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A reação de hipersensibilidade do tipo I é também chamada de imediata, já que o organismo começa a desenvolver uma reação aguda dentro de 15 a 30 minutos após a exposição ao alérgeno. A hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócito ou o basófilo. A reação é amplificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. A hipersensibilidade acontece na exposição subsequente ao antígeno, em que induz-se uma grande produção de IgE, que por sua vez irá se ligar aos receptores dos mastócitos. A interação dos mastócitos ligados a IgE com o antígeno induz a sua degranulação e libera mediadores inflamatórios.

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Aula de Alergia - Reações de Hipersensibilidade Tipo 1

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Tudo começa com a primeira exposição ao antígeno. Ele é processado pelas células apresentadoras de antígeno e seus peptídeos são apresentados aos linfócitos T CD4+. Em seguida, esses linfócitos liberam citocinas que estimulam os linfócitos B a produzirem e secretarem anticorpos IgE específicos para aquele alérgeno. A IgE recém produzida se liga com alta afinidade à membrana de mastócitos e basófilos, sensibilizando-os. No primeiro contato, as reações são apenas moleculares e celulares, não causando sintomatologia.

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Do segundo contato em diante, todas as vezes que o organismo do indivíduo entrar em contato com aquele alérgeno em específico, ele terá uma reação aguda. Sendo assim, quando há exposição subsequente ao mesmo alérgeno, ocorre reação cruzada com aqueles anticorpos IgE ligados aos mastócitos e basófilos. Essas células degranulam, liberando várias substâncias farmacologicamente ativas. Dentre essas substâncias, encontram-se mediadores pré-formados (histamina, triptase, ECF-A, etc) e recém-formados (prostaglandinas, leucotrienos, PAF, etc), além de fatores quimiotáticos, que atraem eosinófilos e neutrófilos para o local.

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Na fase aguda, a histamina e os mastócitos são os principais responsáveis pela sintomatologia. A histamina é um potente mediador farmacológico com ação vascular e sobre a musculatura lisa, o que causa uma vasodilatação, broncoconstrição, contração do músculo liso e edema. Os mastócitos contêm histamina. Quando eles degranulam, a histamina liberada causa aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação que contribuem para o feito imediato visto em reações de hipersensibilidade do tipo I. Quimiotáticos também são liberados na degranulação, que são responsáveis pelo aumento de eosinófilos e basófilos na circulação, assim como fatores de ativação plaquetária, que contribuirão para as mudanças vasculares vistas nessas reações.

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Nos processos crônicos, os aspectos que predominam advêm de eosinófilos e mediadores inflamatórios clássicos.

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A reação pode se manifestar por urticária, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensão e colapso cardiovascular grave (choque anafilático). Tudo isso porque as mucosas do trato respiratório, gastrointestinal e tecido cutâneo estão repletos de mastócitos.

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É uma reação alérgica aguda potencialmente fatal mediada por IgE que ocorrem em pessoas previamente sensibilizadas quando são expostas novamente ao antígeno sensibilizador. Essa reação normalmente é desencadeada por fármacos, alimentos, proteínas e veneno de animais.

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Adrenalina administrada imediatamente, às vezes, entubação, líquidos IV e, às vezes, vasopressores para hipotensão persistente, anti-histamínico e beta-agonistas inalados para broncoespasmo, administração de cromolina sódica, que inibe a degranulação de mastócitos. A base do tratamento é a epinefrina sistêmica, que pode ser um salva-vidas através da inversão dos efeitos broncoconstritores e vasodilatadores dos mediadores dos mastócitos. A epinefrina também melhora o débito cardíaco, ajudando ainda a sobrevivência de uma ameaça de colapso circulatório.

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Estima-se que 1 em cada 200 atendimentos nos serviços de emergência sejam para o tratamento de reações alérgicas graves. A cada 100.000 pessoas, supõe-se que ocorram entre 50 a 2000 episódios de anafilaxia. Isso significa que cerca de 2% da população já teve pelo menos um episódio de anafilaxia ao longo da vida.

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Os principais sinais e sintomas da anafilaxia são: prurido na face, urticária, angioedema, hipotensão, sensação de “aperto na garganta”, obstrução laríngea, rouquidão, dispneia e/ou broncoespasmo. O início do quadro é abrupto e, normalmente, começam em 15 minutos após a exposição ao alérgeno. Geralmente, as primeiras reações são as cutâneas ou respiratórias, que podem estar acompanhadas de hipotensão​.  Na análise laboratorial pode ter IgE aumentada para o agente.
Os efeitos cardiovasculares são acompanhados pela constrição das vias aéreas superiores e inferiores, edema de laringe, hipermotilidade do intestino, derramamento do muco no intestino e trato respiratório e lesões urticárias na pele.

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A interação do antígeno com IgE nos basófilos e mastócitos desencadeia liberação de histamina, leucotrienos e outros mediadores que causam contração difusa do músculo liso e vasodilatação com extravasamento de plasma. O alérgeno ativa os mastócitos em muitos tecidos, resultando na liberação de mediadores que têm acesso a leitos vasculares de todo o corpo. A diminuição do tônus vascular e o vazamento de plasma, provocado por mediadores liberados, podem levar a uma queda de pressão arterial ou choque, chamado choque anafilático, que muitas vezes é fatal

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RELAÇÃO ENTRE FISIOPATOLOGIA E O MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDADE

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RELAÇÃO ENTRE FISIOPATOLOGIA E O MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDADE

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Algumas pessoas são mais suscetíveis a alergias, o que pode estar relacionado com a genética. Esses indivíduos possuem uma propensão para desenvolver respostas imunológicas do tipo Th2 fortes, resultando em uma sinalização mais intensa pelo mastócito, com a maior liberação de aminas vasoativas e mediadores lipídicos responsáveis pela manifestação clínica acentuada, podendo resultar em anafilaxia

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No geral, a prevenção consiste em evitar ao máximo o contato com o alérgeno.Um indivíduo que tenha sofrido um ataque de anafilaxia deve ser encaminhado ao especialista para identificar a causa da reação. O alergista é o profissional responsável por indicar o exame apropriado para identificar os anticorpos responsáveis pela alergia presentes no corpo e, portanto, definir qual é o provável alérgeno provável responsável pela anafilaxia. Os pacientes em risco deverão utilizar um bracelete ou outra identificação de alerta médico detalhando as alergias conhecidas. Isso auxiliará o socorro, durante um possível ataque. Em casa, trabalho e escola, as pessoas que convivem com o paciente devem ser alertados para o problema do paciente, e orientadas sobre o que fazer em caso de emergência.

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ABBAS - Imunologia (Cap. 18 e 19)
ROBBINS - Patologias (Cap. 4)
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos,-autoimunes-e-outras-rea%C3%A7%C3%B5es-de-hipersensibilidade/anafilaxia
https://www.sanarmed.com/resumo-anafilaxia-ligas
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/02/hipersensibilidade-tipo-i-imediata-ou.html