg tres veces al día durante tres días. El tratamiento con triclabendazol es preferible debido a la simplicidad de su régimen y, por tanto, al mayor nivel de cumplimiento del tratamiento.

A los efectos del control de la salud pública, la OMS recomienda llevar a cabo un diagnóstico comunitario a nivel de distrito y aplicartratamiento quimioprofiláctico poblacional en las zonas donde un gran número de personas estén infestadas. El tratamiento de los casos individuales de infestación presunta o confirmada es apropiado en áreas en las que los casos están menos concentrados y hay disponibilidad de servicios sanitarios.

El tratamiento quimioprofiláctico por sí solo es insuficiente para reducir la prevalencia. Diversos factores, como un saneamiento y una higiene alimentaria deficientes, la existencia de reservorios de animales y ciertos hábitos alimentarios culturales contribuyen a las altas tasas de reinfestación después del tratamiento. Así pues, los programas de administración masiva de medicamentos deben formar parte de un enfoque más amplio de "Una sola salud" que incluya la educación comunitaria en materia de salud, la realización de intervenciones veterinarias y agrícolas, la inocuidad de los alimentos y la mejora del agua, el saneamiento y la higiene.

En el cuadro 2 se resumen los tratamientos y las estrategias recomendados.

Cuadro 2. Tratamientos y estrategias recomendados

Clonorquiasis y opistorquiasis

Tratamiento de casos individuales

Praziquantel: 25 mg/kg tres veces al día durante 2 o 3 días consecutivos

- Tratar todos los casos confirmados.
- En zonas endémicas, tratar todos los casos presuntos

Tratamiento quimioprofiláctico

Praziquantel: 40 mg/kg en una sola toma

- En las subdivisiones de los distritos, aldeas o comunidades donde haya conglomerados de casos, tratar a todos los habitantes cada 12 meses

Fascioliasis

Tratamiento de casos individuales

Triclabendazol: 10 mg/kg en una sola toma (en caso de fracaso terapéutico se puede administrar una dosis doble de 20 mg/kg dividida en dos tomas con un intervalo de 12-24 horas)

- Tratar todos los casos confirmados.
- En zonas endémicas, tratar todos los casos presuntos

Tratamiento quimioprofiláctico

Triclabendazol:2 × 10 mg/kg en el mismo día.

- En las subdivisiones de los distritos, aldeas o comunidades donde haya conglomerados de casos, tratar a todos los niños en edad escolar (de 5 a 14 años) o a todos los habitantes cada 12 meses

Paragonimiasis

Tratamiento de casos individuales

Triclabendazol: 2 x 10 mg/kg en el mismo día, o
Praziquantel: 25 mg/kg tres veces al día durante tres días

- Tratar todos los casos confirmados.
- En zonas endémicas, tratar todos los casos presuntos

Tratamiento quimioprofiláctico

Triclabendazol:
20 mg/kg en una sola toma

- En las subdivisiones de los distritos, aldeas o comunidades donde haya conglomerados de casos de paragonimiasis, tratar a todos los habitantes cada 12 meses

Nuestro trabajo
Apoyar a los países en sus actividades de control de las trematodiasis de transmisión alimentaria
La OMS promueve la inclusión de las trematodiasis de transmisión alimentaria entre las metas de las intervenciones de tratamiento quimioprofiláctico. Con el objetivo de proporcionar acceso a medicamentos de calidad, la OMS ha negociado la donación de triclabendazol para el tratamiento de la fasciolosis y la paragonimiasis en los países endémicos, así como de prazicuantel para el tratamiento de la clonorquiasis y la opistorquiasis. Para ello, la OMS recoge las solicitudes de los ministerios de salud y los medicamentos se envían de forma gratuita.
Promover la prevención y el control de las trematodiasis de transmisión alimentaria mediante el enfoque de "Una sola salud"
Las trematodiasis de transmisión alimentaria tienen ciclos de vida zoonóticos complejos y están estrechamente relacionadas con un saneamiento y una higiene alimentaria deficientes y la existencia de reservorios de animales cerca de las comunidades. Para controlar estas enfermedades es vital aplicar un enfoque de "Una sola salud" que incluya intervenciones en los sectores veterinario y agrícola, saneamiento mejorado y acceso al agua potable, junto con una labor de comunicación sobre la mejora de la inocuidad de los alimentos y la higiene.

La OMS colabora estrechamente con organismos asociados, como la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) con el fin de promover una colaboración interdisciplinaria. Se han organizado reuniones conjuntas de las organizaciones del Grupo Tripartito para impulsar acciones intersectoriales y apoyar conjuntamente a los países e enfermedades parasitarias de transmisión alimentaria. Ejemplo de ello fue la reunión para acelerar la prevención y el control de las zoonosis parasitarias desatendidas de transmisión alimentaria en los países asiáticos, celebrada en la República Democrática Popular Lao en 2018. Además, en Asia, el Grupo Tripartito ha elaborado una serie de comunicaciones y orientaciones dirigidas a distintos sectores, a saber, los profesionales de la salud pública, las autoridades de seguridad alimentaria y los veterinarios.
Promover la aplicación conjunta de intervenciones para las trematodiasis de transmisión alimentaria y para otras enfermedades tropicales desatendidas
La colaboración intersectorial eficaz dentro de la red de enfermedades tropicales desatendidas (ETD) mejora la calidad y la relación costo-eficacia de las intervenciones y reduce la duplicación de tareas. Las trematodiasis de transmisión alimentaria son a menudo coendémicas con muchas otras enfermedades, en especial con las que afectan a las poblaciones vulnerables.

La OMS promueve la integración de la vigilancia y las intervenciones de las trematodiasis de transmisión alimentaria con los programas de agua, saneamiento e higiene y de ETD relacionadas con el agua, el saneamiento y la higiene, así como la administración conjunta de intervenciones de tratamiento quimioprofiláctico a las poblaciones afectadas junto con programas apropiados de suministro de alimentos o inmunización. La detección conjunta de la paragonimiasis y la tuberculosis puede mejorar la vigilancia y garantizar un diagnóstico preciso y el tratamiento de los casos.

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Las trematodiasis de transmisión alimentaria alcanzan su mayor prevalencia en el Asia y América Latina. Estas parasitosis causan enfermedades hepáticas y pulmonares graves.

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Sociedad Estudiantil de Ciencias Clínicas - UPCH

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La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi ( T. cruzi).

Se calcula que en el mundo hay entre seis y siete millones de personas infectadas por T. cruzi, el parásito causante de la enfermedad de Chagas. La enfermedad se encuentra sobre todo en zonas endémicas de 21 países de América Latina, [1] donde se transmite a los seres humanos y otros mamíferos principalmente por las heces o la orina de insectos triatominos (vía vectorial) conocidos como vinchucas, chinches o con muchos otros nombres, según la zona geográfica.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que la descubrió en 1909. En mayo de 2019, en cumplimiento de la decisión de la 72.ª Asamblea Mundial de la Salud, se estableció el Día Mundial de la Enfermedad de Chagas para su celebración el 14 de abril (día de 1909 en que Carlos Chagas diagnosticó el primer caso humano de la enfermedad, una niña de dos años llamada Berenice).

Distribución

Inicialmente, la enfermedad de Chagas estaba confinada a las zonas rurales de la Región de las Américas (exceptuando las islas del Caribe). Debido principalmente a la mayor movilidad de la población en los últimos decenios, la mayoría de las personas infectadas ha pasado a vivir en entornos urbanos (proceso de urbanización) y la enfermedad se ha ido detectando cada vez más en los Estados Unidos de América y el Canadá, en muchos países de Europa y en algunos de África, el Mediterráneo Oriental y el Pacífico Occidental.

Transmisión

En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces o la orina infectadas de triatominos que se alimentan de sangre. Por lo general, esos insectos que albergan los parásitos viven en las grietas y huecos de paredes y tejados de casas y estructuras exteriores, como gallineros, corrales y almacenes, en zonas rurales y suburbanas. Normalmente permanecen ocultos durante el día y entran en actividad por la noche para alimentarse de la sangre de mamíferos, entre ellos los humanos. En general, pican en zonas expuestas de la piel, como la cara, y defecan/orinan cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces o la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.

T. cruzi también puede transmitirse:

- consumiendo alimentos contaminados por el parásito por contacto con heces u orina de triatominos o marsupiales (lo que provoca brotes de transmisión alimentaria con una morbilidad más grave y una mayor mortalidad, en los que se infectan grupos de personas simultáneamente y se producen casos más frecuentes y graves de la enfermedad y un mayor número de muertes);

- por transfusión de sangre o productos sanguíneos de donantes infectados;

- por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;

- por el trasplante de órganos provenientes de una persona infectada, y

- por accidentes de laboratorio.

Signos y síntomas

La enfermedad de Chagas tiene dos fases. Inicialmente, la fase aguda dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante esa fase aguda circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos, pero en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no específicos. En menos del 50% de las personas picadas por un triatomino, un signo inicial característico puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado. Además, esas personas pueden presentar fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor abdominal o torácico.

Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardíaco y digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardíacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardíacas o insuficiencia cardíaca progresiva como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus inervaciones.

Los pacientes con enfermedad de Chagas están en riesgo de padecer síntomas graves en caso de contraer la COVID-19 por lo que deben ser un grupo prioritario para la vacunación: esta coronavirosis puede causar miocarditis, y la enfermedad crónica de Chagas suele producir estados protrombótico, alteraciones cardíacas y accidentes cerebrovasculares trombóticos secundarios.

Tratamiento

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los casos de transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que transcurre el tiempo de la infección, y las reacciones adversas son más frecuentes en edades avanzadas. El tratamiento con esos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes al principio de la fase crónica, incluidas niñas y mujeres en edad fértil (antes o después del embarazo) para evitar la transmisión congénita.

Se debe ofrecer tratamiento a los adultos infectados, especialmente a los que no presentan síntomas, dado que el tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar la progresión de la enfermedad. En otros casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el avance de la enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada del tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas (que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados). El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en personas con antecedentes de trastornos neurológicos o psiquiátricos. Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las manifestaciones cardíacas, digestivas o neurológicas.

Control y prevención

Originalmente (hace más de 9000 años) T. cruzi solo afectaba a los animales salvajes; fue después cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A causa del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse. En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que la población infectada y enferma tenga acceso temprano a la atención de salud.

No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. T. cruzi puede infectar a muchas especies de triatominos, la gran mayoría de los cuales se encuentran en la Región de las Américas. El control de vectores ha sido el método más eficaz de prevención en esta región. El cribado de la sangre es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y el trasplante de órganos y para aumentar la detección y el cuidado de la población afectada en todo el mundo.

Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas de acción residual;

mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el vector;

medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros; buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos;

desarrollo de actividades de información, educación y comunicación contextualizadas para los diferentes actores y escenarios sobre las medidas preventivas y los instrumentos de vigilancia;

cribado de la sangre donada;

pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de estos;

acceso al diagnóstico y el tratamiento para las personas en las que esté indicado o recomendado el tratamiento antiparasitario, especialmente los niños y las mujeres en edad fecunda antes del embarazo, y

cribado de los recién nacidos y otros hijos de madres infectadas que no hayan recibido antes tratamiento antiparasitario para diagnosticarlos y tratarlos precozmente.

Se ha calculado que el costo de atender médicamente a pacientes con manifestaciones cardíacas, digestivas, neurológicas o combinadas crónicas de la enfermedad es más de un 80% superior al costo de fumigar con insecticida residual para controlar los vectores y prevenir la infección.

Respuesta de la OMS

Desde los pasados años noventa se han logrado adelantos importantes en el control del parásito y del vector en América Latina, principalmente en los territorios abarcados por las iniciativas intergubernamentales del Cono Sur, Centroamérica, la Comunidad Andina y la Amazonia que trabajan con la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud. Esas iniciativas plurinacionales han logrado reducir sustancialmente la transmisión y aumentar el acceso al diagnóstico y al tratamiento antiparasitario.

Además, el riesgo de transmisión por transfusiones sanguíneas ha disminuido enormemente gracias al cribado universal en todos los bancos de sangre de los países de Latinoamérica. La mayoría de los bancos de sangre de los Estados Unidos de América y de la mayoría de países de la Región de Europa y algunos de la Región del Pacífico Occidental con casos de enfermedad de Chagas también han puesto en marcha cribados universales de sangre.

Esos adelantos han sido posibles gracias al sólido compromiso de los Estados Miembros afectados por la enfermedad y a la fortaleza de sus instituciones de investigación y control, junto con el apoyo de muchos colaboradores internacionales.

En 2005, la Organización Mundial de la Salud reconoció que la enfermedad de Chagas era una enfermedad tropical desatendida. Eso facilitó que se reconociese más la enfermedad en la escena internacional y se comenzase a luchar contra la desinformación, la falta de una demanda social y el débil compromiso político de resolver los problemas relacionados con el Chagas, así como la insuficiente investigación y desarrollo científico relacionado con la prevención, detección y atención integral, incluido el diagnóstico, tratamiento, presentaciones de medicamentos, aspectos sociales e instrumentos de información, educación y comunicación.

En 2020 se incorporaron a la Hoja de ruta para las enfermedades tropicales desatendidas 2021-2030 cinco objetivos relacionados con la enfermedad de Chagas:

1. verificación de la interrupción de la transmisión vectorial domiciliaria;

2. verificación de la interrupción de la transmisión por transfusiones;

3. verificación de la interrupción de la transmisión por trasplantes de órganos;

4. eliminación de la enfermedad de Chagas congénita.

5. 75% de cobertura del tratamiento antiparasitario de la población en riesgo.

Al mismo tiempo hay que enfrentarse a otras dificultades. Algunas de ellas son:

- la dificultad de mantener y consolidar los avances ya realizados en el control y prevención de la enfermedad, especialmente en el contexto de la crisis sanitaria y socioeconómica actual ocasionada por la COVID-19;

- el surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde antes se consideraba que no existía, como la cuenca amazónica;

- la persistencia de la enfermedad en regiones donde se había avanzado en el control, como la región del Chaco de la Argentina y el Estado Plurinacional de Bolivia;

- la propagación de la enfermedad, debido principalmente al aumento de la movilidad entre la población de América Latina y el resto del mundo;

- la presencia de la enfermedad en países/zonas en las que los sistemas de salud tienen pocos conocimientos y experiencias en la materia;

- la prevención de las consecuencias de la ignorancia, el estigma y/o la discriminación asociados con la enfermedad, y

- las deficiencias en la notificación de casos, seguimiento semanal y vigilancia y la limitación en la verificación de los logros del control, y

- la falta de acceso al diagnóstico y al tratamiento para millones de personas infectadas.

Para lograr el objetivo de eliminar la transmisión de la enfermedad de Chagas y proporcionar atención de salud a las personas infectadas o enfermas, tanto en los territorios donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es, la OMS se propone aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala mundial y fortalecer la capacidad regional y nacional, prestando especial atención a lo siguiente:

- fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e información epidemiológicas;

- sensibilizar sobre la enfermedad de Chagas y las amenazas que supone para las poblaciones afectadas;

- desarrollar estrategias innovadoras para interrumpir la transmisión vectorial (mediante estrategias basadas en el trabajo por la salud de los seres humanos, los animales y los ecosistemas)

- prevenir la transmisión por transfusión de sangre y trasplante de órganos;

- promover la definición de los algoritmos, protocolos y pruebas de diagnóstico más adecuados para aumentar el cribado y el diagnóstico de la infección;

- ampliar la prevención primaria de la transmisión congénita y el tratamiento de los casos de infección congénita y de otro tipo;

- promover el consenso sobre un tratamiento adecuado y actualizado de los casos, incluidas las coinfecciones y comorbilidades (como las de COVID-19, HIV/Sida, estrongiloidiasis...), y

- promover el desarrollo de soluciones multidimensionales.

1 Argentina, Belice, Bolivia (Estado Plurinacional de), Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana francesa, Guatemala, Guyana, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Suriname, Uruguay y Venezuela (República Bolivariana de).

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La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)

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La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi ( T. cruzi). Se calcula que en el mundo hay entre seis y siete millones de personas infectadas por T. cruzi, el parásito causante de la enfermedad de Chagas.

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Trypanosoma Cruzi , Enfermedad de chagas

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Los nematodos intestinales son parásitos que infectan frecuentemente al hombre y a sus animales domésticos. Cuando el hospedador se infecta, a menudo por ingestión de huevos infecciosos, el parásito se establece en su nicho intestinal. Los antígenos del parásito son transportados por las células dendríticas intestinales, o drenan libremente en la linfa al ganglio linfático local, el ganglio linfático mesentérico. Una vez ahí, el antígeno es presentado a las células T a través del MHC de clase II. En función de las citocinas presentes en el momento de la presentación del antígeno, la célula T se polariza hacia uno de los posibles subtipos de células T CD4+.

La eliminación de los nematodos parásitos del intestino está controlada por las células T cooperadoras de tipo 2 (Th2), que secretan citocinas como IL-4 o IL13 y son capaces de orquestar mecanismos efectores que permiten la eliminación de los nematodos. Normalmente, estas respuestas efectoras Th2 no son buenas para controlar patógenos intracelulares, que requieren una respuesta mediada por linfocitos T cooperadores de tipo 1 (Th1).

Para eliminar la infección, las células Th2 tienen que migrar desde el ganglio linfático mesentérico hasta el sitio de la infección, donde controlarán localmente, a través de la secreción de citocinas de tipo Th2, las células efectoras innatas.

Ejemplos

Trichinella spiralis ( Figura 1) es un parásito nematodo que vive en el intestino delgado. La eliminación del parásito por el hospedador implica una potente respuesta inflamatoria mediada por mastocitos controlados por Th2, que liberan proteasas y otros mediadores inflamatorios, creando un entorno hostil para la supervivencia del parásito.

Figura 1. Trichinella spiralis
Trichuris muris (Figura 2) es un parásito nematodo que vive en el intestino grueso. En su eliminación no intervienen mastocitos, pero sí se requiere de una respuesta Th2. Se piensa que la IL-13 favorece cambios en el recambio de células epiteliales e induce la secreción de mucinas por parte de las células de Goblet.

Figura 2. Trichuris muris.

Por lo tanto, aunque los mecanismos reguladores celulares subyacentes requeridos para eliminar los nemátodos intestinales son los mismos (Th2), el conjunto preciso de células efectoras innatas que las células Th2 dirigen para provocar la expulsión del gusano varía según la especie de helminto.

La versión en español ha sido coordinada por Jesús Gil-Pulido, responsable de redes sociales de la Sociedad Española de Inmunología, y ha sido posible gracias a miembros de la Sociedad Española de Inmunología ( https://www.inmunologia.org/index.php)
© The copyright for this work resides with the BSI.

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Nematodos parásitos del intestino: mecanismos de resistencia

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Los nematodos intestinales son parásitos que infectan frecuentemente al hombre y a sus animales domésticos. Cuando el hospedador se infecta, a menudo por ingestión de huevos infecciosos, el parásito se establece en su nicho intestinal. Los antígenos del parásito son transportados por las células dendríticas intestinales, o drenan libremente en la linfa al ganglio linfático local, el ganglio linfático mesentérico.

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Filariasis por Wuchereria bancrofti es el único tipo de filariasis linfática presente en las Américas. La infección se transmite a través de mosquitos infectados y se asocia con síntomas agudos y crónicos que pueden conducir a la desfiguración, y, en consecuencia, a la exclusión social y el estigma.

Han sido adoptadas medidas para eliminar la filariasis linfática como un problema de salud pública de las Américas, el pilar de la estrategia es la distribución anual masiva de dos medicamentos antihelmínticos, dietilcarbamazina y albendazol (DA) a todas las personas que viven en zonas endémicas durante 5 años o de tres medicamentos, los dos anteriores más ivermectina (IDA), durante 2 años.

La filariasis linfática, conocida generalmente como elefantiasis, es una infección humana que se produce por la transmisión de unos parásitos denominados filarias a través de los mosquitos, entre ellos los del género Culex, que está muy extendido en las zonas urbanas y semiurbanas.

Los mosquitos se infectan con microfilarias al ingerir sangre cuando pican a un portador infectado. Las microfilarias maduran en el mosquito y se convierten en larvas infecciosas. Cuando los mosquitos infectados pican a las personas, las larvas maduras del parásito se depositan en la piel, desde donde pueden penetrar en el organismo.

La filariasis linfática adopta formas asintomáticas, agudas y crónicas. La mayoría de las infecciones son asintomáticas y no presentan signos externos. A pesar de ello dañan el sistema linfático y los riñones y alteran el sistema inmunológico. Las manifestaciones dolorosas y muy desfigurantes de la enfermedad, linfedema, elefantiasis e inflamación escrotal, aparecen más tarde y pueden causar rechazo y estigma social, con la consecuente pérdida de autoestima y la disminución de oportunidades de trabajo de los afectados, y por lo tanto, afectan su situación económica y social.

La enfermedad se puede eliminar en las Américas con la administración masiva simultánea de dos medicamentos antihelmínticos, dietilcarbamazina y albendazol (DA) a todas las personas que viven en zonas endémicas durante 5 años o de tres medicamentos, los dos anteriores más ivermectina (IDA), durante 2 años.

En los lugares donde la enfermedad es endémica se recomienda el uso de mallas mosquiteras en las ventanas y puertas de las viviendas y sobre las camas, eliminación de criaderos de mosquitos y la aplicación de insecticidas en letrinas abiertas.

La filariasis linfática es considerada como una enfermedad "potencialmente erradicable".

En 1997, la Asamblea Mundial de la Salud aprobó la Resolución WHA50.29 para la eliminación de la FL como un problema de salud pública.

En septiembre de 2016, mediante Resolución CD55.R9 el Consejo Directivo de OPS aprobó el "Plan de acción para la eliminación de las enfermedades infecciosas desatendidas y las medidas posteriores a la eliminación 2016-2022", una de cuyas metas es la eliminación de la filariasis linfática en las Américas para el año 2022.

En mayo del 2013, la Asamblea Mundial de la Salud adoptó la Resolución WHA 62.12 y reafirmó las metas del 2020 para 17 enfermedades tropicales desatendidas, incluyendo la FL.

La OPS/OMS colabora con los países endémicos para obtener donaciones de medicaments, pruebas de diagnóstico y otros insumos necesarios para lograr interrumpir y eliminar la transmisión. OPS también apoya a los países en el diseño e implementación de los estudios epidemiológicos de línea de base y de evaluación de impacto y en la planeación, implementación y evaluación de las campañas de administración masiva de medicamentos La OPS/OMS coordina estas acciones a través del Programa Regional de Enfermedades Infecciosas Desatendidas (EID) y apoya a los países endémicos para obtener la validación de la eliminación de la FL como problema de salud pública.

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AniCura Hospital Veterinario Valencia Sur

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Tratamiento quirúrgico de la Filariasis

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Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria

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Un vector Portador de un agente patógeno de una persona infectada a una persona no infectada o a su alimento o entorno; por ejemplo, los mosquitos portadores de parásitos del paludismo. es un organismo Ser vivo, como los humanos, los animales, las plantas y los microbios (como bacterias y virus). vivo que transmite un agente infeccioso de un animal infectado a un ser humano o a otro animal. Los vectores suelen ser artrópodos, a saber, mosquitos, garrapatas, moscas, pulgas y piojos.

Los vectores pueden transmitir enfermedades infecciosas de forma activa o pasiva:

Vectores biológicos como los mosquitos y las garrapatas pueden transportar patógenos que pueden multiplicarse dentro de sus cuerpos y transmitirse a nuevos huéspedes, habitualmente mediante mordedura o picadura.

Vectores mecánicos como las moscas pueden recoger agentes infecciosos en el exterior de sus cuerpos y transmitirlos a través del contacto físico.

Las enfermedades en cuestión se denominan enfermedades transmitidas por vectores. Numerosas enfermedades transmitidas por vectores son enfermedades zoonóticas, es decir, enfermedades que pueden transmitirse directa o indirectamente entre animales y seres humanos. Entre ellas cabe citar, por ejemplo, la enfermedad de Lyme, la encefalitis transmitida por garrapatas, el virus del Nilo Occidental, la leishmaniosis y la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo.

Muchas enfermedades transmitidas por vectores se consideran enfermedades infecciosas emergentes en la Unión Europea:

una enfermedad que aparece por primera vez en una población Comunidad de personas, animales o plantas de la misma especie. o

que puede haber existido previamente pero que está aumentando rápidamente en incidencia Número de nuevos casos que se producen en un período de tiempo específico en una zona geográfica determinada; por ejemplo, el número anual de casos de gripe en Europa. o ámbito geográfico.

Ciertos vectores pueden recorrer distancias considerables. Ello puede afectar al alcance de transmisión de las enfermedades zoonóticas transmitidas por vectores. Los vectores pueden introducirse en nuevas zonas geográficas a través, por ejemplo:

de los viajes de las personas y del comercio internacional;

del traslado de animales; por ejemplo, del ganado;

de las aves migratorias;

de cambios en las prácticas agrícolas;

o del viento.

Otros factores, como las condiciones climáticas, pueden influir en su establecimiento y persistencia en nuevas zonas.

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Un vector es un organismo vivo que transmite un agente infeccioso de un animal infectado a un ser humano o a otro animal.

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Los ectoparásitos son patógenos que generalmente infectan solo las capas superficiales de la piel (1). Aunque el término ectoparásitos puede incluir artrópodos chupadores de sangre temporalmente, como los mosquitos, este término se usa generalmente de manera más estricta para referirse a patógenos como garrapatas, pulgas, piojos, moscas parasitarias y ácaros que se adhieren a la piel y permanecen allí durante períodos de tiempo relativamente largos (2).

Entre las ectoparasitosis hay una familia de enfermedades de importancia en la salud pública denominadas enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel. Las enfermedades parasitarias en este grupo tienen la característica de que en las interacciones parásito-huésped se limitan a las capas superiores de la piel. Son frecuentes en entornos de escasos recursos y se asocian con una importante morbilidad.

Entre las ectoparasitosis hay una familia de enfermedades de importancia en la salud pública denominadas enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel. Las enfermedades parasitarias en este grupo tienen la característica de que en las interacciones parásito-huésped se limitan a las capas superiores de la piel. Las seis principales enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel son sarna, pediculosis (capitis, cuerpo y pubis), tungiasis y larvas migratorias cutáneas relacionadas con anquilostomas. Son frecuentes en entornos de escasos recursos y se asocian con una importante morbilidad (3).

Los datos confiables sobre la epidemiología, inmunología y terapia de las enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel y sobre la biología de los patógenos siguen siendo escasos (4). Mientras que la pediculosis y la sarna son ubicuas, la larva migrans cutánea y la tungiasis (enfermedad de la pulga de arena) ocurren principalmente en climas cálidos. La prevalencia de ectoparasitosis en la población general suele ser baja, pero puede ser muy alta en grupos de población vulnerables (5).

Las enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel ocurren de forma esporádica, endémica o epidémica. La prevalencia de ectoparasitosis en la población general es baja, pero puede llegar a ser alta en los grupos vulnerables. Por ejemplo, la tungiasis generalmente afecta a menos del 1% de la población en un área endémica, pero en comunidades económicamente desfavorecidas, la prevalencia en los niños puede ser de hasta el 80%. En algunas poblaciones indígenas de la selva amazónica, casi todos los individuos tienen piojos (3,5). El estigma, la falta de acceso a la atención médica y el comportamiento de riesgo son las razones por las cuales las enfermedades epidérmicas parasitarias de la piel con frecuencia progresan sin tratamiento y por qué en las poblaciones pobres en recursos es común la morbilidad grave. La urbanización incontrolada en curso en muchos países en desarrollo hace probable que este grupo de enfermedades siga siendo la principal enfermedad parasitaria para las personas que viven en la pobreza extrema (3). Las ectoparasitosis de interés en la salud pública se incluyeron como parte de las enfermedades para las cuales la epidemiología regional la situación necesita ser evaluada.

1. Levinson W. Review of medical microbiology and immunology. McGraw-Hill Medical; 2012. 710 p.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Parasites [Internet]. [cited 2017 Dec 28]. Available from: https://www.cdc.gov/parasites/about.html
3. Feldmeier H, Heukelbach J. Epidermal parasitic skin diseases: A neglected category of poverty-associated plagues. Vol. 87, Bulletin of the World Health Organization. 2009. p. 152-9.
4. Heukelbach J, Walton SF, Feldmeier H. Ectoparasitic infestations. Curr Infect Dis Rep [Internet]. 2005;7(5):373-80. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16107235
5. Heukelbach J, Feldmeier H. Ectoparasites - The underestimated realm. Vol. 363, Lancet. 2004. p. 889-91.

Foto: OPS/OMS

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Los ectoparásitos son patógenos que generalmente infectan solo las capas superficiales de la piel (1). Aunque el término ectoparásitos puede incluir artrópodos chupadores de sangre temporalmente, como los mosquitos, este término se usa generalmente de manera más estricta para referirse a patógenos como garrapatas, pulgas, piojos, moscas parasitarias y ácaros que se adhieren a la piel y permanecen allí durante períodos de tiempo relativamente largos (2).

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Sociedad Estudiantil de Ciencias Clínicas - UPCH

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Transmisión y carga de la enfermedad

La teniasis es una infestación intestinal por alguna de estas tres especies de tenia: Taenia solium (tenia porcina), T. saginata (tenia bovina) y T. asiatica.

El ser humano se infesta por T. saginata o por T. asiatica al consumir, respectivamente, carne de vacuno o hígado de cerdo que no se han cocinado adecuadamente, pero la teniasis por estas dos especies tiene escasa repercusión en la salud. Por esta razón, la presente nota descriptiva trata solamente sobre la transmisión de T. solium y sobre sus consecuencias para la salud.

La infestación por T. solium, que se produce al ingerir carne infestada de cerdo cruda o poco cocinada, causa pocos síntomas. Los huevos de tenia que los portadores excretan con las heces pueden infestar a los cerdos. Además, se puede producir autocontagio al ingerir huevos por la vía fecal-oral, y también puede haber infestación tras tomar alimentos o agua contaminados, lo que provocará una infestación tisular por larvas del parásito (cisticercosis humana).

La cisticercosis humana puede tener efectos devastadores para la salud. Las larvas, que se denominan "cisticercos", se pueden desarrollar en los músculos, la piel, los ojos y el sistema nervioso central. Cuando lo hacen en el cerebro, la enfermedad se denomina neurocisticercosis, causa síntomas como cefaleas intensas, ceguera, convulsiones y ataques epilépticos y, en algunos casos, puede ser mortal.

La neurocisticercosis es la causa prevenible de epilepsia más frecuente en el mundo; se calcula que produce el 30% de los casos en los países donde esta parasitosis es endémica y, en algunas comunidades, puede llegar al 70%. En los lugares pobres y aislados donde la enfermedad es prevalente, la epilepsia es difícil de diagnosticar y tratar y causa mucha estigmatización, especialmente de las niñas y las mujeres, ya que se suele asociar a la brujería.

La cisticercosis afecta principalmente a la salud y al sustento de las comunidades rurales de los países en desarrollo de África, Asia y América Latina. Además, reduce el valor de mercado del ganado porcino y hace insalubre su carne. En 2015, el Grupo de Referencia sobre Epidemiología de la Carga de Morbilidad de Transmisión Alimentaria señaló que T. solium es una de las principales causas de defunción por enfermedades que se transmiten por los alimentos y da lugar a la pérdida de 2,8 millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad. De acuerdo con los datos disponibles sobre la prevalencia de la epilepsia, se estima que entre 2,56 y 8,30 millones de personas padecen neurocisticercosis, sumando los casos sintomáticos y los asintomáticos. Aunque un 70% de los pacientes epilépticos pueden llevar una vida normal si se tratan correctamente, factores como la pobreza, el desconocimiento de la enfermedad, una infraestructura deficiente de salud o la falta de acceso a los medicamentos hacen que el 75% de las personas que padecen esta enfermedad reciban un tratamiento insuficiente o no reciban ninguno en absoluto.

Síntomas

La teniasis por T. solium, T. saginata o T. asiatica se suele caracterizar por la aparición de síntomas leves e inespecíficos. Puede cursar con dolor abdominal, náuseas, diarrea o estreñimiento, que aparecen alrededor de ocho semanas después de ingerir carne que contenga cisticercos, una vez que la tenia se ha desarrollado completamente en el intestino.

Esos síntomas pueden mantenerse hasta que la tenia muere como resultado del tratamiento (en caso contrario, puede vivir durante varios años). Si no trata, la infestación suele persistir de dos a tres años.

En el caso de la cisticercosis por T. solium, el periodo de incubación es variable y pueden no aparecer síntomas durante años.

En algunas regiones endémicas (en particular de Asia), la infestación produce nódulos visibles o palpables a nivel subcutáneo. La neurocisticercosis causa síntomas y signos diversos dependiendo del número, el tamaño, el estadio y la localización de las lesiones y de la respuesta inmunitaria del huésped, aunque también puede ser asintomática. Los síntomas pueden ser: cefalea crónica, ceguera, convulsiones (y epilepsia si son recurrentes), hidrocefalia, meningitis, demencia y síntomas causados por el efecto de masa en el sistema nervioso central.

Tratamiento

Es importante tratar la teniasis por T. solium para prevenir la neurocisticercosis y mejorar el control o la interrupción del ciclo de transmisión del parásito. El tratamiento puede llevarse a cabo de forma individual o mediante quimioprofilaxis, en función de las circunstancias locales y de las estrategias de control adoptadas. La teniasis se puede tratar con dosis únicas de prazicuantel (10 mg/kg) o niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: 2 g; niños de 2 a 6 años: 1 g). También se ha utilizado albendazol, a dosis de 400 g durante 3 días consecutivos. En las directrices Guideline for preventive chemotherapy for the control of T. solium taeniasis de la OMS/OPS se ofrecen recomendaciones y consideraciones importantes sobre el uso de estos medicamentos para la quimioterapia preventiva de esta teniasis.

En el caso de la neurocisticercosis, dado que la destrucción de los quistes puede desencadenar una respuesta inflamatoria, la enfermedad activa requiere administrar tratamientos especiales y a veces prolongados con altas dosis de prazicuantel y/o albendazol, además de tratar los síntomas con corticosteroides y/o antiepilépticos; en algunos casos, se precisa una intervención quirúrgica. Las dosis y la duración del tratamiento son muy variables, dependiendo sobre todo del número, el tamaño, la localización y el estadio de desarrollo de los quistes y del edema inflamatorio que los rodea, así como de los signos y síntomas clínicos, en especial si son graves o agudos. En las directrices WHO guidelines on management of T. solium neurocysticercosis se ofrecen más detalles al respecto que serán útiles a los trabajadores de la salud.

Prevención y control

Para prevenir, controlar y, eventualmente, eliminar T. solium se deben efectuar intervenciones de salud pública que abarquen los sectores de la veterinaria, la salud humana y el medio ambiente.

Hay varias intervenciones de lucha contra T. solium que se pueden utilizar en distintas combinaciones. En una reunión de expertos celebrada en 2009 (en inglés) se señalaron las siguientes:

Intervenciones básicas que surten efectos con rapidez:

tratamiento de la teniasis en el ser humano;

intervención en los cerdos (vacunación más tratamiento antihelmíntico).

Medidas de apoyo:

educación para la salud de la comunidad, en particular sobre higiene e inocuidad de los alimentos;

mejora del saneamiento: poner fin a la defecación al aire libre.

Medidas que requieren cambios sociales más profundos:

mejora de la ganadería porcina: no dejar cerdos en libertad; y

mejora de la inspección y los procesos de elaboración de productos cárnicos.

Se han usado diversos modelos matemáticos para determinar la probabilidad de éxito de las distintas combinaciones de estrategias, así como el periodo de aplicación necesario para mantener el control a largo plazo, aunque dichos modelos dependen de numerosos supuestos e incógnitas. No obstante, suelen coincidir en que la opción que ofrece más probabilidades de éxito, y con mayor rapidez, es integrar intervenciones basadas en el enfoque de "Una sola salud".

Respuesta de la OMS

Promoción de una mejor gestión clínica de la neurocisticercosis

La epilepsia es uno de los signos clínicos más comunes en los pacientes con neurocisticercosis. La OMS, consciente de que las personas con epilepsia sufren a menudo estigmatización y discriminación, insta a los Estados Miembros a respaldar el establecimiento y la aplicación de estrategias de atención a la epilepsia y a promover medidas destinadas a prevenir sus causas (resolución WHA68.20 de 2015). Además, la Organización ha publicado las directrices WHO guidelines on management of Taenia solium NCC para mejorar la atención clínica.

Orientaciones para mejorar la capacidad de diagnóstico y ayudar a los países a lograr ese objetivo

Las pruebas de detección en materia fecal, entre ellas la Kato-Katz, pueden servir para detectar huevos de Taenia y, por tanto, para conocer las zonas donde el parásito puede ser endémico. No obstante, esta prueba no es específica de ninguna especie, por lo que es preciso confirmar que las muestras positivas contienen T. solium.

Las pruebas de diagnóstico por la imagen son la referencia para la neurocisticercosis.

Sin embargo, es necesario contar con medios de diagnóstico mejores, rentables y más sencillos para diagnosticar la infestación por T. solium. La OMS ha elaborado perfiles de productos específicos para diagnosticar la neurocisticercosis, la teniasis y la cisticercosis porcina, que se publicaron en 2017 (en inglés).

Apoyo a las actividades desarrolladas por los países para controlar la cisticercosis

Los países afectados por la cisticercosis han solicitado a la OMS que respalde sus actividades de lucha contra la enfermedad. A continuación, se detallan algunas de las medidas que se han adoptado:

Determinación de las zonas donde la enfermedad es endémica: una de las primeras medidas de lucha contra la enfermedad consiste en detectar las comunidades o zonas endémicas en las que es preciso introducir medidas de control. La OMS ha elaborado un protocolo con ese fin que incluye una herramienta en Excel para evaluar el riesgo y ayudar a los países a conocer las zonas de alto riesgo de endemicidad de T. solium.

Donación de tenicidas: en el marco de la cobertura sanitaria universal, y con miras a proporcionar acceso a medicamentos de calidad, la OMS ha negociado con Bayer la donación de tenicidas contra T. solium, a los que se puede tener acceso por conducto de la Organización (en inglés).

Apoyo a la validación de programas de control: varios países están organizando programas experimentales e investigaciones operacionales para medir el efecto de las estrategias y para perfeccionarlas. Un ejemplo de ello es el proyecto piloto que se está aplicando en Madagascar (en inglés).

Orientaciones para poner en marcha programas de control: en las Américas, la OPS ha publicado el documento: Pautas operativas para las actividades de control de la teniasis y la cisticercosis causadas por Taenia solium. Contribución al control de Taenia solium en América Latina y el Caribe.

Fortalecimiento de la prevención y el control basado en el principio de "Una sola Salud"

En el ciclo de transmisión de T. solium, los cerdos son portadores intermediarios. Como parte de una estrategia global de control destinada a interrumpir el ciclo de transmisión del parásito, es importante adoptar medidas de control en estos animales.

Fomento de un planteamiento multisectorial con partes interesadas importantes: la OMS forma parte del Grupo Tripartito junto con la Organización Mundial de Sanidad Animal y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura, que promueve intervenciones en los animales y satisface las necesidades de colaboración interdisciplinaria en la lucha contra T. solium, con el objetivo último de prevenir el sufrimiento humano causado por la neurocisticercosis.

Promoción de intervenciones en los cerdos: las medidas específicas de control del ganado porcino incluyen la introducción de buenas prácticas agropecuarias, la administración de la vacuna TSOL18 y el tratamiento con oxfendazol. La vacuna previene la infestación en los cerdos y el oxfendazol cura a aquellos que estuvieran infestados en el momento de la vacunación; ambos se pueden administrar de forma simultánea.

En coordinación con las autoridades veterinarias, así como con los principales asociados del sector animal, la OMS presta apoyo a proyectos experimentales que incorporan intervenciones en los cerdos y son esenciales para alcanzar resultados a largo plazo.

Mejora de los datos sobre T. solium

Es fundamental contar con datos fiables procedentes de la vigilancia para evaluar la carga de morbilidad, adoptar medidas y evaluar los progresos alcanzados. Igual que ocurre con otras enfermedades desatendidas que afectan a poblaciones marginadas y zonas remotas, hay pocos datos disponibles. La OMS trabaja activamente para recopilar y cartografiar los datos relativos a la distribución de T. solium y los factores de riesgo asociados a su presencia, por ejemplo, información sobre la cría de cerdos, la inocuidad de los alimentos y el saneamiento. Esta información se ha incorporado al Observatorio Mundial de la Salud de la OMS (página en inglés).

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La teniasis es una infestación intestinal por alguna de estas tres especies de tenia: Taenia solium (tenia porcina), T. saginata (tenia bovina) y T. asiatica. El ser humano se infesta por T. saginata o por T.

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Clasificación y morfología de los Céstodos