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"O aumento de liberação pré-sináptica, de síntese de dopamina, de sensibilidade ou densidade dos receptores de dopamina pós-sinápticos ou uma combinação destes. "
TAMMINGA, Carol. Esquizofrenia. Manual MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/esquizofrenia-e-transtornos-relacionados/esquizofrenia> Acesso em: 11/09/2021

"Considerando a doença de Parkinson resultado da degeneração da via nigroestriatal e a esquizofrenia consequência de uma hiperactividade dos receptores da DA, as investigações neste campo orientaram-se de forma a que, por um lado, fosse possível a activação de receptores da dopamina subestimulados devido à degeneração das células secretoras de dopamina, e por outro, impedir a ligação da dopamina aos seus receptores4 . Assim, foram desenvolvidos agonistas dos receptores da DA para atenuar a hipocinesia característica da doença de Parkinson1,3,4, e antagonistas destes receptores para o tratamento das alucinações e delírios típicos dos doentes esquizofrénicos1,3,4,5,6,8,9,10, 11,12 . Porém, uma vez que o bloqueio dos receptores da DA (terapêutica anti-psicótica) pode conduzir a um estado semelhante ao da depleção de DA, e doses elevadas de DA (terapêutica do parkinsonismo) podem provocar psicoses, o tratamento destas duas patologias está inevitavelmente ligado a efeitos laterais indesejáveis1,4,6,10-12. "
Sousa, Alexandra, & Soares-Fortunato, JM, & Pinto Correia, Jorge (2002). Receptores da dopamina eesquizofrenia. Revista Portuguesa de Psicossomática, 4(2),135-148.[fecha de Consulta 11 de Septiembre de 2021]. ISSN: 0874-4696. Disponible en:   https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28740210

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Mais conhecida como fibrose cística, essa doença é genética, e o adulto não precisa necessariamente apresentar sintomas para possui-la.
Ela consiste na mudança dos íons que são transportados nas membranas celulares, causando alteração nas glândulas exócrinas, essas são responsáveis pelas enzimas pancreáticas e também pelo suor e pelo muco, esses são mais difíceis de eliminar pois são mais densos.
A Mucoviscidose faz com que os dutos pancreáticos entupam, por conta das secreções serem mais grossas, não ocorrendo o alcance das enzimas digestórias ao intestino. Os ductos de bile também podem conter obstrução, além do processo inflamatório.
Os sintomas consistem em, não conseguir engordar, pois o organismo não consegue absorver os nutrientes de forma correta, tem de a defecar mais que o normal, e com  bastante gordura e com cheiro forte.
Quando a Mucoviscidose ocorre no aparelho respiratório é uma situação mais delicada, pois ela pode causar ao paciente bronquite crônica, pneumonias repentinas e tosse com secreção, as pneumonias por si só já podem levar o paciente a óbito.
O diagnósticos de qualquer tipo de fibrose cística pode ser feito através do teste do suor, teste do pezinho ou teste genético.

Stefanie Carolina Guder Lewandowski

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Exemplos de distúrbios associados a defeitos de neurotransmissão

| Distúrbio | Fisiopatologia | Tratamento | Desequilíbrio de neurotransmissor
| Doença de Alzheimer | Depósitos extracelulares de beta-amiloide, emaranhados intracelulares neurofibrilares e placas senis, particularmente no sistema límbico (p. ex., hipocampo), na área de associação do córtex e em neurônios que sintetizam e utilizam acetilcolina (p. ex., no núcleo basal de Meynert e em suas amplas projeções no córtex) | Inibidores da colinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) retardam a degradação sináptica de acetilcolina e, portanto, melhoram discretamente a função cognitiva e a memória. A memantina, antagonista de receptor NMDA, pode diminuir a progressão da doença e aumentar a autonomia.
| Ansiedade | Pode refletir a atividade reduzida do GABA, talvez decorrente de desequilíbrio de inibidores endógenos, de estimuladores de receptores do GABA, ou de ambos Também pode envolver desequilíbrios em respostas de noradrenalina e 5-HT | Os benzodiazepínicos aumentam a probabilidade da abertura de canais de Cl− modulados por GABA, pela ativação do receptor GABAA. Os ISRS são os fármacos de escolha para o tratamento a longo prazo porque pode se desenvolver tolerância aos benzodiazepínicos.
| Transtornos do espectro autista | Possível hiperserotonemia, que ocorre em 30–50% dos autistas, sem evidências de anormalidades centrais da 5-HT | Os ISRS e a risperidona podem ser úteis.
| Lesão cerebral | Lesão (p. ex., trauma, hipóxia, convulsões prolongadas) que estimula a liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios (p. ex., glutamato), provocando acúmulo de cálcio intracelular, que contribui para a morte neuronal | Em modelos experimentais de isquemia e lesão, os bloqueadores de canais de cálcio, glicina e antagonistas mais antigos de receptores NMDA (p. ex., dextrometorfano, cetamina) podem reduzir o grau de perda neuronal na isquemia experimental, mas não são eficazes em seres humanos A memantina, uma antagonista de receptor NMDA mais recente, está em estudo.
| Depressão | Anormalidades complexas em transmissão colinérgica, catecolaminérgica (noradrenérgica, dopaminérgica) e serotoninérgica (5-HT) Possível envolvimento de outros hormônios e neuropeptídeos (p. ex., substância P, dopamina, acetilcolina, GABA) | Antidepressivos dessensibilizam (downregulate) direta ou indiretamente os receptores, inibindo a recaptação de 5-HT (como os ISRS) e noradrenalina ou dopamina ou bloqueando a MAO. O bloqueio de 5-HT2A/2C (um tipo de receptor 5-HT abundante na área pré-frontal) pode aumentar a eficácia dos ISRS (p. ex., trazodona)
| Transtornos convulsivos | Convulsões consistem em disparos súbitos e sincrônicos de alta frequência efetuados por grupos de neurônios localizados em áreas cerebrais específicas, talvez causadas por aumento de atividade de glutamato ou de atividade reduzida do GABA | Fenitoína, lamotrigina, carbamazepina, valproato, topiramato e outros anticonvulsivantes (p. ex., zonisamida, oxcarbazepina) estabilizam os canais de sódio dependentes de voltagem Etossuximida e gabapentina diminuem certas correntes de cálcio. Fenitoína também reduz a liberação excessiva de neurotransmissores. Lamotrigina pode reduzir os níveis de glutamato e aspartato. O fenobarbital e benzodiazepínicos aumentam a ativação de GABA afetando o complexo receptor GABAA-canal de cloreto. Tiagabina bloqueia a captação de GABA pela glia. Valproato aumenta as concentrações de GABA. Topiramato aumenta a atividade GABA.

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Também conhecida como Neuromielite Óptica (NMO), é uma doença inflamatória desmielinizante e necrotizante do Sistema Nervoso Central. Clinicamente é caracterizada por atingir e destruir o nervo óptico e da medula espinhal (NERI et al. 2010).
É uma doença rara que ocorre principalmente em crianças. A etiologia é incerta, mas um mecanismo imunológico de dano tecidual parece provável. Estudos mostram a presença de anticorpo antiEpstein Barr em pacientes com a doença e  pode ser associada com a tuberculose. Pode ser relacionada com uma apresentação de esclerose múltipla ou com encefalomielite aguda disseminada.  A desmielinização é secundária e pode estar relacionada a múltiplos fatores, como vacina anti-rábica ou intoxicações, entre outras possibilidades (SILVA et al. 2001).

As primeiras alterações aparecem na acuidade visual e da função medular. A neurite óptica pode adotar a forma de papilite ou de neurite retrobulbar, o mais comum é ocorrer inicialmente apenas a mielite. A síndrome medular mais freqüente é a paraplegia crural sensitivo-motora, com nível bem determinado de sensibilidade. No começo, é do tipo flácida, e depois, se torna espástica. Os distúrbios esfincterianos são constantes e precoces. A acuidade visual é diminuída de modo intenso, bilateralmente, podendo iniciar em um lado só. É comum haver escotoma central (SILVA et al. 2001).
A neuromielite óptica não tem cura. Entretanto, o tratamento pode prevenir, alentecer ou diminuir a gravidade das exacerbações. O tratamento dos sintomas é semelhante ao da Esclerose Múltipla. Baclofeno e tizanidina podem aliviar os espasmos musculares. Em geral, são utilizadas metilpredinisolona e azatioprina em conjunto. A plasmaférese pode auxiliar os indivíduos que não respondem aos corticoídes (LEVIN, 2019).

Ocasionalmente a morte ocorre em estágios agudos. O exame anátomo-patológico mostra lesão da medula espinhal, dos nervos ópticos e raramente do encéfalo. Ocorre perda de mielina e leve destruição dos axônios. Pode haver edema maciço, sendo os focos de desmielinização perivasculares, às vezes ocorre confluência das lesões medulares, constituindo a mielite transversa necrosante. Os sintomas podem regredir completamente, sendo freqüente a recuperação parcial da perda da acuidade visual e da função medular (SILVA et al. 2001).

REFERÊNCIAS:

NERI, V. C. et al. Neuromielite Óptica (Doença de Devic): Relato de Caso e Revisão dos Critérios Diagnósticos. Revista Científica da FMC. Vol. 5 nº1, 2010. Disponível em: http://www.fmc.br/ojs/index.php/RCFMC/article/view/123/96

SILVA, A. R. da.  Doença de Devic: relato de caso. Sociedade Brasileira de Pediatria, 2001. Disponível em: https://www.scielo.br/j/jped/a/KmVdmM79QwJZXTz3JZwVjdN/?format=pdf&lang=pt

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Neuropatias ópticas hereditárias são o resultado de defeitos hereditários; normalmente ocorrendo a perda de visão e ocasionalmente anormalidades cardíacas e/ou neurológicas.

Neuropatias ópticas fazem a inclusão de atrofia óptica dominante e a neuropatia hereditária de Leber; sendo que a dominante é herdada de maneira autossômica e seu diagnóstico é pautado em uma degeneração do nervo que nos leva à perda de visão progressivamente; e a de Leber é uma anormalidade mitocondrial no DNA afetando diretamente a respiração celular. Este padrão é herança materna já que somente a mãe carrega este gene, ou seja, somente ela é capaz de transmiti-lo por conta do recebimento
de mitocôndrias.
Ambas não possuem tratamento com eficácia e são consideradas citopatias mitocondriais, manifestando-se com a perda da visão central bilateral simétrica na atrofia dominante e tremores posturais, distonia, esclerose múltipla entre outros diversos sintomas na óptica hereditária.

-https://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2018/08/nervo-optico-109416890.jpg (imagem)
-https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/SearchResults?query=Doen%c3%a7as+heredit%c3%a1rias+do+nervo+%c3%b3ptico&icd9=377.16
-https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-nervo-%C3%B3ptico/neuropatias-%C3%B3pticas-heredit%C3%A1rias?query=Outras%20doen%C3%A7as%20desmielinizantes%20prim%C3%A1rias

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Despolarização do Potencial da Membrana. 

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Despolarização do Potencial da Membrana. 

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Essa Despolarização retrata a grande entrada de quantidade de sódio. Nesse acontecimento, o neurônio recebe um estímulo nervoso(limiar ou supralimiar). Sendo levada a sua d.d.p. em repouso é elevada até o limitar de despolarização. Podendo também ultrapassar desencadeando o potencial de ação. E quando abrir os canais de sódio na membrana, vai ocorrer a entrada desse sódio na célula. Com isso, o interior ficará mais positivo ainda e o exterior o oposto (mais negativo). Com esse acontecimento, a d.d.p. se torna (aproximadamente) +45mv.

Potencial de Membrana - Portal Educação (portaleducacao.com.br)

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A Esclerose Múltipla (EM) e a síndrome de Guillain-Barré são doenças desmielinizantes.

Podemos compreendê-las ao observar seu alvo principal: a bainha de mielina, a membrana que circunda o axônio de muitos neurônios de nosso sistema nervoso.

Ela cumpre o importante papel de permitir que o potencial de ação, a forma de comunicação dos neurônios, percorra o axônio de forma veloz, possibilitando a célula nervosa exercer seu trabalho de forma eficiente.

Imagine a velocidade de reação que necessitamos ter para exercer reflexos que salvam nossas vidas, como quando pilotamos um carro e necessitamos realizar manobras defensivas.

A bainha de mielina possibilita isso através da condução saltatória. É o que permite o rápido trajeto das informações ao longo do axônio, como se vê na gif acima; o neurônio da direita é mielinizado.

Assim, para um primeiro entendimento da Esclerose Múltipla e da síndrome de Guillain-Barré, compreender a bainha de mielina e a condução saltatória é essencial.

Falta de coordenação motora, distúrbios sensoriais e motores são exemplos de sintomas da Esclerose Múltipla, enquanto na síndrome de Guillain-Barré observamos sensação de formigamento e fraqueza em determinadas regiões do corpo, geralmente iniciando nas pernas.

REFERÊNCIAS:
BEAR, M.F.; CONNORS, B.W.; PARADISO, M.A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. Porto Alegre: Artmed, 2008. xxxviii, 857 p.

<https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/fatos-rápidos-distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doenças-dos-nervos-periféricos/síndrome-de-guillain-barré-sgb>

Gif: <https://br.pinterest.com/pin/108156828536173651/>

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A fribrose cística é expressão orgânica de uma patologia denominada canalopatia.
As canalopatias são patologias relacionadas a mutações em canais iônicos.
A fibrose cística é causada por um defeito em um canal para cloreto epitelial. Consta, segundo literatura médica, que foi a primeira patologia de origem genética a ser identificada.
Além da fibrose cística, muitas canalopatias afetam o sistema nervoso. Mutações nos canais de sódio Na v 1.4 correspondem a um dos seus principais fatores de decorrência...

Fontes:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/287018/mod_resource/content/3/Patologias%20relacionadas%20a%20canais%20i%C3%B4nicos.pdf

http://www.faculdadealfredonasser.edu.br/files/Pesquisar_5/21-11-2016-17.52.20.pdf

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Paramiotonia congênita (PMC) é uma rara doença que afeta os músculos. A doença ocasiona em excessivas câimbras pós exercícios físicos ou a exposição ao frio. Além disso, o indivíduo que a tem possuí fraqueza muscular. PMC é uma patologia causada por uma alteração no gene do canal sódio muscular SCN4A. A alteração gera um desequilíbrio entre potássio e sódio.

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Poliomielite - uma grave deficiência muscular

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Poliomielite - uma grave deficiência muscular

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O vírus entra por via fecal-oral ou respiratória, depois penetra nos tecidos linfoides do trato gastrintestinal, então se inicia uma viremia, a infecção pode ser contida, ou o vírus pode se multiplicar ainda mais. Nas infeções paralíticas, o vírus alcança o sistema nervoso central, a lesão mais critica ocorre somente na coluna espinal e no cérebro, particularmente nos nervos que controlam a função motora e autonômica.

https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/enterov%C3%ADrus/poliomielite?query=paralisia%20fl%C3%A1cida

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O que é Potencial de Membrana?

·         O Potencial de Membrana é a diferença de potencial elétrico entre os meios intra e extracelular.

Origem

·         Potencial de Repouso da Membrana

·         Permeabilidade da membrana é menor ao Na + que ao K+ quando a célula está em repouso;

Pontos importantes

·         Um neurônio em repouso (sem sinalização) tem uma voltagem em sua membrana chamada de potencial de repouso da membrana, ou simplesmente potencial de repouso.

·         O potencial de repouso é determinado pelos gradientes de concentração de íons na membrana e através da sua permeabilidade para cada íon.

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A membrana celular do neurônio é composta por um camada de ions negativos e ions positivos por sua camada interna e externa. Em seu repouso a superfície extracelular da membrana tem maior carga positiva e sua superfície citoplasmática tem maior carga negativa, tal membrana tem entre suas funções a de receber e enviar informações tal função pode ser diminuída por exemplo por anestésicos locais, tais anestésicos diminuem seu potencial de ação.

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A eritromelalgia herdada é uma patologia relacionada a mutações nos canais de sódio, ela está associada a mutações no gene SCN9A que codifica um canal de sódio voltagem-dependente (responsável para transmissão de sinais) e possui mutações no subtipo Nav1.7 que causa a falha justamente nessa comunicação. Essa síndrome rara caracteriza-se pela dor em extremidades, geralmente precipitados pelo calor.

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Potencial de acção- potencial Action on Make a GIF

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🔹 Potencial de membrana (PM) nada mais é que a diferença de potencial elétrico do interior para o exterior da membrana plasmática de uma célula. Semelhante a uma distância física, mede-se o potencial de membrana através de um ponto de referência, que neste caso é o lado de fora da célula.

🔹 Os neurônios possuem uma diferença de potencial de 30 a 90 mV (1 mV é 1/1000 de um volt).
💢 Devido a esta diferença de potencial de membrana, ela é tida como polarizada.
👁‍🗨 Se o PM for mais + do que em estado de repouso é DESPORLARIZADA.
👁‍🗨 Se o PM for mais - do que em estado de repouso é HIPERPOLARIZADA ☃☃☃❄.

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A doença é causada por uma falha de comunicação entre os nervos e os músculos. Sem influxo de Na+ e degradação dos receptores de acetilcolina a pessoa sente fraqueza muscular, dores e espasmos.