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Gómez Baute, R., Guerra Alfonso, T., Dita Salabert, L., Fernández Águila, J., & Cabrera Zamora, M. (2011). Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares. Medisur, 9(2), 146-155.

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La coagulación de la sangre se produce en tres pasos:

·  En respuesta a la lesión de un vaso sanguíneo, se forma el complejo activador de la protrombina.

·  La protrombina se cataliza y se transforma en trombina (forma activa)

·  La trombina actúa para transformar el fibrinógeno en fibrina y poder formar el coágulo.

Cuando comienza la coagulación puede darse por 2 vías:

- La vía intrínseca (en la sangre)
- La vía extrínseca (traumatismo)

Hecho por: Mell Montaño

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Inicia formando el activador de la protrombina que se da cuando  la pared vascular o un tejido extravascular sufren un traumatismo.
Tres pasos:

-  Liberación de tromboplastina tisular (factor III):  estos factores son fosfolípidos de las membranas de los tejidos dañados y un complejo lipoproteico que actúa como enzima proteolítica.
-  Activación del factor X para formar factor Xa: Se forma el complejo Xasa (Factor III y VIIa) y activan al factor X.
-  Efecto del factor Xa para formar el activador de la protrombina: El FXa se combina con los fosfolípidos tisulares liberados y así formar el activador de la protrombina, el cual la corta y forma trombina. Luego la coagulación continúa por la Vía Común.

Hecho por: Mell Montaño

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Comienza formando al activador de la protrombina por medio de un traumatismo  o con la exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo lesionado.
Cascada de reacciones:

- Activación del factor XII, debido al traumatismo este factor se activa y forma el factor XIIa.
- Activación del factor XI, se da gracias al factor XIIa.
- Activación del factor IX, se da gracias al factor XIa.
- Activación del factor X, el factor IXa, el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas dañadas lo activan. (Este último paso de la vía intrínseca es igual que el de la extrínseca)

Hecho por: Mell Montaño

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Hecho por: Mell Montaño

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Memoriza la Cascada de la Coagulación #Hematología

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Este nuevo modelo, desarrollado por Hoffman y Cols, permite un mejor entendimiento de cómo el sistema funciona in vivo.
El aspecto más importante del modelo es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático.
Este modelo rompe  así con el paradigma del modelo tradicional y se da de igual forma en tres fases:

- INICIACIÓN
- AMPLIFICACIÓN
- PROPAGACIÓN

Hecho por: Mell Montaño

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El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.

Hecho por: Mell Montaño

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La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.

Hecho por: Mell Montaño

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La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

Hecho por: Mell Montaño

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*NUEVO* modelo celular coagulacion sanguinea.

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RESUMEN DEL MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN

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RESUMEN DEL MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN

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Hecho por: Mell Montaño

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*NUEVO* modelo celular  coagulacion sanguinea, Nueva vía DE LA HEMOSTASIA |FISIOLOGÍA de la Sangre|

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Pérez-Gómez, F., & Bover, R. (2007). La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia. Revista Española de Cardiología , 12.

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La hemostasia y la fibrinólisis son sistemas que garantizan un adecuado flujo sanguíneo y una respuesta pro-coagulante mediante reacciones enzimáticas de la serinaproteasas e inhibidores como las serpinas

El genoma humano tiene 36 serpinas implicadas en la regulación, como la hemostasia ,fibrinólisis, angiogénesis, la cascada de complemento y la inflación

- Están compuestas por 400      aminoácidos que se organizan en 9 hélices α(A-I) y tres hojas β  (A-C).

El cofactor utilizado por las serpinas es la heparina que sustenta al potencial terapéutico anticoagulante de esta.

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a1-antitripsina (a1 AT): Serpina 1.

-Inhibe a la proteína C activada (APC) de forma independiente de heparina.

-No contribuye a la a1-AT en la coagulación

-La variante Pittsburgh es inhibidor de la cascada de coagulación de la trombina y de la APC

Antitrombina: Serpinc 1.

-Principal inhibidor de la trombina, de la FVIIa, FIXa, FXa, FXIa y FXIIa.

Cofactor II de heparina (CIIH): Serpind 1.

-Inhibe la trombina junto con moléculas polianiónicas (heparina, heparán sulfato y dermatán sulfato)

-Esta inhibición es mediada por el CIIH

Inhibidor de la proteasa dependiente de proteína Z (ZPI): Serpina 10

-El ZPI inhibe al FXa en presencia de proteína Z, fosfolípidos y calcio

-En presencia de cofactores el ZPI inhibe al FXIa

Inhibidor de la proteina C (PCI): Serpina 5.

-El PCI es una proteína que inhibe a las proteasas, el APC, trombina libre y trombina unida a trombomodulina

-Tienen funciones coagulantes y anticoagulantes

α2-antiplasmina (α2-AP): Serpinf 2

-Inhibidor fisiológico de la plasmina

Inhibidor del activador de plasminógeno-1 (PAI-1): Serpine 1.

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Serie de reacciones que se forman en la superficie celular.

Objetivo:

Formación de trombina en lugares de lesión vascular.

Es un proceso equilibrado donde actúan los factores de la coagulación.

Factor VII -> activa el sistema.

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Rh de coagulación: Vitamina K dependientes 

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Rh de coagulación: Vitamina K dependientes 

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Vitamina K dependientes:

Característica + importante:

ácido γ-carboxiglutámico -> región amino-terminal.

Tiene de 8 - 12 Gla.

Funciones:

1. Activación de la proteína por la carboxilación de residuos.

2. Favorece la unión iones de calcio + otros cofactores.

3. Facilita la interacción de los fosfolípidos de carga -.

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Sintetizados en el hígado.

Sufren cambios postranscripcionales.

Factores circulan en forma de cimógenos.

Cimógenos activados -> proteasa cerina.

Fosfatildiserina ↑actividad de proteasa.

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Sangre:

Estado líquido.

Capaz de formar coágulos.

Hemostasia:

Prevención de la pérdida de sangre.

Hemostasia por diversos mecanismos:

1. Espasmo vascular.

2. Formación de un tapón de plaquetas.

3. Formación de coágulo sanguíneo.

4. Proliferación final.

Modelo clásico de la coagulación:

En 1964.

Por Davie y Ratnoff.

2 secuencias de reacciones lineales e independientes entre sí.

Vía final común -> factor X.

Este método no sirve para la hemostasia in vivo.

Modelo celular de la coagulación:

En 2003.

Por Maureane Hoffman.

Células como elementos esenciales para la formación de un coágulo.

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Factores de coagulación

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Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo.

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Flores-Rivera, O. I., Ramírez-Morales, K., Meza-Márquez, J. M., & Nava-López, J. A. (2014). Fisiología de la coagulación. Revista Mexicana de Anestesiología, 37(S2), 382-386.

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Páramo, J. A., Panizo, E., Pegenaute, C., & Lecumberri, R. (2009). Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra, 19-23.

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Izaguirre Ávila, R. (2005). Centenario de la doctrina de la coagulación sanguínea. Archivos de cardiología de México, 75, 118-129.

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Cascada de Coagulación ¡Memoriza Fácil! - Mentes Médicas