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Este factor se desarrolló para tratar episodios de sangrado.

Recientemente se está usando para tratar hemorragias descontroladas.

Sus mecanismos más importantes son:

1. Sustitución del FVIIa congénitamente ausente en la iniciación de la hemostasia.

2. Derivación de defectos en el proceso normal de coagulación.

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1. Permiten el correcto flujo sanguíneo.

2. Producen respuesta pro-coagulante.

3. Sus reaciones enzimáticas son catalizadas por serinoproteasas.

4. Alta especifidad por la serpina.

5. Serpinas importantes para la coagulación:

a1-antitripsina (a1 AT): Serpina 1.

Antitrombina: Serpinc 1.

Cofactor II de heparina (CIIH): Serpind 1.

Inhibidor de la proteasa dependiente de proteína Z (ZPI): Serpina 10.

Inhibidor de la proteina C (PCI): Serpina 5.

α2-antiplasmina (α2-AP): Serpinf 2.

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El factor VIIa y Factor tisular son indispensables para el inicio de la hemostasia.

Factor VII→Circula en sangre→ Mólecula inactiva→Función nula al no poseer a su cofactor.

Factor Tisular→ Fuera del sistema vascular→ Se encuentra en:

1. fibroblasto.

2. miocito.

3. célula mono nuclear.

4. macrófago.

Tras la interacción de ambos factores→Activación de factores X y IX→ Forma factor Xa.

El factor VII + X + la protrombina→ son capaces de permear a través de espacios titulares fuera del sistema vascular y pueden ser detectados en linfa y tejidos perivasculares.

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Trombina es la principal enzima en el sistema de coagulación:

Escisión de los fibrinopéptidos A y B.

Activador de plaquetas a través de receptores PAR-1 y PAR-4

Activador de la glucoproteína Ibα

Activa la enzima "inhibidor de fibrinólisis activado por trombina (IFAT)"

Papel creciente en los procesos de aterosclerosis, reparación de heridas e inflamación.

Principal inhibidor plasmático de la trombina es la antitrobina III

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Mecanismos que permiten alcanzar la hemostasia

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Mecanismos que permiten alcanzar la hemostasia

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Espasmo vascular.

Formación de un tapón de plaquetas.

Formación de un coágulo sanguíneo.

Proliferación final de tejido fibroso para el completo cierre de la lesión.

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Resultado de la lesión vascular.

Dependiente de:

1. Presencia de membranas plaquetarias activadas.

2. Interacción de las membranas plaquetarias activadas con los factores de la  coagulación→Trombina.

Las plaquetas se activan, degranulan, adhieren y agregan formando un tapón en el vaso dañado.

Se caracteriza por: Activación del sistema de retroalimentación negativa a través de los anticoagulantes: VIFT, antitrombina III y proteína C.

El complejo IXa/VIIIa se ensambla en la superficie plaquetaria y genera grandes cantidades de factor X.

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Importancia: Activación de los procesos de hemostasia.
Se ponen en contacto cuando existe lesión vascular.

Factor VII

Se encuentra en: La sangre en forma de cimógeno y sólo un 1 % circula de manera activa.

Principal activador: Factor X.

Factor tisular

Es una proteína de membrana.

Presente en: Las células que rodean el lecho vascular, sobre todo fibroblastos y músculo liso.

Importante: Es el único factor de la coagulación que normalmente no está presente en la sangre.

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Fibrinógeno y Factor XIII son glucoproteínas:

Fibrionógeno pertenece al grupo de las globulinas.

Fibrinógeno está presente en el plasma (300-400 mg/dl).

Al polimerizarse de forma espontánea forman una red que cubre y da resistencia al coágulo.

Factor XIII formada por dos subunidades.

La función del factor XIII es entrecruzar las cadenas α y las γ de la fibrina para estabilizar el coágulo y protegerlo contra las acciones de la plasmina.

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La hemostasia se divide en:
-Hemostasia primaria

Conformada por una fase vascular y plaquetaria.

Forma un coágulo débil.

-Hemostasia secundaria

Se da un proceso bioquímico llamado cascada de coagulación

Forma un coágulo fuerte

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-Factor X

También conocido como Stuart-Prower.

Es una proteasa de serina.

Primer factor de la vía final común de la hemostasia.

Tiene 2 fuentes de activación:

1. Complejo VIIa/FT

2. Complejo  IXa/VIIIa

-Factor V

Homólogo del factor VIII.

Circula libremente en el plasma.

Un 20% de este está en los gránulos α plaquetarios.

Tiene 2 fuentes de activación:

1. Trombina

2. Factor X

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Según la teoría clásica de la misma hay 3 pasos que son:

1. Al darse la lesión del vaso sanguíneo se forma el complejo activador de protrombina.

2. El activador de protrombina cataliza la transformación de la protrombina a trombina.

3. La trombina convertirá el fibrinógeno en fibras de fibrina, de esta forma capturan plaquetas, eritrocitos y plasma para formar el coágulo.

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Se da un cambio de locación de los procesos para generar trombina.

Célula portadora de factor tisular --> Plaqueta activada

Los fosfolípidos permiten un ensamblaje del complejo IXa/VIIIa.

Alta producción de trombina permite:

1.  Escisión proteolítica del fibrinógeno.

2.  Formación de monómeros de fibrina.

Finalmente la trombina activa el factor XIII y al  IFAT dándole estabilidad al coágulo.

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Comienza con un traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundantes.

Consta de 3 pasos:

1. Liberación de tromboplastina tisular.

2.  Activación del factor X para formar factor X activado.

3.  Efecto del factor X activado para formar el activador de la protrombina.

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Altas dosis de factor VIIa pueden corregir trastornos de la coagulación

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Altas dosis de factor VIIa pueden corregir trastornos de la coagulación

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Genera: grandes cantidades de trombina en la superficie plaquetaria.

Se considera el potencial del FVIIra como un agente hemostático universal.

Ventaja: evita/disminuye el uso de las transfusiones masivas de glóbulos rojos.

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Indicaciones del factor VII recombinante:

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Indicaciones del factor VII recombinante:

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Se indica en:

1. Tratamientos de episodios hemorrágicos.

2. Prevención de hemorragias en procedimientos quirúrgicos.

3. Procesos invasivos en pacientes con:

Hemorragias congénitas.

Hemorragias adquiridas.

Deficiencia congénita del factor VII.

Trombastenia de Glanzmann con anticuerpos contra glucoproteína GP IIb-IIIa y/ó HLA, y con respuestas pasadas o presentes a la transfusión de plaquetas

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Inicio de la formación del activador de la protrombina.
¿Cómo ocurre?
Comienza con un traumatismo o con exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo lesionado.

Cascada de reacciones:

1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios.
2.  El factor factor XI es activado enzimáticamente por el factor XII activado. En este paso se requiere la presencia HMW.
3. Activación del factor IX por el factor XI activado.
4. Finalmente,el factor X es activado por el factor IX, el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas dañadas.

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Gómez, R. (2011). Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos, 9(2), 65-74. Obtenido de ISSN:1727-897X