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O MDMA é um derivado sintético da anfetamina amplamente utilizado como droga recreativa, conhecido pelo efeito de intensificar sensações, empatia e proximidade interpessoal.

Normalmente, é encontrado em comprimidos, cápsulas ou na forma de pó branco e é popular em ambientes como festas noturnas e raves. Nesses cenários estes estimulantes são particularmente atraentes para os usuários, pois o uso do MDMA é conhecido por causar uma sensação de euforia, bem-estar e interação social.

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A toxicidade do MDMA pode ser significativa e envolve usuários caracterizados por uma variedade de efeitos agudos e crônicos, como ansiedade, agitação, confusão ou psicose, acompanhados de sinais físicos como midríase, taquicardia, hipertensão, hipertermia e nistagmo.

Em termos de complicações graves podem incluir complicações como morte súbita, síndrome serotoninérgico, hiperpirexia com risco de rabdomiólise e falência de múltiplos órgãos, hiponatremia com edema cerebral, insuficiência hepática aguda, acidentes cerebrovasculares e alterações neuropsiquiátricas.

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TOXICOCINÉTICA: O MDMA é geralmente consumido por via oral, sendo rapidamente absorvido pelo sistema gastrointestinal, após a ingestão, é absorvido pela corrente sanguínea em até 1 a 2 horas após a ingestão, uma vez na corrente sanguínea o MDMA é distribuído pelo organismo, incluindo o Sistema Nervoso Central, onde exerce seus efeitos psicoativos, estabelecendo uma ligação moderada com as proteínas plasmáticas.

O MDMA é metabolizado principalmente pelo fígado, no qual, enzimas CYP2D6 serão responsáveis pela sua transformação em MDA e outros metabólitos inativos, como o 3,4-dihidrozimetanfetamina. Ao todo o MDMA permanece no organismo em torno de 8 a 9 horas, podendo variar, após esse período essa substância é excretada principalmente pela urina, tanto na forma inalterada quanto na forma de seus metabólitos.

A eliminação do MDMA ocorre predominantemente por via renal, sendo excretado na urina.

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TOXICODINÂMICA: O MDMA atua como um agonista indireto dos sistemas monoaminérgicos e inibe a recaptação de neurotransmissores, promovendo a liberação simultânea de serotonina (5-HT, especialmente 5-HT2A e 5-HT2C), dopamina (DA) e noradrenalina (NA) nas sinapses. Essa liberação massiva causa euforia, bem-estar, aumento de empatia e estimulação física, sendo a alta liberação de serotonina responsável pelo efeito “entactogênico” do MDMA, que provoca uma sensação de conexão com os outros.

Além da liberação de neurotransmissores, o MDMA bloqueia a recaptação de serotonina, dopamina e noradrenalina, mantendo-os no espaço sináptico e prolongando seus efeitos. Esse bloqueio e a liberação simultânea intensificam a atividade dos neurotransmissores citados que desempenham papéis essenciais na regulação do humor, recompensa e atenção, respectivamente, sendo a serotonina o neurotransmissor mais afetado.

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O tratamento da intoxicação por MDMA não conta com um antídoto específico e, em geral, segue diretrizes semelhantes às utilizadas para intoxicações por anfetaminas ou metanfetaminas. A primeira prioridade no manejo é garantir a permeabilidade das vias aéreas, a respiração e a circulação (ABC), além de realizar um monitoramento cuidadoso do estado físico do paciente e de exames laboratoriais, com um tempo mínimo de observação de 4 horas para identificar possíveis complicações.

Ainda, as intervenções imediatas para os efeitos adversos do uso incluem a administração de carvão ativado até 1 hora após a ingestão do MDMA e a reposição de fluidos, especialmente em casos de desidratação, hipertermia e rabdomiólise.

O tratamento para síndrome de abstinência gerada pela dependência da droga é pouco estudado, porém, algumas pesquisas estão avaliando o uso de pré-tratamentos com diferentes fármacos, como o citalopram, o haloperidol e a quetanserina.

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TOXICOCINÉTICA: A metanfetamina é uma droga com variadas formas de administração, por esse motivo sua absorção difere-se, no caso da administração pela forma fumada essa é quase que imediata, enquanto, a administração oral apresenta uma absorção de efeito mais lento, variando entre 15 a 20 minutos, até sua chegada na corrente sanguínea.

No sangue, devido à sua alta lipossolubilidade, a metanfetamina atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, alcançando concentrações máximas em órgãos como rins, pulmões, líquido cefalorraquidiano e cérebro. O metabolismo da droga ocorre predominantemente no fígado, podendo ser realizado por meio de processos como N-desalquilação, hidroxilação aromática, desaminação e oxidação.

Após a ingestão, a metanfetamina permanece no organismo por um período médio de 9 a 15 horas. Sua eliminação se dá principalmente por via renal, iniciando-se aproximadamente três horas após a ingestão e podendo prolongar-se por quatro a sete dias, dependendo da dose administrada e do pH da urina, sendo que uma urina alcalina resulta em uma maior meia-vida.

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A metanfetamina é uma poderosa droga sintética estimulante, pertencente ao grupo das feniletilaminas, com elevado potencial de adição. Essa tem seu uso por diversas formas (via oral, injetável, inalada, fumada ou através das mucosas orais e vaginais), sendo frequentemente associada ao uso recreativo em festas e eventos noturnos devidos aos seus intensos efeitos estimulantes sobre o Sistema Nervoso Central.

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A toxicidade por metanfetamina manifesta-se em usuários com sintomas como aumento da vigília, euforia, agitação psicomotora e quadros psicóticos, acompanhados de sudorese intensa, hipertermia, hipertensão e taquicardia.

Em casos graves, podem ocorrer complicações como acidose metabólica, rabdomiólise secundária, insuficiência renal e choque cardiogênico, que sem tratamento rápido podem ser fatais.

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TOXICODINÂMICA: A metanfetamina age no Sistema Nervoso Central, elevando substancialmente os níveis de dopamina, noradrenalina e serotonina (5-HT) na sinapse. Esse efeito ocorre por meio de vários mecanismos: bloqueio da recaptação desses neurotransmissores — ao se ligar às proteínas transportadoras e impedir sua reabsorção —, inibição do armazenamento nas vesículas neuronais e redução da degradação, prolongando assim a presença dos neurotransmissores na sinapse.

A ativação dos receptores adrenérgicos (alfa e beta), serotoninérgicos e dopaminérgicos induz efeitos como hipertensão, taquicardia, hipertermia e vasoespasmo, além de mudanças de humor, cravings (desejos intensos de uso) e outros sintomas psiquiátricos. Cabe destacar que a metanfetamina possui efeito neurotóxico, causando danos às células que contêm dopamina e serotonina.

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O tratamento da intoxicação por metanfetamina é semelhante ao por MDMA, onde prioriza-se garantir a permeabilidade das vias aéreas (ABC), a descontaminação e a eliminação da droga, que incluem a administração de carvão ativado, além de assegurar uma hidratação adequada para prevenir insuficiência renal.

Bem como busca-se o controle da agitação psicomotora e da hipertermia. O controle da agitação psicomotora é realizado através do uso de benzodiazepinas intravenosas como tratamento inicial, podendo ser necessário adicionar antipsicóticos atípicos ou butirofenonas se as doses de benzodiazepinas não forem suficientes para controlar os sintomas. Já, o controle da hipertermia, ocorre por meio da redução da atividade muscular excessiva através de sedação com benzodiazepinas, indução de paralisia neuromuscular e reposição de fluidos. Além disso, utiliza-se técnicas físicas de resfriamento para ajudar na redução da temperatura corporal.

Para o tratamento da síndrome de abstinência gerada pela dependência da droga, são indicadas terapias comportamentais, destacando-se as terapias cognitivo-comportamentais e a gestão de contingências, bem como o uso de fármacos como a bupropiona.

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O tratamento para intoxicação por flurazepam deve ser conduzido como uma emergência devido ao risco de perda de consciência e depressão respiratória, que podem ser fatais. Em casos de ingestão recente, recomenda-se o uso de carvão ativado para reduzir a absorção do medicamento no trato gastrointestinal. Se necessário, medidas de suporte ventilatório devem ser implementadas.

O flumazenil pode ser administrado como antídoto, mas sua administração requer cautela, pois pode desencadear convulsões, especialmente em pacientes com dependência de benzodiazepínicos ou em casos de overdose combinada com outras substâncias.

Para o tratamento da síndrome de abstinência gerada pela dependência da droga, recomenda-se a substituição do flurazepam por uma benzodiazepina de longa duração, seguida de uma redução gradual da dose para minimizar os sintomas de abstinência.

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TOXICOCINÉTICA: O flunitrazepam é uma droga que administrado via oral, sendo que após sua administração é quase totalmente absorvido, apenas 10-15% da droga sofre um metabolismo de primeira passagem no fígado, originando uma biodisponibilidade absoluta de 70-90%, no entanto, a presença de alimentos no estômago reduz a velocidade de absorção.

Após a absorção, já na corrente sanguínea, esse distribui-se amplamente pelos tecidos do corpo, como é um composto muito lipofílico passa rapidamente a barreira hemato- encefálica para atingindo o Sistema Nervoso Central. Este é metabolizado no fígado principalmente pelas enzimas do citocromo P450, resultando em metabólitos ativos e inativos, dessa forma os metabólitos são excretados principalmente pela urina que varia entre 18 a 26 horas.

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O flunitrazepam é um fármaco da classe dos benzodiazepínicos, utilizado principalmente como sedativo e ansiolítico, popularmente conhecido como "Boa noite Cinderela".

Este é frequentemente utilizado como droga de violação, pois, quando adicionado a bebidas, é inodoro, incolor e não possui sabor, o que dificulta sua detecção. O flunitrazepam é comercializado em comprimidos revestidos de 1 mg, sob a marca Rohypnol.

Esse medicamento provoca amnésia anterógrada, por esse motivo é comumente utilizado em casos de abuso sexual, uma vez que sob esses efeitos as vítimas não conseguem se recordar dos eventos que ocorreram enquanto estavam sob o efeito do fármaco, possuindo uma ação sedativa proporciona uma sensação de relaxamento semelhante à intoxicação alcoólica, principalmente em cenários noturnos como festas e baladas.

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A toxicidade por flunitrapezan manifesta-se em usuários com quadros de diminuição do estado de vigília, alterações psicomotoras, confusão e amnésia, podendo ocorrer depressão respiratória, especialmente quando combinado com outros depressores do SNC, como álcool ou opioides.

A overdose caracteriza-se por discurso arrastado, ataxia, depressão respiratória, bradicardia, hipotensão e, em casos extremos, coma.

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TOXICODINÂMICA: O flunitrazepam atua no Sistema Nervoso Central como um agonista dos receptores GABA, funcionando como um inibidor da neurotransmissão tanto no cérebro quanto na medula espinhal. Ao se ligar aos receptores GABA, promove a abertura dos canais de cloro, permitindo que o cloro flua para dentro da célula, tal influxo de cloro causa uma hiperpolarização celular, resultando em uma diminuição da excitabilidade neuronal.

Esse mecanismo contribui para os efeitos sedativos do flunitrazepam, além de reduzir a ansiedade e elevar o limiar convulsivo, tornando-o útil em situações clínicas que requerem tranquilização e controle de convulsões, porém, torna o flunitrazepam uma substância perigosa, frequentemente associada a casos de violação.

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TOXICOCINÉTICA: O LSD é uma droga normalmente consumida por via oral, embora também possa ser administrada por via sublingual, injetável ou inalada, no qual, sua absorção ocorre rapidamente, cerca de 30 a 60 minutos após a ingestão.

Uma vez na corrente sanguínea, a distribuição do LSD no organismo é ampla, afetando diversos órgãos, especialmente os rins, fígado e pulmões. No entanto, as concentrações de LSD no sangue, tecido adiposo e cérebro são relativamente menores em comparação com outros órgãos.

O metabolismo do LSD ocorre predominantemente no fígado, e a substância é excretada pelo sistema renal, permanecendo aproximadamente 2,5 horas no organismo, o que indica o tempo necessário para que metade da quantidade administrada seja eliminada do corpo.

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TOXICODINÂMICA: O LSD atua nos receptores de serotonina (5-HT) do Sistema Nervoso Central, exercendo tanto efeitos agonistas quanto antagonistas parciais na atividade serotoninérgica, essa interação resulta na promoção da liberação de glutamato nos terminais tálamo-corticais, o que provoca uma dissociação entre os centros sensoriais e o processamento cortical.

Dessa forma, o LSD apresenta um efeito modulador nos receptores 5-HT2, onde atua de forma estimulante, e nos receptores 5-HT1, onde sua ação é inibitória. Além disso, a substância interage de maneira agonista e antagonista com os receptores de dopamina D1 e D2, contribuindo para a complexidade de seus efeitos psicoativos e alterando a percepção sensorial e o estado de consciência do usuário.

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O tratamento para toxicidade de LSD não possui antígeno, portanto, as condições geradas pela toxicidade como ansiedade, depressão, psicose e outros sintomas psiquiátricos são tratadas via uso de antidepressivos ou antipsicóticos.

Em situações de "más viagens" induzidas por LSD, é fundamental manter o contato físico com o paciente, garantindo, ao mesmo tempo, a segurança, uma vez que esses indivíduos podem exibir comportamentos heteroagressivos, onde caracteriza-se uma agitação psicomotora, juntamente ao manejo de benzodiazepinas com ação rápida são a melhor escolha.

Em alguns casos pode-se administrar a cloropromazina, embora não elimine a má viagem, pode reduzir sua intensidade. Em casos de overdose grave, é necessário um tratamento de suporte, que inclui o manejo da hipertensão, taquicardia e hipertermia, podendo, em situações críticas, requerer a entubação endotraqueal.

O LSD não costuma induzir dependência física, e, portanto, não há registros de síndrome de abstinência em usuários crônicos que cessam o uso da substância.

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O LSD (ácido lisérgico dietilamida) é uma droga ilícita, produzida em laboratórios a partir da substância ergotina, obtida do fungo Claviceps purpúrea (ergot), que se desenvolve no centeio e outros grãos.

No qual, é geralmente consumido na forma de gotas, papéis coloridos impregnados com a substância, cápsulas ou comprimidos, que podem ser ingeridos ou colocados sob a língua para uma absorção mais rápida. Também é possível a sua administração por via injetável ou inalatória.

Essa droga é frequentemente utilizada em ambientes como casas noturnas e festas, tornando-se popular entre adolescentes e jovens adultos, nesse contexto, o uso dessa droga está associado à busca por experiências com efeitos alucinatórios que a substância proporciona.

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A toxicidade pelo uso de LSD caracteriza usuários acometidos por efeitos psicológicos, frequentemente chamados de "viagem", que incluem profundas alterações no pensamento, humor e percepção sensorial, tanto visual quanto auditiva.

Efeitos visuais: Percepção de movimento em objetos estáticos, a visualização de rastros deixados por objetos em movimento, a aparição de padrões geométricos coloridos ao fechar os olhos e a intensificação das cores e da luz.

Efeitos auditivos: Distorção de sons, dificultando a distinção entre eles, e intensificação da experiência musical.

O fenômeno da sinestesia também pode ocorrer frente a intoxicação por essa droga, onde os sentidos se misturam, levando a experiências como "ouvir cores" ou "sentir sons".

Em relação aos efeitos físicos no organismo frente á toxicidade os usuários podem ser acometidos por Causa midríase, hipertensão, taquicardia e, raramente, hipertermia, podendo levar a complicações graves como rabdomiólise, insuficiência renal, necrose hepática, boca seca, náuseas, tremores e hiperglicemia. Sendo que o uso crônico pode causar depressão, ansiedade, psicose persistente e flashbacks (revivências alucinatórias espontâneas).

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A quetamina é um agente anestésico amplamente utilizado na medicina humana e veterinária, que foi desenvolvida como alternativa à fenciclidina, no entanto, seu uso clínico revelou efeitos adversos pós-anestésicos, incluindo sonhos vívidos e sintomas psicóticos, que acabaram limitando seu uso.

Devido a esses efeitos, a quetamina passou a ser utilizada também como droga recreativa. Ela pode ser encontrada na forma líquida ou em pó, com diferentes vias de administração, incluindo fumo, inalação, ingestão oral ou aplicação intravenosa.

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A toxicidade da quetamina envolve usuários com sintomas físicos apresentando casos como taquicardia, aumento da pressão arterial e náuseas, sendo que em alguns casos podem ocorrer hipotermia, devido à imobilização prolongada, e depressão respiratória transitória. Bem como, ocorrem efeitos neuropsiquiátricos como autoscopias, alucinações visuais e sensação de fusão com o ambiente, afetando até mesmo a memória de trabalho, semântica e episódica.

O uso crônico da quetamina associa-se a complicações somáticas específicas, como câimbras e cistite ulcerosa.

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TOXICOCINÉTICA: A quetamina é uma droga hidrossolúvel que pode ser administrada por diversas vias, geralmente em 1-30 min e dura entre 30-180 min, graças à rápida passagem pela barreira hematoencefálica.

Após a administração, a quetamina absorvida na corrente sanguínea e distribuída principalmente para tecidos altamente irrigados (cérebro, fígado e rins), onde suas concentrações chegam a ser quatro a cinco vezes maiores que no plasma. Em seguida, ocorre uma redistribuição para tecidos com menor irrigação sanguínea.

A metabolização da quetamina ocorre no fígado, principalmente por N-desmetilação mediada pelo complexo enzimático citocromo P-450, resultando em norquetamina, um metabólito ativo, porém com menor potência que a quetamina. Dessa forma, sua excreção ocorre em cerca de 90% da dose via urina, em até 72 horas após a administração.

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TOXICODINÂMICA: A quetamina atua como um antagonista nos receptores NMDA, bloqueando os canais de cálcio. Esse bloqueio reduz a neurotransmissão mediada pelos aminoácidos excitatórios glutamato e aspartato.

Essa ação acaba por aumentar a neurotransmissão dopaminérgica no lobo pré-frontal e no mesencéfalo, influenciando diversas funções neurológicas, como regulação do humor, cognição, percepção sensorial, controle da dor e efeitos anestésicos.

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O tratamento para toxicidade de quetamina não conta com antídoto contra essa droga. Por esse fato no tratamento é crucial monitorar alterações cardíacas, respiratórias e da temperatura corporal, além de implementar medidas para prevenir a aspiração de vômito, uma vez que a quetamina possui propriedades eméticas.

Sendo que para controlar a agitação psicomotora, podem ser administradas benzodiazepinas ou antipsicóticos. Já, a rabdomiólise gerada na intoxicação aguda deve ter um tratamento cuidadoso perante a uma hidratação adequada para evitar danos adicionais.

Não há evidência de uma síndrome fisiológica de abstinência associada ao consumo de quetamina.

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O ácido gama-hidroxibutírico (GHB) é um composto que existe naturalmente no organismo humano, no entanto, também é um fármaco e uma droga de abuso que atua como um depressor do Sistema Nervoso Central.

Seu uso como droga de abuso está relacionado frequentemente a raves e baladas como alternativa à MDMA e a anfetaminas, estando muitas das vezes associado ao uso de álcool devido a efeitos parecidos. Tal droga é de fácil acesso podendo ser formulada na própria casa do usuário seguindo instruções na internet. Esta é comumente ingerida na forma líquida, embora também seja vendida na forma de pó.

O uso de GHB tomou grande repercussão juntamente com o flunitrazepam, como uma droga facilitadora de abusos sexuais, uma vez que os assediadores utilizam dessas para a sedação da vítima.

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A intoxicação por GHB envolve usuários com quadros de diversas complicações, entre elas, alterações cardiovasculares (30 a 35% dos casos), respiratórias (depressão respiratória, apneia e paragem respiratória), termorreguladoras (abaixo de 35°C), digestivas, neuropsiquiátricas e sedação profunda. Em casos mais graves, a intoxicação grave por GHB pode levar à morte.

Além disso, quando o GHB é um composto de produtos de limpeza, há o risco de queimaduras alcalinas graves em mucosas e pele, devido à dissolução incompleta da soda cáustica.

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GOTARDI, M.; LABECCA, F.; MENEGHIN, N. AÇÃO CELULAR DO LSD (DIETILAMIDA DO ÁCIDO LISÉRGICO). Universidade Estadual Paulista – Campus Rio Claro, 2008. Disponível em: <Holos Environmenthttps://www.cea-unesp.org.br › ...PDFAÇÃO CELULAR DO LSD (DIETILAMIDA DO ÁCIDO ...>. Acesso em: 30/10/2024.

GUERREIRO, D. et al. Club drugs. Acta Med Port, v. 24, n°5, pág. 739-756, 2011. Disponível em:

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O’MALLEY, G.; O’MALLEY, R. Gama-hidroxibutirato. MANUAL MSD, Grand Strand Medical Center, dezembro de 2022. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/gama-hidroxibutirato>. Acesso em: 29/10/2024.

O’MALLEY, G.; O’MALLEY, R. Metilenodioximetanfetamina (MDMA). MANUAL MSD, Grand Strand Medical Center, dezembro de 2022. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/gama-hidroxibutirato>. Acesso em: 29/10/2024.

SILVA, J. LSD: DE DROGA ILÍCITA A POSSIBILIDADE TERAPÊUTICA PARA DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS. Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC) - Centro de Ciências da Saúde, Florianópolis, 2021. Disponível em: <https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/223317/TCC%20-%20Jo%C3%A3o%20Victor%20Silva%20e%20Silva%20%282020.2%29.pdf?sequence=1&isAllowed=y>. Acesso em: 30/10/2024.

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TOXICOCINÉTICA: O GHB, após a ingestão oral, é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e atinge sua concentração na corrente sanguínea  entre 20 a 30 minutos após uma dose baixa e  entre 30 a 60 minutos após uma dose mais alta.

Após a absorção, o GHB é amplamente distribuído pelos tecidos, com grande concentração no Sistema Nervoso Central, devido a sua rápida ultrapassagem pela barreira hematoencefálica, onde exerce seus efeitos devido à sua afinidade pelos receptores GABA-B e específicos para GHB.

O metabolismo do GHB ocorre principalmente metabolizado no fígado, sendo convertido em ácido gama-butirolactona (GBL) e outros compostos, que também possuem atividade neuropsicoativa. Dessa forma, a eliminação do GHB ocorre de forma predominantemente respiratória, através da expiração, com uma meia-vida de eliminação de aproximadamente 27 minutos, porém, também pode ser excretado na urina, onde torna-se indetectável após cerca de 12 horas.

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TOXICODINÂMICA: O GHB age como um neurotransmissor inibidor, resultando em efeitos sedativos e psicotrópicos, dependendo da dose administrada.

Em doses baixas a moderadas, o GHB atua ligando-se aos receptores GABA-B, que são responsáveis por reduzir a excitabilidade neuronal, resultando em efeitos como relaxamento muscular, sedação e redução da ansiedade. Além disso, o GHB também se liga a receptores específicos, ainda não completamente compreendidos, mas que parecem estar relacionados à liberação de dopamina e à modulação de outros neurotransmissores, como a serotonina (5-HT) e glutamato. Dessa forma, a liberação de dopamina pelo GHB pode gerar sensações de euforia e prazer, sendo essa uma das razões pelas quais a substância é frequentemente usada recreativamente.

Já, em doses mais altas, o GHB pode causar depressão do Sistema Nervoso Central, levando a efeitos como sonolência intensa, amnésia, perda de coordenação motora e, em casos mais graves, até coma. Além disso, o GHB tem a capacidade de afetar a liberação de outros neurotransmissores, como a acetilcolina, o que pode contribuir para suas propriedades ansiolíticas e analgésicas, mas também aumentar os riscos de efeitos adversos, como confusão mental e dificuldades respiratórias.

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O tratamento para toxicidade por GHB não conta com antígeno, no entanto, devido à rapidez de absorção do GHB, a lavagem gástrica e carvão ativado são raramente indicados, exceto se houver suspeita de ingestão de outras substâncias. Portanto, deve-se priorizar a manutenção das vias aéreas e prevenção da aspiração são fundamentais e a intubação é recomendada se reflexos estiverem comprometidos, outrossim, em casos de agitação, benzodiazepínicos ou antipsicóticos podem ser usados.

Para o tratamento da síndrome de abstinência gerada pela dependência da droga, que dura de 5 a 15 dias e pode incluir alucinações, são indicados sedativos (benzodiazepínicos, barbitúricos, propofol) e anti-hipertensivos, enquanto antipsicóticos têm eficácia limitada no controle dos sintomas.