# data[].attributes.body
Es un proceso por el cual se regenera la piel después de que esta sufre un evento traumático

# data[].attributes.body
Son 4 fases interconectadas entre si y dependientes de la activación y de la acción celular que estimulan el crecimiento, reparación y remodelación del tejido

# data[].attributes.body
Comienza inmediatamente después de presentarse la lesión y el objetivo es detener la hemorragia.
Una lesión inicial genera la exposición del subendotelio, colágeno y factor tisular, activando la agregación plaquetaria.

Resulta en degranulación, liberación de quimioquinas y factores de crecimiento, que permiten la formación de un coágulo inicial, encargado de detener el sangrado y prevenir la invasión microbiana

Los factores de crecimiento y quimioquinas (TGF-B, interleucinas, VEGF, entre otros) se van a involucrar en el depósito de matriz extracelular y, además, sirven como plataforma para la migración de células inflamatorias, fibroblastos y células sanguíneas para promover procesos de reepitelización y angiogénesis

# data[].attributes.body
Respuesta protectora e intenta destruir o aislar aquellos agentes que representen peligro para el tejido.
Citoquinas liberadas generan vasodilatación y facilitan que los componentes del sistema inmune migren hacia la herida durante los primeros días.

Primero aparece el neutrófilo (fagocitar bacterias, cuerpos extraños, detrito celular y liberar proteasas que degradan el tejido desvitalizado, promoviendo un ambiente apropiado para que se dé la cicatrización). En las heridas crónicas se ha asociado a liberación de radicales libres de oxígeno y otras citoquinas de forma persistente.

Posteriormente aparecen los macrófagos: Debridación tisular, promover la proliferación de fibroblastos, angiogénesis y migración de queratinocitos. Poseen un papel vital para la curación de una herida, ya que ayudan a eliminar neutrófilos y, por consiguiente, detienen estados de inflamación prolongada.

# data[].attributes.body
El objetivo es regenerar el tejido y cubrir la herida. Intervienen procesos nuevos de epitelización, angiogénesis, formación de tejido de granulación y depósito de colágeno.
Mediadores del proceso: Citoquinas y factores de crecimiento (por ejemplo, familia de factor transformante B, interleucinas y factores de angiogénesis).

El coágulo formado previamente va a ser reemplazado por matriz extracelular formada a partir de proteoglicanos, ácido hialurónico, colágeno y elastina.

La epitelización inicia a partir del borde de la herida por queratinocitos y células madre epidermales, que migran hacia la superficie, se dividen y diferencian hasta formar una capa externa protectora.

La angiogénesis involucra la formación de endotelio nuevo de paredes delgadas por migración de células endoteliales desde capilares adyacentes. En esta fase los fibroblastos: Son responsables de la producción de elastina y organización de la matriz extracelular para formar una cicatriz inmadura (Predominantemente de fibras de colágeno tipo III desorganizada).

# data[].attributes.headline
Fase 4: Maduración y remodelación (Meses, inclusive años)

# data[].attributes.subject
Fase 4: Maduración y remodelación (Meses, inclusive años)

# data[].attributes.body
Maduración: Requiere de la reorganización de los recientes depósitos de colágeno en estructuras organizadas y entrelazadas
Remodelación: Balance entre apoptosis de las células ya existentes y producción de células nuevas.

Inicialmente, los fibroblastos se multiplican e incrementan la producción de colágeno que inicialmente es más delgado y sus fibras van a tener un recorrido paralelo a la piel.

El porcentaje de colágeno tipo III aumenta a un 30% (en comparación a 10-20% de la piel sin lesión) con un posterior descenso, mientras que el porcentaje de colágeno tipo I aumenta progresivamente. La relación final de colágeno tipo I y tipo III vuelve a ser 5:1 y no 2:1, como lo es en la matriz temporal

Cicatriz madura (tres meses después del trauma): 80% de la fuerza tensil que tiene la piel sin lesión. La fuerza de la cicatriz es determinada por la calidad y cantidad de colágeno.

# data[].attributes.body
1. Cambronero Ulate, P., Cerdas Fernández, A., & Chang Chen, V. (2022). Fisiopatología de la cicatrización patológica. Revista Medica Sinergia, 7(5), e820. doi:10.31434/rms.v7i5.820

2. Guarín-Corredor, C., Quiroga-Santamaría, P., Stella, N., & Landínez-Parra. (n.d.). Proceso de Cicatrización de heridas de piel, campos endógenos y su relación con las heridas crónicas. Retrieved August 8, 2022, from Org.co website: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v61n4/v61n4a14.pdf