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Insuficiencia cardiaca izquierda: Es aquella en la que predominan los síntomas como disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, taquicardia y congestión pulmonar. Actualmente es el mas frecuente.
Insuficiencia cardiaca derecha: Predominan los síntomas como edemas de miembros, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular etc. Es raro encontrarla de forma aislada.
Insuficiencia cardiaca congestiva o mixta: Es un compendio de síntomas debido al fallo de ambos ventrículos. Es el mas frecuente de las insuficiencias.

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Es el estado en el cual el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria para suplir las necesidades del organismo, se conoce también como un síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga, inicialmente con el ejercicio y posteriormente también en reposo, acompañado de alteraciones funcionales y estructurales del corazón.

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ALDOSTERONA

Supone el 90% de toda la actividad mineralocorticoide.

La liberación depende de la composición electrolítica del plasma y del sistema de la angiotensina II, concentraciones bajas de Na + o elevadas de K + estimulan la liberación de Aldosterona, regulando así la presión arterial, y los niveles de Na+ y K+.

Está presente en algunos tejidos blanco como el riñón, epitelio transportadores del Colon y vejiga.

El receptor (NR3C2) es un receptor de la subfamilia 3, grupo C, miembro 2 , de gran afinidad por los mineralocorticoides Pertenece a la familia de receptores de hormonas esteroideas.

Secretada en la zona glomerular de la glándula suprarrenal.

Efectores de la acción de la aldosterona:

ENaC:La aldosterona estimula la expresión del canal ENaC, su función es transportar y reabsorber Na+ a través de las células tubulares distales.

NCC: (Transportador Na+/Cl-) actúa a nivel del TCD, lo induce la Aldosterona, estrógenos, vasopresina y Calcitonina, es la diana de los diuréticos Tiazidicos

ROMK: (Canal de K+ medular externo renal), actúa a nivel del TC, se encarga de extraer el K+ intracelular, la aldosterona modula la actividad de este canal.

DESOXICORTISONA : 1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas, es el precursor de la Aldosterona.

CORTICOSTERONA : Ligera actividad mineralocorticoide.

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Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides

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Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides

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Los ARM son fármacos que se oponen a las acciones de la hormona aldosterona en el riñón, por lo que se usa como diurético, del tipo ahorrador de potasio. Actúan directamente a nivel del receptor mineralocorticoide y se usan en conjunto con otras fármacos.

Los ARM, también denominados antagonistas de la aldosterona, son parte importante del tratamiento de la IC con fracción de eyección reducida (FEr); además, demostraron ejercer efectos beneficiosos sobre la morbilidad y la mortalidad en las poblaciones con síntomas leves a graves de IC y en aquellas con signos y síntomas de IC después de un IAM.

El antagonismo de la aldosterona se asocia con reducción en la mortalidad en todas las etapas sintomáticas con clases funcionales II-IV de la NYHA para ICFEr. El incremento de las concentraciones de aldosterona en ICFEr favorece la retención de sodio, el desequilibrio de electrólitos y la disfunción endotelial y puede contribuir de manera directa a la fibrosis miocárdica.

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES

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Entre los antagonistas de los mineralocorticoides se encuentran: Espironolactona y Eplerenona

MECANISMO DE ACCIÓN GENERAL

Los MRA actúan como antagonistas de los receptores nucleares de la aldosterona y estos actúan como diuréticos ahorradores de K +, pero actualmente son utilizados y con más importancia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ya que hace una supresión en la actividad neurohumoral.

Otras funciones:

La aldosterona, como segundo actor principal del RAAS, promueve la retención de líquidos y Na+, la pérdida de K+ y Mg2+,

La activación simpática

La inhibición parasimpática

La fibrosis miocárdica y vascular,

La disfunción barorreceptora y el daño vascular

Todos estos efectos adversos en el contexto de la insuficiencia cardíaca.

Los MRA inhiben todos los efectos de la aldosterona, de los cuales la reducción de la fibrosis es más pronunciada en los modelos animales.

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Sólo la eplerenona está aprobada por la FDA para la terapia de EF porque no existe interés económico para la aprobación de la espironolactona, que está libre de protección por patente. Sin embargo, las guías recomiendan ambas.

La eplerenona es selectiva para el receptor mineralocorticoide y, por tanto, no causa ginecomastia.

(hinchazón dolorosa de los senos, 10% de los pacientes) en los hombres y dismenorrea en las mujeres). esto si lo causa la espironolactona

mecanismo de acción

presenta una selectividad relativa para unirse a los receptores mineralocorticoides humanos recombinantes comparada con su afinidad por los receptores glucocorticoides humanos recombinantes, receptores androgénicos y de progesterona.

impide la unión de la aldosterona, una hormona clave en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que está involucrada en la regulación de la tensión arterial y la fisiopatología de la enfermedad CV.

Indicaciones terapéuticas:

- añadido a la terapia estándar se incluye ß-bloqueante, para reducir riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes estables con disfunción ventricular izda. (FEVI ≥ 40 %) y signos de insuf. cardiaca tras IAM reciente.

- Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular en ads. con insuf. cardiaca (crónica) clase II de la NYHA y disfunción sistólica ventricular izda. (FEVI ≤30%) añadido a la terapia estándar óptima.

Posología:

Oral. Ads:

- Insuf. cardiaca tras IAM: iniciar 25 mg/día e incrementar hasta dosis óptima 50 mg/día, en 4 sem, según nivel de K sérico. Iniciar en los 3-14 días posteriores IAM.

- Insuf. cardiaca (crónica) de clase II de la NYHA: iniciar 25 mg/día y titular hasta dosis 50 mg/día, en 4 sem, según nivel de K sérico.

- I.R. moderada: iniciar 25 mg/día en días alternos, ajustar dosis según K sérico.

Modo de administración:

Vía oral. Administrar con o sin alimentos.

Advertencias, precauciones y contraindicaciones:

I.H. leve a moderada.

Niños (no se ha establecido la seguridad y eficacia).

Puede producir hiperpotasemia (mayor riesgo en ancianos, diabéticos e I.R.)

monitorizar K sérico regularmente.

Monitorizar electrolitos en I.H. leve-moderada.

Monitorizar los niveles de potasio con función renal deteriorada, incluyendo la microalbuminuria diabética.

Hipersensibilidad a eplerenona.

Embarazo:

No existen datos adecuados en mujeres embarazadas. Estudios en animales no indicaron efectos adversos directos o indirectos con respecto al embarazo, desarrollo embriofetal, parto y desarrollo postnatal. Precaución a mujeres embarazadas.

Lactancia:

Se desconoce si eplerenona se excreta en la leche materna después de la administración por vía oral. No obstante, los datos preclínicos muestran que eplerenona y/o sus metabolitos están presentes en la leche materna de ratas, y que las crías de ratas expuestas por esta vía se desarrollaron con normalidad.

Insuficiencia hepática:

-Contraindicado en I.H. grave. Monitorizar electrolitos en I.H. leve-moderada.

Insuficiencia renal:

-Contraindicado en I.R. grave. Precaución en I.R. moderada: iniciar 25 mg/día en días alternos, ajustar dosis según K sérico.
-Falta de experiencia en I.R. post-infarto de miocardio (precaución). No es dializable.

Interacciones:

Riesgo incrementado de hiperpotasemia con: diuréticos ahorradores de K y suplementos de K (asociaciones contraindicadas), trimetoprima, IECA, ARA II.

Efectos sobre la capacidad de conducir:

Eplerenona no causa somnolencia ni deterioro de la función cognitiva, pero cuando se conduzca un vehículo o se utilice maquinaria, se debe tener presente la posibilidad de la aparición de mareos durante el tratamiento.

Reacciones adversas:

Infección; hiperpotasemia, hipercolesterolemia; mareos, síncope, cefalea; IAM, insuficiencia ventricular izquierda, fibrilación auricular; hipotensión; tos; diarrea, náuseas, estreñimiento, vómitos; exantema, prurito; espasmo muscular, dolor de espalda; alteración renal; astenia; aumento de urea en sangre.

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Eschenhagen T (2019). Terapia de insuficiencia cardiaca. Brunton L.L., & Chabner B.A., & Knollmann B.C.(Eds.), Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas De La Terapéutic, 13e. McGraw-Hill. https://ezproxy.uan.edu.co:2105/content.aspxbookid=2457&sectionid=202812576

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PORQUE ELEGIR ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA  EN  INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION REDUCIDA(HFrEF) ?

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PORQUE ELEGIR ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA  EN  INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION REDUCIDA(HFrEF) ?

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Prolonga la vida del paciente aunque deben ser administrados en dosis bajas 25% de una dosis normalmente utilizada y en compañía de otros medicamentos para mejorar el cuadro clínico  del paciente.

la intención es no dejar que el paciente llegue a EDEMA PULMONAR AGUDO PRODUCTO DE ESA FALLA CARDIACA  SISTOLICA.

entonces se puede utilizar antagonistas de los mineralocorticoides ( espironolactona o eplerenona) + ACEI,DIURETICO(furosemida). los antagonistas de la aldosterona reducen la  expresión génica de los (transportadores de Na+/k+y H+ ,ENaC o permeasa) en el inicio del túbulo colector. Son coadyuvante en el tratamiento e la falla cardiaca sistólica  ya que disminuyen los niveles de ALDOSTERONA activada por el RAAS  que aumenta la retención de Na+ y agua  en respuesta a una hipoperfusión, déficit de NaCl/volemia censado por la macula densa , el sistema esta "engañado" si hay suficiente sangre solo que el corazón es insuficiente y no es capaz de realizar una eyección normal, entonces lo que se busca es disminuir esa  sobrecarga crónica y sobreestimulación por parte del sistemas neurohumorales ,RAAS,SNS y secreción de vasopresina (ADH),con fármacos entre ellos la inhibidores de la aldosterona espironolactona o eplerenona que coadyuvan a otros diuréticos como furosemida en aumentar la DIURESIS y contrarrestan  esa perdida de potasio (HIPOPOCALEMIA) producto de los diuréticos del ASA o  tiazidicos Son excelentes protectores del paciente por su acción  AHORRADORA de K+..

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Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 

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Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 

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El fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia).
El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia.

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Mecanismo de acción:

Es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de unión a los receptores de la zona de intercambio Na+/K+ dependiente de aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio. También posee un efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.

La espironolactona es un antagonista no específico del receptor de la hormona esteroidea, con afinidad similar por los receptores de progesterona y andrógeno

La vida media de la espironolactona es breve (una a 2 horas), pero la de su metabolito activo, el canrenoato, alcanza las 35 horas

Indicaciones terapéuticas:

HTA esencial. Insuficiencia cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA. Hiperaldosteronismo primario, como agente de diagnóstico en el tto prequirúrgico o en el tto a largo plazo de casos donde la intervención quirúrgica no está indicada.. Hiperaldosteronismo secundario (edemas relacionados a cirrosis hepática, ICC y síndrome nefrótico).

Posología:
-HTA:50-100 mg/día
-Insuficiencia cardíaca crónica clases III y IV de la NYHA: 25 mg/día

Hiperaldosteronismo primario: 400 mg/día

-Hiperaldosteronismo secundario:

Edemas asociados a insuficiencia cardiaca crónica:100 mg/día

Edemas asociados a cirrosis hepática: Si la relación Na+/K+ en orina >1: 100 mg/día. Si es < 1: 200-400 mg/día

Edemas asociados a síndrome nefrótico: 100-200 mg/día.

Ancianos: 25 mg/día

Insuficiencia renal leve y moderada: 25 mg/día

Niños:1-3 mg/kg/día

Modo de administración:

Vía oral. Administrar a cualquier hora del día con o sin comida. Evitar tomar alcohol.

Advertencias, precauciones y contraindicaciones:

Embarazo:El uso de espironolactona no está recomendado en mujeres embarazadas por sus posibles efectos antiandrogénicos, a no ser que el beneficio esperado justifique los posibles riesgos.

Lactancia: Debe sustituirse la alimentación materna por la lactancia artificial durante el periodo de tratamiento

Contraindicado en I.R. aguda, anuria y función renal notablemente alterada. Contraindicado en I.R. de moderada a grave en adultos y pacientes pediátricos

Evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca clases I y II de la NYHA (elevado riesgo de hiperpotasemia)

Interacciones: Riesgo de hiperpotasemia con otros diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio

Reacciones adversas:

Somnolencia y mareo, especialmente al inicio del tratamiento

Malestar, fatiga; ginecomastia e impotencia en los hombres, menstruación irregular, amenorrea, sangrado post menopáusico en mujeres; diarrea, náuseas; dolor de cabeza

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Son un grupo de esteroides secretados por la capa glomerular de la corteza suprarrenal, cuya función fisiológica consiste en la regulación del metabolismo hidroelectrolítico.
El más representativo de todos ellos es la aldosterona, cuyo efecto, en el túbulo contorneado distal, estimula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, magnesio e hidrogeniones.