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Es una enfermedad articular en donde el hueso y articulación se pueden llegar a separar parcial o totalmente de su superficie articular debido a una falta de flujo sanguíneo. El desprendimiento provoca dolor en la articulación al momento de moverlo.
Generalmente aparece en niños y adolescentes (rango de edad de 5 a 15 años), y generalmente se da en la rodilla pero también se puede presentar en otras articulaciones.

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Actividades de alto impacto
Traumatismos suficientemente fuerte como para dañar la articulación
Microtraumatismos repetitivos
"Traumatismos en la superficie articular podría lesionar parcialmente los vasos con o sin fractura, según la intensidad del traumatismo." 1912 Auxhausen
También se puede deber a herencia genética

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Los síntomas se pueden presentar tiempo después del traumatismo causando dolor al realizar actividades como saltar o subir escaleras, si se dañan los vasos (que es una de las causas) el tejido muere por falta de flujo sanguíneo provocando necrosis en el mismo, y debido al desprendimiento de un fragmento de la articulación esta se puede situar en el área articular provocando una sensación de bloqueo.

Se puede llegar a sentir "chasquidos" y/o dolor al momento de mover la articulación, dolor articular y una disminución del rango de movilidad del mismo.

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La prevención de esto viene primero al tratamiento al saber aprender que las articulaciones tienen un rango de movimiento y que al pasar este de forma repetitiva puede dañarlo si se hace consecutivamente sin corregir la mala postura. En los deportes de impacto usar el equipamiento adecuado para evitar que los traumatismos lleguen a la articulación con toda la potencia.
El tipo de tratamiento se determina por el tipo de daño o gravedad.
Puede ser por terapia, fijación, una férula o un injerto autólogo osteocondral en donde se trasplantan cilindros osteocondrales (las lecturas encontradas no especifican que son) de una articulación sana a la que esta afectada.
En jóvenes se prefiere tomar operaciones conservadoras (recuperación sin intervención quirúrgica)

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Introducción

La capacidad de cicatrización del cartílago articular espontánea es mínima. Las lesiones cartilaginosas no cicatrizan, por el contrario inducen una destrucción progresiva de la superficie articular. Es más, se pueden producir cambios subcondrales que interfieran con su papel biomecánico como estructura de soporte, los cuales a su vez pueden conllevar lesiones cartilaginosas secundarias1,12. Además, las citocinas, péptidos, y componentes macromoleculares del líquido sinovial pueden inducir lesión del cartílago8,14. Las causas de la ausencia de regeneración del cartílago hialino incluyen el estado de reposo permanente de los condrocitos en el adulto, y su proximidad a la lesión, la avascularidad del cartílago articular, y la precaria nutrición a gran distancia mediante difusión13.

El daño sólo queda limitado al cartílago articular durante los estadios muy precoces; durante la evolución subsiguiente se afectan también el hueso subcondral y las estructuras óseas de la epífisis17. Por esto el trasplante de condrocitos o de tejido cartilaginoso aislado sólo proporciona resultados satisfactorios de manera excepcional.

El trasplante de cilindros osteocondrales autólogos cumple los requisitos para el tratamiento de las lesiones del cartílago, tengan o no tengan afectación del hueso subcondral. Con este método se puede prever la recuperación de la función articular, independientemente de la etiología y de la profundidad de la lesión.

La característica especial de esta técnica es la trefina graduada cilíndrica con acabado de diamante, que hace posible una curación sin brechas. Al mismo tiempo proporciona un sellado ajustado de la superficie articular y la carga precoz.

El uso de cilindros osteocartilaginosos para trasplante representan el desarrollo de los bloques de hueso utilizados en el tratamiento de las seudoartrosis, descritos por Lexer10, Lange9 y Phemister16 a comienzos del siglo 20. Pap & Krompecher15 describieron con éxito experimentos en rodillas de perro en los cuales realizaban trasplantes osteocondrales grandes. Wagner utilizó trasplantes articulares autólogos20 u homólogos21 extraídos con un juego de sacabocados especiales para el tratamiento de la osteocondritis disecante. El primero en utilizar trefinas especialmente diseñadas para tomar biopsias de cresta ilíaca fue Burkhardt2,3. Cloward4 utilizó trefinas cilíndricas para obtener bloques de hueso de la cresta ilíaca para estabilizar fracturas cervicales. Las modificaciones de Draenert et al5 permitieron la mejoría de la calidad del corte, la preservación de células vivas de las superficies de corte, y el encaje a presión. Draenert et al6 introdujeron el acabado de superficie diamantizado, el enfriamiento de la luz de las trefinas, así como el uso de trefinas gemelas. Al mismo tiempo, describieron la técnica quirúrgica que nos ocupa. Estas modificaciones permitieron la consolidación del hueso esponjoso tal y como describieron Schenk & Willenegger19.

Términos sinónimos para esta técnica son el trasplante de hueso-cartílago autólogo, recubrimiento autólogo articular, trasplante osteocondral autólogo.

Principios quirúrgicos y objetivos

Reemplazo de defectos cartilaginosos localizados de diversas causas en la zona de carga de un cóndilo femoral con trasplante autólogo osteocondral obtenido de las zonas del borde la articulación femoropatelar sometidas a transmisión de cargas menores (fig. 1). Restauración y/o preservación de la función articular, prevención de la progresión de cambios artrósicos o retardo de estas alteraciones.

Figura 1. Principios quirúrgicos: se reseca la zona osteocondral lesionada con una trefina. Se toma un cilindro del tamaño correspondiente del cartílago articular sano del borde de la superficie articular troclear del fémur, y se trasplanta en la zona de la lesión. El defecto en la zona dadora se rellena con un cilindro óseo obtenido de la cresta ilíaca, recubierto por periostio.

Ventajas

* Reemplazo de una lesión por una superficie articular autóloga capaz de aguantar la transmisión completa de cargas y de integrarse con los tejidos circundantes.

* No hay reacción inmunológica debida a la procedencia autóloga del injerto.

* No hay riesgo de transmisión de enfermedades virales.

* Adecuado para lesiones cartilaginosas articulares circunscritas de diversas etiologías que midan 1-9 cm2.

* Extracción del injerto poco traumática.

* Bajo coste, dado que las trefinas pueden ser reutilizadas.

* Anclaje a presión de los cilindros que permite la consolidación ósea esponjosa primaria.

* Adaptación perfecta a la superficie de cartílago circundante gracias a que se trata de un procedimiento con control visual directo.

* Encaje ajustado del trasplante, que no es posible con otros instrumentos sacabocados que dejan brechas, como ocurre con la mosaicoplastia de Hangody et al7.

* Carga ilimitada.

* Menor precio que otros procedimientos que utilizan instrumentos desechables para trasplante cartilaginoso, trasplante de condrocitos o prótesis total.

Inconvenientes

* Defecto en la zona dadora.

* Necesidad de relleno de este defecto con bloques de hueso obtenidos de la cresta ilíaca.

Indicaciones

* Defectos articulares postraumáticos o degenerativos de entre 1 y 9 cm2 de tamaño.

* Lesión de la superficie articular que alcanza el hueso subcondral.

* Lesiones cartilaginosas acompañadas de esclerosis subcondral u osteocondritis disecante.

Nota: sólo se pueden tratar con esta técnica lesiones localizadas del cartílago. Las lesiones difusas cartilaginosas deben tratarse mediante otras técnicas.

Contraindicaciones

* Osteoartrosis de todos los compartimentos.

* Escalones articulares postraumáticos significativos secundarios a fracturas de los cóndilos femorales.

* Edad > 70 años, paciente poco colaborador.

* Alteraciones importantes de la circulación arterial.

* Inflamación articular crónica, empiema resuelto, artritis reumatoide.

Información para el paciente

* Riesgos quirúrgicos habituales.

* Extracción de uno o varios cilindros osteocondrales del compartimento femoropatelar.

* Obtención de bloques de hueso de la cresta ilíaca con sus riesgos asociados (sangrado, lesión nerviosa, infección).

* Alternativa al bloque de hueso: utilizar material artificial de sustitución ósea.

* Posible degeneración artrósica.

* Derrame articular que puede precisar aspiración.

* Baja laboral durante 3-5 semanas.

* Necesidad de fisioterapia durante 3-4 semanas, que consiste en ejercicios de potenciación muscular y mejoría de la función articular.

* Carga parcial con ayuda de muletas a los pocos días de la intervención.

* Duración de la carga parcial en función de los procedimientos concomitantes, como la reconstrucción ligamentosa.

* Los controles radiológicos y de imagen postoperatorios son deseables pero no son necesarios.

* Control clínico a los 3 y 6 meses.

Preparación preoperatoria

* Exploración física para excluir osteoartrosis femoropatelar e inestabilidad ligamentosa.

* Radiografías de la rodilla en dos proyecciones.

* Si se sospecha mala alineación: telemetría en bipedestación para determinar el eje de carga.

* Artroscopia diagnóstica.

* Resonancia nuclear magnética si se sospechan lesiones óseas subcondrales en las radiografías simples.

* Corrección de la inestabilidad ligamentosa o de la mala alineación axial antes o durante el trasplante osteocondral.

* Ejercicios de potenciación muscular.

Intrumental quirúrgico e implantes

* Instrumental para cirugía de rodilla, motor (motor con bala), sistema de lavado a presión (300 mmHg), caja de osteotomía.

* Sistema de corte óseo diamantizado (Diamond bone cutting system [DBCS]), recientemente rebautizado como Surgical Diamond Instruments (SDI; MedArtis AG, Keltenring 1-3, 82041 Deisenhofen, Alemania).

* Sistema de trefinas gemelas diamantizadas y sistema de enfriamiento e irrigación internos a través de su luz, conectadas a motor de gas. Hay trefinas de distintos diámetros disponibles: desde 2,8 hasta 20,05 mm. Además, el sistema incluye un equipo de sacabocados (extractores) con diámetro interno idéntico pero diámetro exterior ligeramente inferior (< 0,1 mm cada una); sirven como sacabocados de cartílago y para el corte y extracción de cilindros osteocondrales, gracias a un perfil especial interno con vértices (fig. 2).

Figura 2. Instrumental especial para el trasplante osteocondral. Arriba: trefina graduada diamantizada. Abajo: el extractor correspondiente que también sirve como sacabocados. Para asegurar el correcto desprendimiento del cilindro de su base, la trefina tiene tres vértices cortantes en su pared interna.

Anestesia y colocación

* Anestesia orofaríngea o regional.

* Decúbito supino.

* Mesa de operaciones con pernera extraíble que permite la flexión de la rodilla.

* Manguito de isquemia en el muslo (no se recomienda en fumadores o pacientes con alteraciones de la circulación periférica).

* La cobertura antibiótica no se realiza de manera rutinaria, puesto que se trasplanta material autólogo.

Técnica quirúrgica

Figuras 3 a 13

Figura 3. Flexión inicial de 20-30º. La pierna se apoya en la pernera extraíble de la mesa. Incisión larga parapatelar medial de 6-8 cm, que empieza proximal al polo superior de la rótula y acaba en la interlínea articular. División longitudinal del retináculo patelar medial y apertura de la articulación. Si la incisión no se prolonga demasiado distalmente, se puede preservar la rama infrapatelar del nervio safeno.

Figura 4. Para lograr la exposición y tratamiento adecuados de la lesión cartilaginosa, la rodilla debe flexionarse >= 90º. La almohadilla de grasa de Hoffa debe ser separada lateralmente con un separador de Langenbeck. El borde medial de la herida se separa con separador de garfio o de Langenbeck. Se mide el diámetro de la lesión con el juego de sacabocados. La distancia entre los bordes sanos de la lesión determina el diámetro externo de la trefina que se ha de utilizar.

Figura 5. El sacabocados (extractor) seleccionado es introducido a través de la capa de cartílago hasta el hueso subcondral con suaves golpes de martillo.

Figura 6. A continuación se utiliza la trefina de diamante correspondiente para cortar el cilindro osteocondral. Se hace avanzar la trefina a baja revolución y sin ninguna presión. Se introduce suero salino fisiológica dentro del conector de irrigación de la trefina a una presión aproximada de 300 mmHg para enfriar. Se detiene la perforación a una profundidad de 15-20 mm. Se extrae la trefina y se sustituye por un sacabocados que se avanza a lo largo de todo el recorrido con suaves golpes de martillo. La graduación del sacabocados permite controlar la profundidad. El cambio en el sonido de los gol pes indica que se ha alcanzado la profundidad previamente perforada. Mediante rotación fuerte pero controlada, se separa el cilindro de su base de hueso esponjoso, y se suelta. Se extrae el cilindrodel sacabocados retrógradamente con el impactador de polietileno correspondiente. Entonces se pueden evaluar la extensión del daño cartilaginoso y la afectación ósea. Se mide la longitud del bloque extraído, y se puede solicitar el estudio histológico de éste.

Figura 7. A continuación se extiende la rodilla. Se selecciona una zona del borde medial de la superficie articular femoral patelar, que tenga un contorno similar al de la zona receptora. Se extrae de esta zona un cilindro osteocondral con el juego de sacabocados y trefina de una talla superior al utilizado previamente (juegos gemelos). El cilindro ha de extraerse perpendicularmente a la superficie, y su longitud debe corresponder a la del cilindro de la lesión o ser mínimamente mayor. Se repite la secuencia: sacabocados, trefina, extracción del cilindro, y expulsión retrógrada del cilindro.

Figura 8. Preparación del cilindro osteocondral para su implantación: se mide la longitud del cilindro, y si es más largo que el cilindro de la lesión, se acorta. Con ayuda de una pinza gubia se biselan los bordes del extremo de hueso esponjoso para facilitar la inserción.

Figura 9. Tras haber ajustado el contorno de la superficie del cilindro al del cartílago adyacente, el trasplante se empuja con el dedo dentro del agujero. A continuación se coloca una gasa húmeda sobre el cilindro, y se impacta el trasplante hasta su posición definitiva con un ligero golpe del martillo de polietileno o con el impactador de polietileno. No se deben utilizar nunca los instrumentos directamente sobre el cilindro porque se puede producir la rotura del cartílago. El implante se centra espontáneamente. Este encaje a presión debería producir la adaptación perfecta del cilindro al cartílago circundante.

Figura 10. Se sacan cilindros de hueso de tamaño correspondiente con su recubrimiento perióstico de la cresta ilíaca, y se colocan en las zonas dadoras. Estos cilindros deben estar nivelados con el hueso subcondral. Para la extracción de los cilindros, basta una pequeña incisión cutánea sobre la cresta ilíaca. Tras la sección de la aponeurosis muscular, se incide el periostio con un sacabocados de un tamaño superior al que se ha utilizado para obtener el injerto. Entonces se extrae un cilindro de la longitud apropiada con la trefina diamantizada del mismo diámetro.

Figura 11. El defecto de la cresta ilíaca puede rellenarse con material de sustitución ósea como cilindros de hidroxiapatita natural o sintética (Edobon®, fabricante Biomet Merck Deutschland GmbH, Gustav-Krone-Straße 2,14167 Berlin, Alemania, o Synthacer®, fabricante MedArtis AG, Keltenring 1-3, 82041 Deisenhofen, Alemania). Para la hemostasia utilizamos esponja de colágeno enriquecida con antibiótico.

Figura 12. Si se necesita más de un cilindro para el tratamiento de lesiones cartilaginosas más grandes, se extrae un nuevo cilindro del área de la lesión y se coloca un trasplante. Los cilindros adicionales deben encajarse con el trasplante inicial. Esto produce una superficie de recubrimiento semejante a un puzzle. Nota: la extracción de los cilindros de la lesión así como de los trasplantes deben realizarse perpendicularmente a la superficie. La configuración de la superficie del trasplante debe corresponder a la de la superficie del cartílago adyacente. La longitud del trasplante debe ser exactamente idéntica a la del cilindro de la lesión. La longitud se mide en los bordes sanos del cartílago articular. Los juegos de sacabocados y trefinas siempre deben aumentarse una talla cuando se pasa la zona receptora a la zona dadora, así como cuando se pasa de la zona dadora a la zona de extracción de la cresta ilíaca. Sólo así se garantiza el encaje a presión. La irrigación del campo quirúrgico es de vital importancia para prevenir la desecación de los tejidos. Hemostasia cuidadosa, lavado de la herida, drenaje por aspiración en el receso suprapatelar, adaptación de la membrana sinovial, y sutura del retináculo con Vicryl. Drenaje aspirativo subcutáneo, sutura de la piel, vendaje. Cierre por plano de la cresta ilíaca; sólo se coloca drenaje aspirativo si se ha sacado más de un cilindro.

Consideraciones especiales

* El diámetro del trasplante se debe individualizar en función del tamaño de la lesión. Se pueden combinar cilindros de distintos diámetros. Sin embargo, los cilindros demasiado pequeños pueden bascular y carecer de estabilidad para la fijación. Se debe conseguir la mínima distancia posible en las zonas de contacto entre los cilindros.

Manejo postoperatorio

* Vendaje almohadillado, con vendaje elástico desde los dedos hasta la ingle. En la cresta ilíaca un vendaje tipo Elastoplast es suficiente. Colocación de la extremidad intervenida sobre una férula de espuma. Se autoriza al paciente a salir de la cama el mismo día de la cirugía y a caminar algunos pasos con dos muletas. Inicio del CPM el día 1, en 3 o 4 sesiones diarias de 1 h, el balance articular permitido no debe provocar dolor. El día 2, se retiran los drenajes aspirativos y se empiezan los ejercicios activos (estiramientos de cuádriceps, movilización progresiva con dos muletas).

* Retirada de las grapas a los 12-14 días de la intervención. Seguimiento en consultas externas cada 2 meses para comprobar la progresión de la consolidación y el éxito de la fisioterapia. La pauta postoperatoria finaliza cuando se ha recuperado la función y el paciente realiza carga completa. Los controles radiológicos y de imagen postoperatorios, para documentar el éxito, son deseables pero no son necesarios.

Errores, incidencias y complicaciones

* Cilindros trasplantados demasiado pequeños: se ha utilizado la misma trefina para la limpieza de la lesión y para la toma del injerto, en lugar de tomarse este último con la trefina inmediatamente superior. Los cilindros sueltos pueden convertirse en cuerpos libres en la articulación. Se pueden utilizar pequeñas tiras corticoesponjosas para la fijación; sin embargo persistirá una brecha.

* Lesión mayor a la esperada o cantidad de trasplante disponible insuficiente: las partes periféricas de la lesión pueden tratarse mediante microfractura o perforaciones según Pridie.

* Trasplante demasiado pequeño: colocar primero hueso esponjoso (se puede sacar de las partes sanas de los cilindros extraídos de la lesión) o sustitutos óseos.

* Cilindros pequeños colocados demasiado profundos: no hay corrección posible; es necesario perforar con una trefina de mayor diámetro, colocación de un trasplante de mayor tamaño.

* No se puede sacar hueso de la cresta ilíaca (la anestesia regional es insuficiente): utilizar cilindros de hidroxiapatita o partes vitales de los cilindros extraídos de la lesión.

* No se deberá utilizar nunca hueso necrótico procedente de la lesión, ni siquiera para rellenar el defecto de la cresta ilíaca.

* La infección postoperatoria y la tromboflebitis profunda no son más frecuentes tras el trasplante osteocondral con que tras artrotomías de rodilla realizadas por otras causas. Estas complicaciones postoperatorias se tratan de la manera habitual.

* Las posibles secuelas tardías de esta técnica incluyen balance articular disminuido, dolor retropatelar, osteoartrosis del compartimento femoropatelar y derrames.

Resultados

Hasta el momento, se han intervenido 52 pacientes por lesiones cartilaginosas de la rodilla (23 varones, 29 mujeres, 17-72 años, media de edad: 36,4 años). Se trataba de lesión cartilaginosa postraumática de un cóndilo femoral en 15, osteocondritis disecante en once, y osteoartrosis condilar unilateral, avanzada en ocasiones, en 26 pacientes (tablas 1 y 2). En estos últimos casos, se corrigió siempre la mala alineación axial en el mismo tiempo.

No se observaron complicaciones intra- o postoperatorias atribuibles a la técnica quirúrgica: concretamente no hubo sangrados postoperatorios, infecciones de la herida, tromboflebitis, ni fracaso de los trasplantes que precisasen revisión.

Todos los pacientes fueron examinados en régimen ambulatorio entre los meses 12 y 84. Los criterios de evaluación más importantes fueron la ausencia de dolor y el arco de movilidad completo. Por esto, utilizamos para la evaluación la Escala de Lysholm y la Escala de Evaluación de la Rodilla (Knee-Rating Scale) de la Sociedad de Rodilla (Knee Society Score [KSS]) (véase más adelante). Se realizó un control artroscópico en el momento de la retirada de material en 24 pacientes; estos pacientes habían requerido procedimientos adicionales con implante. También se llevó a cabo una exploración física. Todos los controles artroscópicos mostraron una cicatrización completa del trasplante con una superficie articular lisa.

Evaluación clínica

Los resultados fueron evaluados según la Escala de Evaluación de la Rodilla de la KSS modificada por Insall y completada por Ranawat & Shine18 y la Escala de Lysholm11 (tablas 3 y 4). La evaluación final se basa en el total de puntos logrados (tablas 5 y 6).

Evaluación de la artroscopia de seguimiento

Se realizó una artroscopia en el momento de la retirada de material, 12-14 meses después de la osteotomía correctiva adicional o de la plastia de ligamento cruzado, en 12 pacientes con osteoartrosis unicompartimental, en cinco con osteocondritis disecante, y en siete con lesión cartilaginosa postraumática. En todos los pacientes de los grupos de osteocondritis disecante y de lesión postraumática se comprobó que el cartílago estaba liso. Todos los bloques de hueso con su recubrimiento de periostio colocados en la zona dadora estaban cubiertos por fibrocartílago. No se observó ninguna lesión cartilaginosa en la superficie articular opuesta de la patela.

También en el grupo de la osteoartrosis, todos los trasplantes osteocartilaginosos estaban intactos. Sin embargo, siempre se observó macroscópicamente una degeneración del cartílago en su periferia. Los resultados están resumidos en la tabla 7.

Lesiones cartilaginosas postraumáticas: nuestras evaluaciones de seguimiento hasta la fecha muestran una reparación completa del cartílago articular en todos los pacientes. Estos estaban completamente asintomáticos, y podían asumir sus trabajos y actividades recreativas previas. Sus puntaciones oscilaban entre 85 y 100 puntos.

Osteocondritis disecante: también en este caso los resultados eran excelentes, y las puntuaciones oscilaban entre 85 y 100 puntos.

Osteoartrosis unicompartimental: doce de los pacientes estaban completamente asinto máticos, en ocho casos los síntomas habían mejorado de manera significativa, seis de ellos no estaban satisfechos; de estos seis, a dos se les colocó una prótesis total. Estos pacientes tenían defectos de más de 9 cm2. A pesar de que en dos de estos pacientes se registró una mejoría clara de la puntuación, no estaban satisfechos. Su insatisfacción podría haber sido provocada porque se había rechazado su solicitud de invalidez.

Obtuvimos una mejoría postoperatoria en todos los pacientes, con una media de 34,7 puntos según la Escala de Lysholm. Los mejores resultados se obtuvieron en pacientes con lesiones cartilaginosas postraumáticas y osteocondritis disecante. En estos pacientes se pudo documentar una curación completa, y una recuperación total de la función de la rodilla al final del período de seguimiento establecido. Este grupo se caracterizaba por una ausencia de patologías secundarias (malas alineaciones axiales, inestabilidades ligamentosas, y cambios estructurales de hueso subcondral). Esto explica los mejores resultados en comparación con el grupo de osteoartrosis. Sin embargo, se necesita un período de seguimiento mayor para comprobar el resultado a largo plazo de esta técnica.

Correspondencia: Prof. Dr. Norbert M. Meenen. Abteilung Unfall-und Wiederherstellungschirurgie. Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf MartinistraBe 52. D-20251 Hamburg. Tel: (+49/40)42803-2450; Fax: 4512. Correo electrónico: meenen@uke.uni-hamburg.de

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Trasplante osteocondral autólogo para lesiones cartilaginosas del cóndilo femoral | Técnicas Quirúrgicas en Ortopedia y Traumatología

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Introducción La capacidad de cicatrización del cartílago articular espontánea es mínima. Las lesiones cartilaginosas no cicatrizan, por el contrario inducen una destrucción progresiva de la superficie articular. Es más, se pueden producir cambios subcondrales que interfieran con su papel biomecánico como estructura de soporte, los cuales a su vez pueden conllevar lesiones cartilaginosas secundarias1,12.

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ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 372-379 | 1996

Dr. José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

Las lesiones osteocondraless de la rodilla pueden incluir una variada patología, desdee la osteocon-drosis de los núcleos de crecimiento primarios y secundarios de la rodilla a las lesiones osteocondrales propiamente dichas, pasando por la artrosis.

Por lo que respecta a las lesiones osteocondrales propiamente dichas existe cierta confusión, ya que las imágenes radiológicas pueden ser muy parecidas; para ello, es preciso insistir en dos factores que pueden facilitar el diagnóstico, como son la edad del paciente y la localización de la lesión. En última instancia, el diagnóstico es anatomopatológico, ya que en los defectos o anomalías de osificación se entre-mezclan zonas de hueso vivo con otras necróticas. En la osteocondritis disecante el fragmento es necrótico, pero el lecho óseo corresponde al hueso vivo. En la fractura osteocondral, tanto el fragmento como el lecho son de hueso vivo y finalmente en la necrosis ósea el fragmento es de hueso muerto, pero el lecho también es de tejido necrótico.

La osteocondritis es un proceso patológico de oscura etiología en la cual un fragmento osteocondral puede separarse parcial o totalmente de la superficie articular. Puede afectar cualquier articulación, pero la más frecuente es la de la rodilla. Generalmente es unilateral aunque puede presentarse en forma bilateral. Es la causa más frecuente de cuerpos libres de las articulaciones en gente joven.

La osteocondritis disecante juvenil, es frecuentemente bilateral. La osteocondritis disecante del adulto envuelve más comúnmente el área externa del cóndilo femoral medial y es inducidas probablemente por traumatismos. En los estadios incipientes del proceso, el proceso osteocondral está en su lecho, siendo casi siempre asintomático. El diagnóstico es hecho en forrna radiográfica, cuando el paciente aqueja síntomas. El principal síntoma es el dolor.

La osteocondritis disecante es más frecuente vista en un rango de edad entre los 13 y 21 años, generalmente el paciente no recuerda ningún traumatismo previo. El dolor es difuso, difícil de localizar y de definir. Algunos experimentan bloqueos o pseudo-bloqueos.

El fragmento puede prmanecer in situ, estar parcialmente despegado o libre en la cavidad articular. Histológicamente se caracteriza por ser un fragmen-to totalmente avascular, esto lo distingue de las frac-turas osteocondrales. El fragmento óseo se separa de un lecho normal de hueso vivo, esto lo distingue de la necrosis del adulto cuya línea de separación pasa por hueso necrótico.

Sir. James Paget en 1879 desubrió un proceso al que llamó 'necrosis silenciosa' y publicó dos casos. El primer caso se trataba de una niña que tenía el hábito de quebrar piezas de madera con sus rodillas. El segundos caso era el de un niño que participaba en actividades deportivas en su escuela y soportaba una constante sobrecarga sobre sus rodillas y se lesionaba con asiduidad.

Pero fue Koning en 1887 quien le dió el nombre de "Osteocondritis Disecante" a la entidad que hoy en día es bien definida radiográfica y clínicamente, pero cuya causa es aún incierta. Por lo general se la relaciona con causas de tipo isquémico, traumático y constitucional entre las más aceptadas, aunque la etiología probablemente sea multifactorial.

Los traumatismos pueden ser exógenos o end6ge-nos; por ejemplo una laxitud ligamentosa provocaría una excesiva cocentración de peso sobre el cóndilo femoral. En favor de la predisposición constitucional están los factores hereditarios, disfunciones endócrinas, alteraciones del colágeno, anomalías preexistentes, etc.

La incidencia de osteocondritis disecantes juvenil se ha incrementado en estos últimos años, por el aumento en tiempo e intensidad de actividades deportivas de deportistas cada vez más jóvenes.

Las causas más aceptadas incluyen: traumatismos, vascularidad, centros de osificación accesorios, genéticos y hereditarios.

CAUSAS TRAUMATICAS Traumatismos debido al choque rotuliano

Traumatismos puros

Buchner y Rieger en 1921 hablaron de una etiología traumática describiendo fracturas del cóndilo femoral lateral provocados por traumas indirectos. Rehbein en 1950 condujo un estudio experimental con perros, en los cuales producía idénticas lesiones a las de la osteocondritis disecante tanto histológica como radiográficamente, las cuales eran fruto de repetidos traumas leves sobre la superficie articular anterior de la rodilla. También fueron realizados estudios experimentales con conejos para corroborar la etiología traumática de la enfermedad por Langgenskiol en 1955.

Traumatismos causantes de una respuesta inflamatoria

Rainey entre 1848 y 1850 publicó su teoría en la que postulaba que los cuerpos libres articulares eran fragmentos de tejido que se habían desprendido y alimentado por la absorción del líquido sinovial.

Kragelund en 1887 decía que los traumas en el área osteocondral producían una separación del fragmento por un proceso inflamatorio crónico.

En 1920/21 Timbren - Fisher, tainbién observaron que los traumatismos en las epífisis producirán un cierto grado de inflamación en las superficies de baja vitáidad con posibles y graduales exfoliaciones.

En 1925 Mouchet postuló que luego de los traumatismos hay también otros procesos patológicos como la "parálisis de los vasos locales".

Traumatismos causados por fuerzas tangenciales y rotaciones

Kappis en 1920, sostuvo que una fuerza tangencial y rotacional podía actuar sobre una superficie convexa del cóndilo y romper una porción articular total o parcialmente. Explicó que el origen del trauma, cuando no había evidencia de lesiones graves, era la causa de la falta de renovación del cartílago. En 1924 Schmidt demostró mediante estudios cadavéricos, que el cartflago femoral condfleo, se lesionaba más fácilmente con traumatismos de fuerzas tangenciales que con aquellos que producían fuerzas verticales.

En 1966 O'Donogue reportó tres tipos diferentes de traumatismos que podían producir fracturas osteo-condrales: compactación, cizallamiento y avulsión.

Traumatismos de la epífisis

Barth creyó que la enfermedad era debido a las frac-turas intraarticulares, 1898.

En 1922 Hellstrom postuló que la patela puede dañar el cóndilo femoral medial cuando la rodilla está totalmente extendida.

Traumatismos causantes de microfracturas

En 1924 Phemister afirmó que en todos los casos la osteocondritis disecante, era causada por fracturas producidas por microtraumatismos.

Aichroth en 1971, concluyó basándose en sus estudios con animales que una causa posible de la oste-ocondritis disecante era la existencia de fracturas osteocondrales que quedaban sin consolidar. En 1971 reportó que el 46% de sus pacientes con osteocondritis había tenido un significativo traumatismo previo. Esos resultados también fueron obtenidos por Scott y Stevenson en 1971, Lindholm en 1974, Linden en 1977, Carrl y Mubarak en 1977 y por Zeman en 1978, aunque con algunas diferencias en los porcentajes.

Milgram en 1978, estudió la posible etiología traumática de esa entidad y concluyó finalmente que era debida a fracturas osteocondrales de las superficies articulares.

Traumatismos producidos por la espina tibial medial

El radiólogo Richards, en 1928, realizó una revisión sobre una serie de radiografías y encontró osteocondritis disecante en rodillas con una gran espina tibial medial.

En 1967, Wilson apoya la etiología traumática y describen los síntomas que llevan su nombre. El signo de Wilson es detectado por un dolor que sien-te el paciente cuando se lleva la rodilla desde la extensión máxima hasta los 30 grados de flexión, junto con una rotación intema. Este dolor desapare-ce, si la tibia es rotada extemamente. Este fenóme-no ocurre porque la punta de la espina tibial medial darla la superficie del cóndilo femoral lateral.

CAUSA VASCULAR

En 1970 Pahet, pensó que los cuerpos libres eran secuestros exfoliados después de la necrosis de una porción de cartflago lesionado sin una inflamación aguda. En 1912 Auxhausen, defendió la teorías de que un traumatismo de la superficie articular, podría lesionar parcialmente los vasos con o sin fractura, según la intensidad del traumatismo. Esto podría llevar a una necrosis del hueso como resultado del daño vas-cular, separación gradual y formación de cuerpos libres. Ficat en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastomos hemodinámicos en ambos.

Enneking, en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastornos hemodinámicos en ambos.

Enneking, en 1977 fue uno de los mayores defensores de la teoría isquémica, concluyendo que la necrosis ósea es causada por pérdida de la nutrición.

Arteria genicular media

Ludloff defendió la teoría de que los cuerpos libres originados en el lado externo del cóndilo femoral medial, eran causados por traumatismos en la arteria genicular media. Este desorden articular produciría hueso necrótico, el cual se va separando gradualmente por insuficiente nutrición.

Espasmo vascular

En 1854 Broca sostuvo que un secuestro podría ser la causa de cuerpos libres Poulet y Vaillard postularon que los cuerpos libres osteocondrales, podían ser vistos después de una necrosis espontánea.

Hemartrosis

Hunter habló de la posibilidad de la formación de cuerpos libres intraarticulares originados en un proceso hemartrósico.

Tromboembolismo

En 1879, Koch realizó experimentaciones sobre necrosis embólica y concluyó que los cuerpos libres fueron causados por la obstrucción de capilares nutricios del hueso. Esta teoría fue reafiimada por Rieger en 1920, quien pensó que embolias grasas eran la causa del bloqueo vascular. Watson-Jones 1952, también avala esta etiología.

Defectos o anomalías de osificación

Muchos investigadores entienden que la osteocondritis disecante es causada por una variación en el crecimiento normal en personas jóvenes.

En 1958 fue Caffey quien demostró la gran cantidad de osificaciones irregulares en la epífisis femoral de los niños sanos. La gran mayoría desaparecen con el crecimiento y una minoría puede evolucionar a lo largo de meses o arios a osteocondritis disecante juvenil, debido al estrés mecánico del hueso. subcondral acumulado por exceso de ejercicio. Luego de estudiar las rodillas de 147 niños sanos clasific,6 los trastornos epifisiarios en tres grupos: a) aquellos que tenían los contornos levemente alterados y que ocasionalmente presentaban pequeños centros de osificación detrás del margen principal; b) aquellos que presentaban la mayor cantidad de irregularidades localizadas con forma de serrucho; y c)

aquellos que presentaban ingularidades similares al grupo anterior, pero que además tenían un bloqueo óseo en el centro de osificación marginal, lo que podría formar islotes accesorios o secundarios. Estas últimas pueden simular una osteocondritis disecante y llegar a ella si la evolución no es favorable. Además encontró que de las rodillas estudiadas el 66% de los varones y el 11% de las mujeres tenían irregularoda-des en los núcleos de osificación. La explicación dada de estas irregularidades en la epífisis femoral fue el rápido crecimiento del cartílago y calcificaciones en esa zona. Cuando el crecimiento es extremadamente rápido como en la epífisis femoral distal, el orden en la proliferación cartilaginosa y la osificación pueden ser alterados.

La pauta que se aconseja seguir ante un niño con una rodilla sintomática es la siguiente: iniciar una exploración minuciosa tratando de buscar una correlación clínico radiológica, es decir, si las zonas dolorosas coinciden con la imagen de la radiografía, circunstancia que normalmente no es así y descarta otras lesiones. En caso de duda, con-viene realizar exploraciones complementarias como una resonancia magnética. Si las molestias persis-ten y son coincidentes con la exploración clínica, se aconseja la práctica de una artroscopía, para la visualización de la supeificie articular; cuando se trata de una anomalía de crecimiento es constante la normalidad de la supelficie condílea, aunque se puede aprovechar para realizar unas pelforaciones de fuera a adentro sin llegar al cartílago articular, facilitando así la reosificación de la zona anómala. El estudio histológico del hueso en las zonas anómalas de osificación muestra la presencia de hueso vivo alternando con hueso necrótico; es decir lagunas óseas con osteocitos mezclados con otras que se encuentran vacías.

Por todo ello las anomalías de osificación son más vulnerables a los traumatismos, pero muestran una gran capacidad reparadora si el fragmento pennanece in situ y, en general, el pronóstico es más benig-no cuanto menor sea la edad del niño.

Ribbing en 1955 propuso que la causa de esta entidad es debida a la presencia de núcleos accesorios los cuales se separan y luego se unen nuevamente en forma parcial al hueso adyacente.

En 1975, después de estudiar seis casos de osteocondritis disecante, Chiroff propuso que la lesión clásica, fue siempre un proceso reparador cuando el fragmento permanecía "in situ".

CAUSAS GENETICAS Y HEREDITARIAS Hay numerosos estudios publicados que mencionan la incidencia familiar en la etiología de la osteocondritis disecante, incluyendo los trabajos de Bernstein, Novomy, Tobim y Smithh.

CLINICA

Aparece en personas jóvenes que presentan dolor y/o molestias en la rodilla que empeoran con la acti-vidad deportiva; pueden presentar derrames de repe-tición cuando se ha desprendido el fragmento; en ocasiones la lesión debuta con un bloqueo más o menos duradero y con la sensación de tener algo suelto en el interior de la rodilla.

ESTUDIO POR LA IMAGEN

La radiografía mostrará la lesión como un área circunscripta de hueso subcondral rodeada de un zona radiolúcida. Además de las proyecciones habituales de frente y perfil , es de gran utilidad la proyección de Fick cuando la lesión está situada en la región posterolateral del cóndilo medial. La gamagrafía con Te99', la tomografía computada y la resonancia magnética son otros medios a nuestra disposición para el diagnóstico de estas lesiones especialmente cuando existen dudas.

A pesar de que muchos métodos han sido utilizados para el estudio de los fragmentos en la osteocondritiss disecante, las imágenes en largas series de pacientes para determinar la estabilidad de las lesiones han sido reportadas solamente por imágenes con radionúcleos o con resonancia nuclear magnética. El scanning de radionúclidos no provee información anatómica de las deformidades sobre la superficie articular.

Las imágenes que nos proporcionan las resonancias magnéticas son ideales para la evaluación de la osteo-condritis disecante por presentar ventajas como son: método no invasivo, ausencia de radiación ionizan-te, excelente definición anatómica y contraste de las partes blandas permitiendo la visualización del cartílago.

En conclusión, la resonancia magnédca provee una inforniación única para detectar cuerpos libres y defectos de la superficie articular.

LOCALIZACION DE LA OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Condilo femoral medial:

1. CLASICO (69%) Región lateral del cóndilo media' sobre la superficie que no soporta peso.

2. INFEROCENTRAL (10%) Superficie que soporta peso en el apex o vértice del cóndilo femo-ral medial.

3. CLASICO EXTENDIDO (6%) Superficie que soporta peso y superficie que no soporta peso del cóndilo femoral medial.

Cóndilo femoral lateral:

1. INFEROLATERAL. (13%) Apex o vértice del cóndilo femoral lateral.

2. ANTERIOR.(2%) Porción anteropatelar del fémur.

Clasificación de la osteocondritis disecante:

GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin evidencia de desplazamiento.

GRADO 2.- Fragmento óseo in situ y fragmento cartilaginoso irregular sin desplazamiento. GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con fragmento cartilaginoso irregular desplazado.

GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregular del fragmento cartilaginoso.

GRADO 4.- Desplazamiento del fragmento óseo y cartilaginoso.

Imágenes

GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin desplazamiento.

GRADO 2.- Hueso bien demarcado in situ & fragmento catilaginoso sin desplazamiento.

GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregulardel fragmento cartilaginoso.

GRADO 4.- Hueso y cartílago migratorio.

CLASIFICACION SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE

Se describen tres grupos, los cuales están muy relacionados con la edad de presentación.

GRUPO 1: En niños y adolescentes jóvenes, hasta 11 años en niñas y 13 años en niños. La afectación es bilateral en un 25-30% de los casos. Se les rela-ciona con el GRUPO 3 de las anomalías de osificación que han evolucionado a osteocondritis.

GRUPO 2: En adolescentes y adultos jóvenes desde los 12 arios en niñas y 14 en niños hasta los 20 años. Se presenta en forma bilateral en el 10% de los casos.

GRUPO 3: En adultos mayores de 20 arios; son los de peor pronóstico.

El tratamiento persigue prevenir el desprendimento si no se ha producido, favorecer la curación del frag-mento osteocondral y evitar la posible alteración de la superficie articular; en última instancia, prevenir la gonartrosis.

El pronóstico es sensiblemente mejor si se consigue la curación de la lesión antes de finalizar el crecimiento de la fase femoral distal. Debemos considerar una serie de factores que orientarán nuestra actuación como son la edad de presentación, la presencia o no del cartílago de crecimiento, la extensión - localización de la lesión, el aspecto que presenta en las exploraciones por la imagen y la posibilidad de haberse hecho algún tratamiento previo. En el grupo 1, se recomienda el reposo relativo evitando ejercicios bruscos y violentos. Puede ser de utilidad la inmovilización y la descarga del miembro inferior afecto o la potenciación muscular con la natación y/o bicicleta. El pronóstico de este grupo es excelente y curan habitualmente entre los 6 y 12 meses de iniciada la sintomatologías con la desaparición de la imagen radiológica. En casos dudosos, para decidir una actitud terapéutica, en este grupo de pacientes puede ser de utilidad realizar un seguimiento gammagráfico y clínico cada 2-3 meses. Estaría indicada la cirugía cuando existe inestabilidad del fragmento o se ha desprendido, persistencia de síntomas con actividad gammagráfica elevada, edad cercana al cierre de las fisis o combinación de las anteriores indicaciones.

En las lesiones de grupo 2 y 3, considerainos de interés la práctica de una artroscopía para realizar una valoración del interior de la articulación. Los pacientes del grupo 2 con cartílagos de crecimiento abiertos pueden orientarse del mismo modo que el expuesto en el grupo 1.

La artroscopía permite lavar detritus, palpar zonas dudosas de dudosa estabilidad, reconocer los bordes lesionados, extraer cuerpos libres desprendidos, realizar perforaciones en el lecho de la osteocondritis y fijar fragmentos no desprendidos con agujas de Kirschner, clavos, tomilloss, material reabsorbible, etc..

Si se encuentra un fragmento grande parcialmente despegado„ se repone, previo avivamiento del cráter, si es pequeño lo extirpamos, sobre todos en zonas de no carga, y realizamos un avivamiento del foco y perforaciones para facilitar cierta regeneración del cartílago. Ante una lesión antigua grande y sobre todo en una zona de carga, se plantea la necesidad de realizar un injerto osteoarticular preferentemente autólogo de una zona de no carga, con fijación del mismo al lecho con cualquiera de los procedimientos habituales.

En el posoperatorio se mantiene la descarga por un tiempo variable de alrededor de seis semanas y posterior carga progresiva mientras se inicia desde el principio la recuperación funcional de la rodilla. En caso de usar materiales metálicos de fijación, las rodillas deben ser periódicamente revisado y extraerse ante signos radiográficos de consolidación.

Inicialmente el tratamiento en reglas generales es conservador y consiste en la inmovilización por 10 a 12 semanas, en un ángulo de flexión de rodilla que evite la descarga. Las lesiones que no curan podrían ser clasificadas dentro de cuatro categorías

1. Lesión in situ cubierta por cartílago hialino intacto.

2. Lesión in situ de separación temprana, mínima-mente inestable, con recubrimiento o aplicación de cartflago hialino en uno del márgenes.

3. Lesión con separación incompleta con un defecto denominado en TRAPDOOR (efecto en "puerta de trampera") que puede ser manifestado mediante cui-dadosas pruebas exploratorias artroscópicas, a fin de np desprender la lesión totalmente. Las lesiones extensas pueden perder su nutrición y ser reparadas finalmente por tejido fibroso.

4. Lesión con separación completa y formación de cuerpos libres intraarticulados;

- Perforaciones de las lesiones in situ: se realizan por vía artroscópica, penetrando el cartílago hialino articular y el lecho de la lesión con un alambre liso de Kirschner en el hueso vascular del defecto con una profundidad de 12 cm. Posterior a las perforaciones divergentes se acerca el sitio de lesión desde las dos puertas anteriores de entrada y se perfora desde diferentes ángulos de flexión de rodilla dependiendo de la localización de la lesión. Esto maximiza el efecto de la perforación en el hueso subyacente, pero minimiza el número de puntos de penetración a través del cartílago hialino el cual puede ser limitado a dos o tres puntos seleccionados estratégicamente.

- Fijación interna de las lesiones con sepración temprana: Los abordajes standard anteromedial y antecolateral son usados para la fijación intema de estas lesiones. Con el artroscopio puesto en la puerta de entrada contralateral, se inserta un elemento motorizado con equipo de succión a través del orificio ipsilateral para cuidadosamente debridar áreas de cartílago hialino desprendido. Se introduce un tomillo canulado perpendicular al plano de separación de la lesión como lo describe Johnson. El miembro es inmovilizado como en el tratamiento conservador. Luego de la demostración radiográfica de la curación, el tomillo canulado es removido por un abordaje anterior.

Altemativamente pueden ser usados dos alambres de Kirschner o un tornillo de Herbert de compresión.

- Lesiones con desprendimiento incompleto: Mientras se observa desde la puerta de entrada contralateral, suavemente se palpa la lesión y se intenta reducirla en su lecho. Si la reducción no puede ser realizada se eleva el fragmento como si fuera una visagra y se debrida la zona de separación usando un motor de 3.5 mm de radio o una pequeña cureta artroscópica. Cuidadosamente se expone el hueso vascular del lecho del cráter. Se reduce el efecto en forma anatómica congruentemente a la superficie articular y se estabiliza la lesión como se describió anteriormente. Si el fragmento es mayor a 1 cm. de diámetro también podría ser reducido y fijado si fuese posible. Si el desprendimiento es incompleto, existe incongruencia y el fragmento es pequeño, el fragmento es pequeño y el cartflago puede ser des-prendido totalmente y tratado como un cuerpo libre.

- Cuerpos libres: Los desprendimientos completos pueden crear cuerpos libres intraarticulares. Estos pueden ser removidos tomándolos con una pinza fuerte, teniendo cuidado bajo visión directa de que en los compartimientos posteromedial t posterolate-ral no quedan cuerpos libres residuales. Mientras se visualiza en forma directa artrsocópicamente desde la puerta de entrada contralateral se debrida y estabilizan los márgenes del cráter usando un bisturí artrsocópico o una pequeña cureta. Una vez que el lecho queda limpio se realizan sistemáticamente perforaciones de 12 cm. de profundidad. La fonnación de fibrocartílago proveniente de esta área ricamente vascularizada estabiliza los márgenes del cartílago articular que previamente rodeaban el fragmento. El manejo post-operatorio en este estudio de la osteocondritis disecante se realiza con movilización precoz de la articulación protegiendo de no realizar descarga sobre el miembro por 6 a 8 semanas. Garret propone injerto osteocartilaginoso fresco para los defectos tipo IV demostrando excelentes resultados con este método.

Aunque el nuevo injerto óseo para los defectos tipo III fuera defendido por Guhl y Johnson, el método es técnicamente complejo y produce una mayor agresión al cartílago hialino del fragmento. La zona vascular de la lesión, es decir el cráter, tiene un adecuado potencial osteogénico si se combina con una fijación intema rígida.

La osteocondritis disecante de rodilla se da tanto en pacientes jóvene como en adultos con mayor pro-porción en hombres que en mujeres. Diez años atrás la mayoría de las publicaciones sobre el tema trataban juntamente a jóvenes y adultos teniendo en cuenta la historia natural y el tratamiento de la enfermedad. En los últimos 10 años se ha dividido a la población juvenil de la adulta. Aunque existen muchas teorías sobre la etiología, la misma es aún desconocida. El mecanismo inicial es, por lo general, multifactorial, relacionándose con traumatismos en una localización susceptible.

La historia clínica y el examen físico son vagos e impreciso. Debemos sospechar siempre de esta entidad entre los diagnósticos diferenciales en pacientes con dolor de rodilla. La radiografía es esencial para un diagnóstico certero. Una vez hecho el diagnóstico debe elegirse entre tratamiento quirúrgico o no-quirúrgico dependiendo de la edad del paciente, el tamaño, localización y tipo del defecto.

TRATAMIENTO EN ADULTOS Y JOVENES

Lesiones sin desprendimiento
En las lesiones osteocondríticas juveniles sintomáticas tiene buena respuesta mediante un tratamiento no quinírgico manteniendo el miembro sin cargar peso por 6 a 12 semanas, bajo estricta observación.
El tratamiento quirúrgico es realizado en adultos sintomáticos y en jóvenes no curados con sintomatología. El objetivo de la cirugía es favorecer el aporte vascular. Perforaciones retrógadas a través de la lesión del cóndilo femoral y perforaciones a través de fragmento han sido postulados a fin de incrementar el aporte sanguíneo del fragmento. Es importante no desprender el fragmento. Aquellos fragmentos sintomáticos, pueden ser escindidos sin dañar la articulación.

Fragmentos con desprendimiento parcial o total

En adultos y jóvenes sintomáticos con un fragmento en la superficie articular que recibe la descarga de peso, la reparación del defecto es absolutamente requerida. Esa reparción debe ser realizada tan meticulosamente como sea posible, especialmente si el fragmento está unido al cartílago articular. Se debe remover la membrana fibrosa, curetear el lecho necrótico, perforar en forma retrógada o anterógrada y finalmente realizar un "shave", o un injerto óseo. La fijación interna es mandatoria en los fragmentos con desprendimiento total. Los fragmentos de cartílago articular situados en zonas que no soportan peso, pueden ser removidos.

Cuerpos libres

Los cuerpos libres provenientes de superficies que no soportan peso pueden ser escindidos y la base de la lesión considerable de superficie articular del cóndilo femoral que soporta carga está dañada, se deben realizar intensos esfuerzos para devolverlos a su lugar. En los pequeños defectos en el cóndilo, con cuerpos libres localizados en una superficie que soporta carga, un intento en trasladarlo a su lugar de origen puede ser realizado. Si esto no se logra, la lesión puede ser resecada. Si los cuerpos libres son extensos y el cráter de la superficie articular es incongruente se debe hacer todo lo posible para que éstos encajen en forma anatómica o tratar de rellenar el defecto con injerto.

La fijación rígida en estos casos es necesaria. Finalmente las indicaciones quirúrgicas de la osteocondritis disecante, incluyen a los adolescentes sintomáticos en quienes falló el tratamiento conservador, en adultos sintomáticos con lesiones sin des-prendimiento, en todas las lesiones con desprendimientos y cuerpos libres, en lesiones que persisten luego del tratamiento conservador, en fragmentos que no soportan carga, que sean sintomáticos, y en lesiones que mediante RM o barridos óseos se diagnostique una no consolidación del fragmento.

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(*) Assist Sport. Oroño 1480. Rosario.

Tel: 041-210060. Fax: 041-406154. Rosario

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injerto en cirugía de reconstrucción de ligamento cruzado anterior

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 Dr. José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

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Osteocondritis disecante de rodilla - Revista de Artroscopía

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Artroscopía - Publicación Virtual. Órgano Oficial de Publicación de la Asociación Argentina de Artroscopía y de la Sociedad Latinoamericana de Artroscopía, Rodilla y Deporte

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Mayo Clinic. (2020, 4 agosto). Osteocondritis disecante. Recuperado 5 de marzo de 2022, de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/osteochondritis-dissecans/symptoms-causes/syc-20375887#:~:text=La%20osteocondritis%20disecante%20es%20una,el%20movimiento%20de%20la%20articulaci%C3%B3n.
Mayo Clinic. (2020, agosto 4). Osteocondritis disecante. Recuperado 5 de marzo de 2022, de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/osteochondritis-dissecans/diagnosis-treatment/drc-20375891
Rodríguez Merchan, E. C., Gómez Castresana, F., & Ortega Andreu, M. (2002). Osteocondritis disecante de rodilla. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología, 46(5), 428–435. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-cirugia-ortopedica-traumatologia-129-articulo-osteocondritis-disecante-rodilla-13038051
Díaz Allende, P., & Figueroa Poblete, D. (2018). Trasplante osteocondral autólogo en rodilla: ¿dónde están las limitaciones? Revista Española de Artroscopia y Cirugía Articular, 25(62), 46–58. https://fondoscience.com/reaca/vol25-especial-num62/fs1803015-trasplante-osteocondral-autologo-rodilla#:~:text=La%20t%C3%A9cnica%20de%20injerto%20osteocondral,receptora%20que%20contiene%20el%20defecto.

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Las patologías degenerativas que ocasionan daños morfológicos, moleculares y biomecánicos en el cartílago articular conducen a una reorganización bioquímica de la matriz extracelular, a la vez que alteran las moléculas principales, como el colágeno de tipo II y el agrecano. En busca de opciones terapéuticas, los campos eléctricos han sido una herramienta utilizada para tratar las patologías asociadas con el cartílago articular. Estos aumentan la viabilidad celular y estimulan la proliferación y expresión génicas de proteínas como el colágeno de tipo II y la proteína central del agrecano. Esta revisión resalta tanto la morfofisiología, como las patologías y los tratamientos del cartílago articular, y destaca la importancia del uso de los campos eléctricos como un estímulo para los condrocitos articulares cultivados en monocapa. En conclusión, se muestra que los campos eléctricos aumentan la viabilidad celular y estimulan la proliferación y síntesis de las principales moléculas de la matriz extracelular del cartílago. Esto tiene implicaciones desde el punto de vista terapéutico para futuras aplicaciones tanto en la ingeniería de tejidos como en la medicina regenerativa.

Nivel de evidencia clínica. Nivel IV.

Degenerative pathologies that induce morphological, molecular and biomechanical damages in articular cartilage lead to the biochemical reorganisation of the extracellular matrix, affecting the main molecules, such as collagen type II and aggrecan. In pursuit of therapeutic options, electric fields have been useful as treatment for articular cartilage pathologies. These increase cellular viability and stimulate proliferation and expression of proteins such as collagen type II and the aggrecan core protein. This review focuses on the morphology and physiology, pathologies, and treatments of the articular cartilage, emphasising the importance of using electric fields to stimulate articular chondrocytes cultures. In conclusion, it is shown that electric fields increase cell viability and stimulate proliferation and synthesis of major molecules in the cartilage extracellular matrix. This has implications from a therapeutic point of view for the development of novel applications in tissue engineering and regenerative medicine.

Evidence level. IV.

Introducción Desarrollo embriológico del cartílago Anatomía del cartílago articular Composición del cartílago articular Componentes moleculares del cartílago articular Fibras de colágeno Proteoglucanos (PG) Glucoproteínas Lesiones y patologías que afectan al cartílago articular Tratamientos de las lesiones del cartílago articular Campos eléctricos como alternativa terapéutica Responsabilidades éticas Protección de personas y animales Confidencialidad de los datos Derecho a la privacidad y consentimiento informado Conflicto de intereses

El daño del cartílago articular está ocasionado por lesiones traumáticas o desgaste, lo que conlleva a la disfunción de la articulación. Adicionalmente, representa una carga económica para el sistema sanitario. En 1999, en Estados Unidos el gasto en enfermedades asociadas con el cartílago excedió los 40 billones de dólares. Además, estudios más recientes pusieron de manifiesto que patologías como la osteoartritis (OA) afecta al 9,6% de los hombres y al 18% de las mujeres mayores de 60 años a nivel mundial. La OA representa un problema de salud pública ya que el 80% de los adultos mayores padecen esta enfermedad y del 10 al 20% manifiesta limitación en sus actividades, donde las articulaciones con mayor compromiso son las rodillas (40%), manos (30%) y caderas (19%).

El cartílago es un tejido conjuntivo avascular que, dependiendo de la composición de la MEC y su ubicación en el cuerpo humano, se clasifica como cartílago elástico, fibrocartílago y cartílago hialino. El cartílago elástico contiene haces de elastina dispersas en la MEC que le proporcionan rigidez y elasticidad al tejido. Este tejido se encuentra en el oído y en la epiglotis. El fibrocartílago contiene una MEC fibrosa rica en colágeno de tipo I y se encuentra entre los discos vertebrales y los meniscos.

El cartílago articular está ubicado en las articulaciones sinoviales, en los extremos de los huesos que forman la articulación. El grosor del cartílago articular varía en función de su ubicación; por ejemplo, en las articulaciones interfalángicas, el grosor varía entre 1 y 2 mm, mientras que en la rodilla o cadera, que soportan mayor peso, es de 3 a 5 mm. Dada la función de amortiguación del cartílago articular, este está expuesto a diferentes cargas mecánicas, como compresión, tensión y cizallamiento ( fig. 1). Algunas articulaciones, como la cadera o el tobillo, soportan cargas que varían de 1 a 4 MPa (megapascales). Sin embargo, articulaciones como la rodilla experimentan cargas de 5 a 10 MPa en la marcha normal y pueden incrementarse a 18 MPa cuando se realiza alguna actividad física.

Para que el cartílago articular pueda soportar las diferentes cargas mecánicas, su estructura y composición es fundamental. Este es un tejido con una alta relación MEC-células. Los condrocitos son el único componente celular del tejido, representan aproximadamente el 1-5% del volumen total del cartílago. La morfología del condrocito varía de acuerdo con su ubicación dentro del cartílago, tipo de cartílago y edad del individuo ( fig. 2A). De acuerdo con esto, pueden ser circulares, ovalados o aplanados. Aparte de ello, la MEC constituye más del 95% del volumen del cartílago articular. Esta contiene aproximadamente el 60-80% de agua, el 15% de colágenos totales, entre ellos los colágenos de los tipos II, VI, IX, X y XI, y, por último, el 9% de PG. Sin embrago, los porcentajes de colágeno y PG en el cartílago articular varían según la zona en que se encuentre dentro del tejido ( fig. 2 B).

El principal componente de la MEC del cartílago articular es el colágeno de tipo II. Esta es una proteína fibrilar sintetizada como un monómero, ensamblado en un trímero y procesada extracelularmente para eliminar los extremos amino y carboxilo-terminal. Estas fibras de colágeno se alinean de acuerdo con la dirección de la carga soportada por el cartílago y le proporcionan mayor rigidez. Además, en el cartílago articular se encuentran otros cinco tipos de colágenos ( tabla 1).

A lo largo de la vida, el cartílago articular está condicionado por un desgaste interno debido a las cargas mecánicas externas soportadas por el tejido y este desgaste genera alteraciones morfológicas y funcionales. Sin embargo, existen lesiones y algunas patologías que pueden ocurrir con anticipación debido a factores genéticos, de crecimiento, metabólicos y traumáticos.

La fisioterapia se ha utilizado como una alternativa no invasiva para tratar lesiones en las articulaciones y se basa en el uso de diferentes estímulos físicos sobre el tejido afectado. Dentro de estos se incluyen: la termoterapia (aplicación de calor local), la ecografía (estimulación con ondas de alta frecuencia), la magnetoterapia (aplicación de campos magnéticos estáticos) y la electroterapia mediante estimulación eléctrica transcutánea nerviosa o TENS.

Los campos eléctricos son generados en un espacio definido por partículas cargadas eléctricamente. El campo eléctrico genera fuerzas puntuales, matemáticamente representadas como vectores, que alteran las partículas posicionadas en el centro del campo eléctrico. Como consecuencia, las partículas experimenten un movimiento aleatorio con distribución uniforme en el espacio.

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

La estimulación eléctrica en la regeneración del cartílago articular ha sido usada en sistemas in situ, in vitro e in vivo. En el primer caso, en 1974 Backer et al. realizaron lesiones in situ en el cartílago articular del cóndilo femoral de un conejo con el objetivo de colocar un dispositivo electroquímico directamente en la lesión. Los resultados mostraron que el uso del dispositivo aumentó en el 71% la producción de cartílago hialino comparado con los controles que demostraron la síntesis de fibrocartílago.

De acuerdo con los estudios desarrollados por varios investigadores desde los años setenta del siglo pasado hasta la fecha para estimular la síntesis y expresión de moléculas asociadas con cartílago articular y tratar las patologías asociadas con el tejido cartilaginoso, se ha puesto de manifiesto que los campos eléctricos alteran la actividad celular de los condrocitos y estimulan la proliferación e incrementan las principales moléculas asociadas con la MEC, como el colágeno de tipo II y el agrecano. Con el objetivo de potenciar dichos efectos, se han evaluado a nivel in vitro diferentes dispositivos ( fig. 5) y distintas intensidades de campo eléctrico ( tabla 2). Según Balint et al., los dispositivos mostrados ( fig. 5) son diseños que distribuyen homogéneamente el campo eléctrico sobre la caja de cultivo celular y estimulan de manera equitativa cada una de las células cultivadas. Además, disminuye la posibilidad de contaminación ya que los electrodos no están en contacto directo con el material biológico. Sin embargo, pueden existir limitaciones al generar altas tensiones (p. ej., 100 V) entre los electrodos.

Hasta el momento, no existe consenso en la bibliografía que establezca el valor óptimo de tensión para generar el campo eléctrico y del tiempo de estimulación al cultivo celular. Por el contrario, existe un equivalente en cuanto al material de los electrodos y la frecuencia ( tabla 2).

El uso de campos eléctricos ha mostrado ser una herramienta fundamental para tratar patologías degenerativas asociadas con el cartílago articular, donde es necesario obtener condrocitos apropiadamente definidos y en óptimas condiciones. Se espera que la investigación en los campos eléctricos contribuya a la mejora de patologías como la OA, como una herramienta fisioterapéutica. También se espera que en la ingeniería de tejidos y la medicina regenerativa se puedan utilizar estos tratamientos con expansión de condrocitos ex vivo, con fines terapéuticos como estrategia para aumentar la producción de MEC.

La electroterapia ha tenido resultados importantes para la OA en rodilla. Farr et al. reportaron el uso de un estimulador eléctrico transcutáneo para evaluar el efecto de los campos eléctricos en 288 pacientes con OA de rodilla. Los pacientes que usaron el dispositivo más de 750 horas (73% de la población) presentaron mejoras y disminuyeron el uso de fármacos antiinflamatorios el 45,3%. Además, el uso del dispositivo prorrogó la posibilidad de una intervención quirúrgica en pacientes crónicos. Clínicamente, el tratamiento de OA en rodilla mediante un dispositivo generador de campos eléctricos durante 6 horas cada día mostró mejora de los síntomas de los pacientes y reducción del dolor en la articulación.

Aparte de ello, existen tratamientos quirúrgicos, como la estimulación de la médula ósea, que consisten en realizar microfracturas a través del cartílago articular hasta penetrar en el hueso subcondral, lo que permite que células mesenquimales migren hacia la superficie de la lesión y se diferencien a condrocitos para reparar la zona lesionada. La mosaicoplastia consiste en tomar pequeños cilindros de tejido sano de los bordes exteriores del cartílago e insertarlos en pequeñas perforaciones previamente realizadas en la zona afectada para que el tejido cartilaginoso se regenere. Un tratamiento similar son los injertos de tejido. Esta técnica consiste en tomar pequeñas cantidades de cartílago sano de otras partes del cuerpo y trasplantarlas al cartílago afectado. También se puede practicar la osteotomía, procedimiento quirúrgico en el cual se elimina parte del hueso en la superficie de la articulación para reducir la carga sobre esta. Por último está la implantación autóloga de condrocitos, técnica utilizada por la ingeniería de tejidos para regenerar o reemplazar un cartílago articular lesionado ( fig. 4). Para llevar a cabo este tratamiento, se requiere del cultivo ex vivo de condrocitos sobre andamios (scaffolds) para proporcionar estructuras tridimensionales que imiten la MEC del tejido. Además, los andamios pueden contener factores de crecimiento para estimular la proliferación y expresión génica de señales asociadas con el tejido cartilaginoso. La construcción tisular se implanta posteriormente en la articulación afectada.

Los tratamientos mencionados hasta el momento son técnicas costosas e invasivas con efectos a corto y medio plazo. Dichos tratamientos afectan a varios tejidos sanos y, en la mayoría de los caso, las zonas afectadas son remplazadas por tejido fibrocartilaginoso, el cual no tiene las mismas propiedades morfofisiológicas del cartílago articular. Esto representa una limitación ya que el tejido no va a responder de manera adecuada a estímulos mecánicos. Por tanto, se continúa en la búsqueda de opciones terapéuticas, donde la ingeniería de tejidos ha incursionado en el diseño y construcción de dispositivos, como generadores de campos eléctricos, con fines terapéuticos para aumentar la viabilidad y estimular la proliferación y expresión génica de los condrocitos.

Hay tres tipos de lesiones que afectan al cartílago. En primer lugar, se encuentran las lesiones que alteran y deterioran la MEC del tejido. Sin embargo, los condrocitos viables restantes aumentan su actividad sintética y reparan las zonas afectadas. En segundo lugar, están las alteraciones en el espesor del cartílago que generan fisuras en la superficie del cartílago. Por último, están las lesiones que afectan a todo el espesor del cartílago hasta penetrar en el hueso subcondral. La reparación del daño se lleva a cabo por parte de células progenitoras que migran desde la médula ósea hasta el tejido alterado y lo reemplazan con cartílago hialino y fibrocartílago.

La patología degenerativa del cartílago articular, con mayor incidencia, que afecta tanto a los condrocitos como a la MEC es la OA. Estudios realizados han encontrado que la OA afecta tanto a hombres como a mujeres mayores de 60 años y se especula que en el año 2020 será la cuarta causa de discapacidad a nivel mundial. El desarrollo de la OA involucra a múltiples factores, entre los cuales se encuentran daño mecánico de la articulación, inflamación y predisposición genética. La OA se manifiesta con grandes cambios morfológicos, bioquímicos, moleculares y biomecánicos, resultado del desequilibrio entre síntesis y degradación de los componentes de la MEC del cartílago. Como consecuencia, se presenta fibrilación de la superficie del cartílago, alteración en las proteínas primarias, como el colágeno y los PG, que disminuyen la resistencia a la tracción, rigidez y espesor del cartílago articular, remodelación del hueso subcondral e inflamación crónica de la membrana sinovial.

Otras patologías, como la artropatía neurogénica, espondiloartritis y osteocondritis afectan al cartílago articular y causan dolor, inflamación, dificultades de movimiento, fragmentación y fractura de las articulaciones. Debido a las patologías que afectan a la morfología, el nivel molecular y biomecánico del cartílago articular, existe la necesidad de realizar tratamientos apropiados o encontrar alternativas fisioterapéuticas para evitar daños morfológicos y funcionales en el tejido cartilaginoso.

Los PG son hidratos de carbono complejos que componen la MEC del tejido cartilaginoso y le proporcionan al tejido soporte y tridimensionalidad ( fig. 2 B). Estas moléculas, de gran peso molecular, retienen agua y mantienen la distancia entre las células. Además, le brindan al tejido una capacidad de resistencia osmótica y le proporcionan propiedades de compresibilidad. Adicionalmente, los PG están unidos a la membrana celular de los condrocitos, pueden actuar como moduladores de señal en procesos de comunicación entre la célula y su entorno, y en ciertos casos, promueven la adhesión celular.

Los PG están compuestos por una cadena central proteica a la cual se unen de manera perpendicular dímeros repetidos de hidratos de carbono, por lo general altamente sulfatados denominados glucosaminoglucanos (GAG). El principal PG del cartílago hialino es el agrecano, compuesto por una proteína central de 210 a 250 kDA con tres dominios globulares: dos en el amino terminal (G1 y G2) y un tercer dominio en el carboxilo-terminal (G3). A este tercer dominio lo separa una región de GAG compuesta por queratán-sulfato (KS) seguido de otra región de condroitín-sulfato (CS; fig. 3). La función de los dominios globulares es proporcionar agregación, sitios de unión al hialuronano, adhesión celular y aportar a los procesos de apoptosis de los condrocitos.

Aunque en menor proporción que el colágeno de tipo II y el agrecano, el cartílago hialino también posee glucoproteínas de diversas especies y funciones. Por ejemplo, la proteína oligomérica del cartílago (COMP) es una glucoproteína no colagenosa que se encuentra en el cartílago hialino y está localizada en la MEC alrededor de los condrocitos, que ayuda al crecimiento, proliferación y fijación de las células en su entorno. Igualmente, la fibronectina está localizada a nivel pericelular y le permite al condrocito adherirse a la MEC y actuar con otras moléculas, como el colágeno de tipo II. La tromboespondina, otra glucoproteína no colagenosa, tiene varias funciones; entre ellas, ayudar a la adhesión, migración y proliferación celular.

El agrecano interactúa con otros constituyentes de la MEC, como el colágeno de tipo II, e interconecta la MEC con los constituyentes de la superficie celular. Otros PG de menor peso molecular, como la decorina y la fibromodulina, se unen con el colágeno de tipo II y tienen un rol importante en la determinación de las propiedades físicas de las fibras de colágeno.

El cartílago articular está organizado por zonas de acuerdo con la morfología celular y la orientación del colágeno de tipo II ( fig. 2 A). Las zonas más distantes al hueso forman la zona superficial o tangencial, y forman la capa más delgada del tejido (aproximadamente de 50 a 100 μm). Esta zona está compuesta por condrocitos de morfología aplanada y fibras de colágeno paralelas a la articulación. Además, las concentraciones de PG son bajas. A continuación, una región de transición establece la zona intermedia del cartílago articular. Esta zona presenta menor densidad celular de condrocitos con morfología ovalada. Seguida de la zona media, se encuentran condrocitos más circulares que forman pequeñas agrupaciones. Las células sintetizan activamente colágeno de tipo II, organizado de manera oblicua, y agrecano. En la zona profunda, el colágeno de tipo II se encuentra de manera perpendicular a la articulación y los condrocitos de morfología circular se ordenan en columnas. Finalmente, en la zona calcificada se reagrupan condrocitos de morfología más alargada y aplanada que sintetizan colágeno de tipo X con el objeto de formar fibrocartílago y proveer de amortiguación entre el hueso subcondral y el cartílago articular.

El cartílago hialino surge de condensaciones de células mesenquimales durante el desarrollo embriológico en un proceso denominado condrogénesis. Este proceso se inicia con el reclutamiento de células mesenquimales al sitio donde posteriormente se originarán los elementos del esqueleto. Después de la migración, resultado de interacciones entre epitelio y mesénquima, se origina la condensación celular. Las células de estas condensaciones proliferan y se diferencian en condrocitos para formar un molde cartilaginoso mediante la secreción de una MEC rica en colágeno de tipo II y proteoglucanos (PG). El molde cartilaginoso sufre posteriormente un proceso de osificación para dar paso a la formación de huesos largos, excepto en los extremos donde persistirá como cartílago articular. Las funciones principales del cartílago articular son proveer de un bajo coeficiente de fricción durante el movimiento entre los extremos óseos para soportar y distribuir las cargas mecánicas sobre toda la superficie de contacto.

La diferenciación de células mesenquimales a condrocitos durante la condrogénesis es regulada por la actividad de factores de transcripción que controla la expresión de las principales proteínas que componen la MEC del cartílago articular, como el SOX9, que se retienen una vez que se ha formado el cartílago articular. El proceso de condrogénesis está altamente regulado por interacciones celulares con la MEC y factores de crecimiento que inician o suprimen cascadas de señalización y factores de transcripción. Dentro de estos últimos se destaca el SOX9, factor de transcripción esencial para la diferenciación de condroprogenitores, que regula la expresión del colágeno de los tipos II, IX y XI, y agrecano.

Diversas estrategias se han desarrollado para el tratamiento del cartílago articular. Entre estas están las intervenciones no invasivas, como la fisioterapia, los tratamientos farmacológicos para aliviar localmente el dolor y tratamientos invasivos, como las intervenciones quirúrgicas. Por desgracia, con ninguno de estos tratamientos se han observado efectos a largo plazo. Además, las intervenciones quirúrgicas generan pérdida en las propiedades mecánicas del tejido debido a la formación de fibrocartílago. Este tejido fibroso no tiene las mismas propiedades que el cartílago original, en especial sus características mecánicas, ya que es menos rígido y más permeable, lo que genera un cartílago más propenso a la degradación con el tiempo. Por tanto, es necesario encontrar otras opciones terapéuticas para estimular la proliferación y aumentar la viabilidad de los condrocitos. Estudios in vitro han demostrado que los condrocitos responden a estimulaciones biofísicas externas, como presiones hidrostáticas, compresiones dinámicas, flujos de fluido, ultrasonido y estimulaciones eléctricas. Respecto a esta última se ha reportado que provoca la proliferación de los condrocitos cultivados y la síntesis de las moléculas que componen la matriz extracelular (MEC), componente crítico para el sostenimiento de los condrocitos que regula la dinámica celular y actúa como transductor de señales entre las células.

En la siguiente revisión se muestran tres aspectos fundamentales del cartílago articular. En primer lugar, se hace hincapié en su morfofisiología. En segundo lugar, se pone énfasis en las principales lesiones y patologías que afectan a dicho tejido. Por último, se resaltan tratamientos para las lesiones del cartílago articular, haciendo hincapié en el uso de los campos eléctricos como una herramienta en la ingeniería de tejidos y la medicina regenerativa para aumentar la viabilidad celular y estimular la proliferación y síntesis de las principales moléculas de la MEC del cartílago, como el colágeno de tipo II y el agrecano.

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Cartílago articular: estructura, patologías y campos eléctricos como alternativa terapéutica. Revisión de conceptos actuales | Revista Colombiana de Ortopedia y Traumatología

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Las patologías degenerativas que ocasionan daños morfológicos, moleculares y biomecánicos en el cartílago articular conducen a una reorganización bioquímica de la matriz extracelular, a la vez que alteran las moléculas principales, como el colágeno de tipo II y el agrecano.